Список сокращений

ВД — васкулярная декомпрессия

ВЗЛН — выходная зона лицевого нерва

ГФС — гемифациальный спазм

ЗНМА — задняя нижняя мозжечковая артерия

ПА — позвоночная артерия

ПНМА — передняя нижняя мозжечковая артерия

Введение

Гемифациальный спазм (ГФС) вызван сдавлением выходной зоны лицевого нерва (ВЗЛН) сосудами и в редких случаях опухолями мостомозжечкового угла. ГФС проявляется непроизвольными сокращениями круговой мышцы глаза, постепенно распространяющимися на всю мимическую мускулатуру. Лекарственная терапия неэффективна, инъекции ботулотоксина приносят временное улучшение, и ведущим способом лечения ГФС является васкулярная декомпрессия (ВД). Наряду с распространенной интерпозиционной методикой ВД с установкой имплантатов между ВЗЛН и сосудами применяется перемещение сдавливающих артерий. Транспозиционная методика заключается в отведении от ВЗЛН сосудов и фиксации их нового положения имплантатами, не соприкасающимися с VII—VIII нервами. ВД в 86—92% приводит к исчезновению симптомов ГФС. В большинстве случаев нейроваскулярный конфликт вызван передней нижней мозжечковой артерией (ПНМА) и задней нижней мозжечковой артерией (ЗНМА), а компрессия позвоночной артерией (ПА) снижает эффективность хирургического лечения [1—15].

В работе представлены варианты сосудистой компрессии ВЗЛН, а также результаты интерпозиционной и транспозиционной методик ВД при ГФС.

Материал и методы

Хирургическое лечение проведено 110 больным ГФС (возраст 16—77 лет, женщины/мужчины — 87/23, справа/слева — 48/62), длительность симптомов составила в среднем 6 лет (0,5—19 лет). У всех пациентов ГФС начинался с подергиваний круговой мышцы глаза, распространяющихся от 1 года до 4 лет на остальные мышцы лица, и сопровождался синкинезиями, проявляющимися спонтанным спазмом мимических мышц, не вовлеченных в произвольное сокращение. У 39 наблюдаемых клонические сокращения дополнялись тоническим компонентом, а у 13 — слуховым феноменом вследствие сокращения стременной мышцы. Инъекции ботулотоксина в 34 случаях приводили к временному ослаблению симптомов, а выполненные у 2 пациентов в других клиниках ВД не устраняли ГФС. Парез лицевого нерва II—IV степени по шкале House—Brackmann выявлен в 32 наблюдениях, из которых в 24 проводилась ботулинотерапия. У 1 человека ГФС сочетался с контралатеральной и у 2 — с ипсилатеральной тригеминальной невралгией (painful tic convulsif).

Доступ вдоль языкоглоточного нерва обеспечивал идентификацию перекрестной васкулярной компрессии ВЗЛН, расположенной в области понтомедуллярной щели ниже и впереди от места вхождения вестибулокохлеарного нерва в ствол головного мозга. При коротких петлях мозжечковых артерий, плотно сращенных со стволом головного мозга, и малой длине перфорирующих ветвей применялась интерпозиционная методика. После небольшого отведения артерий от ВЗЛН вводились имплантаты (мышечная, фасциальная и жировая ткани, пористый силикон, тефлон) для изоляции нервных структур от сосудов (рис. 1). Транспозиция артерий проводилась при большей длине ветвей к стволу головного мозга и VII—VIII нервам. Сдавливающие сосудистые петли перемещались, и на отдалении от ВЗЛН вводились имплантаты, фиксирующие артерии в новом положении без соприкосновения с лицевым и вестибулокохлеарным нервами (рис. 2).

Рис. 1. Компрессия мозжечковыми артериями (интерпозиция).

a — передняя нижняя мозжечковая артерия (AICA); в — задняя нижняя мозжечковая артерия (PICA); б, г — имплантаты установлены между нервом и артерией.

Рис. 2. Компрессия мозжечковыми артериями (транспозиция).

a — передняя нижняя мозжечковая артерия (AICA); в — задняя нижняя мозжечковая артерия (PICA); б, г — перемещенные артерии фиксированы имплантатами.

При невозможности значительного отведения ПА с короткими ветвями к стволу головного мозга применялась интерпозиционная методика (рис. 3). Длинные перфорирующие артерии обеспечивали проведение транспозиционной методики со смещением ПА в каудолатеральном направлении до исчезновения контакта с лицевым и вестибулокохлеарным нервами. Имплантаты, поэтапно вводимые снизу-верх с уровня каудальной группы нервов между продолговатым мозгом и ПА, фиксировали сосуд в новом положении. Перемещение ПА также приводило к изменению позиции начальных сегментов мозжечковых артерий с декомпрессией ВЗЛН (рис. 4). В 2 случаях перемещенные ПА удерживались обернутыми вокруг сосудов и фиксированными к твердой мозговой оболочке синтетическими и фасциальными полосками.

Рис. 3. Компрессия позвоночной и мозжечковыми артериями (интерпозиция).

a — позвоночная артерия (VA) и передняя нижняя мозжечковая артерия (AICA); в — позвоночная артерия (VA) и задняя нижняя мозжечковая артерия (PICA); б, г — имплантаты установлены между нервом и артериями.

Рис. 4. Компрессия позвоночной и мозжечковыми артериями (транспозиция).

a — позвоночная артерия (VA) и передняя нижняя мозжечковая артерия (AICA); в — позвоночная артерия (VA) и задняя нижняя мозжечковая артерия (PICA); б, г — перемещенные артерии фиксированы имплантатами.

Исчезновение симптомов в течение 2 мес считалось отличным результатом, а более длительное сохранение ГФС любой интенсивности и частоты рассматривалось как плохой исход. Срок наблюдения за пациентами составил в среднем 6,5 лет (от 1 года до 11 лет).

Результаты

У 2 пациентов обнаружены ипсилатеральные ГФС лобно-теменные парасагиттальные менингиомы, у 1 — контралатеральная менингиома полушария мозжечка и у 1 — контралатеральная кавернома теменной доли. Тотальное удаление новообразований не привело к регрессу ГФС и больным позже была проведена ВД.

Компрессия ВЗЛН артериями обнаружена у 104 наблюдаемых, венами — у 4, опухолями и артериями — у 2 пациентов (см. таблицу). Сдавливающие сосуды во всех случаях прилежали к стволу головного мозга с истончением и образованием поперечной бороздки в ВЗЛН. Перекрестный нейроваскулярный конфликт был вызван ПНМА в 32 случаях, ЗНМА — в 40 и сочетанным воздействием этих сосудов — в 4 наблюдениях. Из 76 наблюдений компрессии мозжечковыми сосудами в 34 применена интерпозиционная методика и в 42 — транспозиция сосудов. Отличные результаты в ближайшем послеоперационном периоде получены у 72 пациентов, а сохранение ГФС наблюдалось в 4 случаях после интерпозиционной методики. Компрессия ВЗЛН крупным сосудом выявлена у 28 больных, из которых у 5 обнаружена ПА, у 8 — ПА+ПНМА и у 15 — ПА+ЗНМА. Интерпозиция имплантатов проведена в 10 случаях и в 18 — транспозиционная методика. Отличный результат отмечен у 26 пациентов, а у 2 после интерпозиции имплантатов ГФС регрессировал частично. Интерпозиция имплантатов привела к полному регрессу ГФС и тригеминальной невралгии при painful tic convulsif, вызванном в 1 наблюдении контралатеральной ПА и в 1 — ПНМА и верхней мозжечковой артерией.

Сосудистая компрессия и ближайшие результаты хирургического лечения

Примечание. ПНМА — передняя нижняя мозжечковая артерия; ЗНМА — задняя нижняя мозжечковая артерия; ПА — позвоночная артерия.

Изолированная венозная компрессии ВЗЛН была вызвана в 3 случаях парастволовыми венами и в 1 — крупным дренирующим коллектором венозной аномалии развития ствола головного мозга. ВД достигнута коагуляцией и пересечением сосуда у 1 пациента, а у 3 других проведена интерпозиция имплантатов (рис. 5).

Рис. 5. Компрессия венозными сосудами.

a, б — коагуляция и пересечение вены (vein); в, г — имплантат установлен между нервом и основным коллектором венозной аномалии развития ствола мозга (vein).

В 2 случаях ГФС с ипсилатеральным снижением слуха выявлена дислокация лицевого и вестибулокохлеарного нервов менингиомой пирамиды височной кости и шванномой яремного отверстия. Обнаруженная после удаления опухолей компрессия ВЗЛН петлями ЗНМА устранена интерпозицией имплантатов с исчезновением ГФС и восстановлением слуха (рис. 6).

Рис. 6. Компрессия менингиомой и артерией.

а — VII—VIII нервы натянуты на задней поверхности премеатальной менингиомы (Tum); б — VII нерв сдавлен задней нижней мозжечковой артерией (PICA); в — артерия перемещена вниз; г — имплантат установлен между нервом и артерией.

Летальных исходов не было, в 1 случае обнаружено незначительное кровоизлияние в мозжечок и в 4 наблюдениях ликворея излечена наружным люмбальным дренированием. Плохие результаты и неврологические осложнения отмечены в группе пациентов с интерпозицией имплантатов. В 1 случае после устранения компрессии ВЗЛН петлей ЗНМА установлено исчезновение ГФС и возникновение ассиметричного спастического трипареза. Магниторезонансная томография выявила ишемические изменения бульбоспинального перехода, а постепенное восстановление двигательных функций произошло в течение 1,5 мес.

В ближайшем послеоперационном периоде дисфункции нервов каудальной группы не было. Снижение слуха отмечено в 5 случаях, а в 2 из них развилась глухота. Транзиторный парез лицевого нерва (II—IV степени по шкале House—Brackmann) возник в 4 наблюдениях, причем в 2 из них без нарушения слуха, а в 1 через 6 дней выявлен изолированный отсроченный парез лицевого нерва. Полное восстановление функции лицевых мышц без возобновления ГФС наблюдалось в течение 2—4 мес.

В 6 случаях после интерпозиции имплантатов отмечены плохие результаты, обусловленные неполной декомпрессией ВЗЛН вследствие недостаточного отведения сосудистых петель, плотно сращенных с пиальной оболочкой ствола головного мозга, или прохождением артерий между лицевым и вестибулокохлеарным нервами. У 5 пациентов проведена ботулинотерапия, а у 1 — пункционная парциальная радиочастотная коагуляция лицевого нерва в шилососцевидном отверстии.

У 104 больных в ближайшем послеоперационном периоде наблюдался полный регресс ГФС, что не было обусловлено анатомическим вариантом нейроваскулярного конфликта. Также не обнаружена зависимость ближайших результатов от свойств применяемых имплантатов как при интерпозиционной, так и транспозиционной методиках. ГФС обычно регрессировал в течение 1—3-х суток после ВД, а в 35 случаях на протяжении первых недель наблюдались постепенно урежающиеся и ослабевающие сокращения мимической мускулатуры. Исчезновение ГФС в первые дни чаще фиксировалось после интерпозиционной методики, а транспозиция артерий приводила к регрессу симптомов в период от 2 до 3 нед.

У 103 пациентов в отдаленном послеоперационном периоде сохранились отличные результаты и в 1 случае выявлен рецидив ГФС спустя 1,5 года. Повторная эксплорация выявила перекрестную компрессию ВЗЛН тонкой ветвью ПНМА, пересечение которой привело к исчезновению ГФС без неврологических осложнений (рис. 7).

Рис. 7. Компрессия тонкой артерией.

a, б — перемещенная задняя нижняя мозжечковая артерия (PICA), расположена под языкоглоточным-блуждающим нервами (IX—X), тонкая сдавливающая артерия (а) коагулирована и пересечена.

Обсуждение

Сдавление ВЗЛН при ГФС петлями ПНМА обнаруживается в 26—74% наблюдений, ЗНМА — в 6—72% и ПА — в 3,5—27% случаев. У большинства пациентов отмечается компрессия одним сосудом, но может встречаться сочетанное воздействие нескольких артерий. Значительные колебания частоты компрессии артериальными сосудами в различных сериях наблюдений могут быть обусловлены вариабельностью строения вертебробазилярной системы и сложностями интраоперационной идентификации сосудистых петель. Латеральное отклонение крупных сосудов при мегадолиховертебробазилярных аномалиях приводит к компрессии ВЗЛН ипсилатеральной, контралатеральной или обеими ПА, причем компрессия извитой ПА часто сочетается с дополнительным воздействием на ВЗЛН начальных сегментов ПНМА и ЗНМА. Painful tic convulsif встречается у 0,5—3% пациентов с ГФС с компрессией соответствующих нервов новообразованиями, извитой вертебробазилярной артерией и петлями мозжечковых артерий. Одновременная декомпрессия корешка тройничного нервов и ВЗЛН приводит к регрессу тригеминальной невралгии и ГФС. Изолированная компрессия ВЗЛН венами наблюдается в 0—5,5% случаев и также описаны несколько наблюдений ГФС, вызванного венозными аномалиями развития ствола головного мозга. В нашей серии сочетанное воздействие артериальных и венозных сосудов на ВЗЛН, описанное в 0—8% случаев, обнаружено не было [1—3, 6, 8, 11—19].

При ГФС в 0,3—2,5% встречаются новообразования мостомозжечкового угла. Чаще наблюдается изолированная компрессия и обрастание ВЗЛН эпидермоидами. Компрессия менингиомами, невриномами и эпидермоидами может сочетаться с воздействием на ВЗЛН смещенных мозжечковых артерий. При выявлении нейроваскулярного конфликта после удаления новообразований рекомендуется проведение ВД [20].

Сдавливающие сосуды при ГФС прилежат к стволу головного мозга и ВЗЛН, являющейся глиальным сегментом лицевого нерва [1—3, 11]. У подавляющего числа пациентов выявляется сосудистая компрессия глиального сегмента, распространяющегося на 2—3 мм от поверхности ствола головного мозга и отличающегося от периферических отделов нерва отсутствием продольных пучков и слабой васкуляризацией [21, 22]. В редких случаях ГФС обнаруживается компрессия цистернального отрезка лицевого нерва при отсутствии сдавливающих сосудов в ВЗЛН [23]. Эффективность ВД в подобных наблюдениях может быть объяснена аномально большой длиной глиального сегмента.

Целью ВД является отведение сдавливающих сосудов от ствола головного мозга и ВЗЛН, а сохранение новых взаимоотношений обеспечивается введением имплантатов. Техническая простота, заключающаяся в незначительной мобилизации артерий с установкой имплантатов между ВЗЛН и сосудами, является преимуществом интерпозиционной методики. Интерпозиционная методика ВД в ближайшем послеоперационном периоде приводит к хорошим результатам, причем регресс ГФС не зависит от характеристик имплантируемых материалов [1, 2, 4]. Введение крупных или нескольких имплантатов может привести к парезу мимической мускулатуры и нарушению слуха, чаще возникающих в случаях нейроваскулярного конфликта, вызванного извитой ПА [5, 6, 13—15]. Клинической особенностью интерпозиционной методики является сравнительно быстрый регресс симптомов, показанный в нашем исследовании. Исчезновение или резкое ослабление ГФС происходит в результате нарушения проводимости по волокнам лицевого нерва. Этот «положительный» клинический эффект вызван хирургической диссекцией, компрессионным воздействием имплантатов и натяжением арахноидальных сращений.

При транспозиционной методике ВЗЛН не подвергается прямым хирургическим воздействиям, а мобилизация сосудов достигается рассечением сращений паутинной оболочки. Перемещенные сосуды фиксируются в новом положении имплантатами, не контактирующими с ВЗЛН [3, 5, 6]. ВД при ГФС, вызванном извитой ПА с плотными стенками, технически сложна. Транспозиция ПА с помощью петель обеспечивает полноценную декомпрессию ВЗЛН, но чаще сопровождается тракционным повреждением краниальных нервов. Введение нескольких имплантатов в каудоростральном направлении между ПА и стволом головного мозга представляется более безопасной методикой ВД. Постепенное латеральное смещение ПА часто приводит к «спонтанной» декомпрессии ВЗЛН без установки имплантатов на уровне VII—VIII нервов, но иногда требуется дополнительная изоляция ВЗЛН от мозжечковых артерий [6, 13—15, 18]. Результаты в представленной серии пациентов показывают, что транспозиция мозжечковых сосудов и извитой ПА с начальными сегментами ЗНМА и ПНМА приводит к хорошим функциональным исходам, но сопровождается относительно медленным регрессом ГФС.

Причиной ГФС также служит компрессия тонкими артериями, однако при нейроваскулярном конфликте, вызванном петлями мозжечковых артерий, воздействие на ВЗЛН мелких сосудов может остаться незамеченным. В этих случаях неполная ВД приводит к сохранению, частичному регрессу или рецидиву заболевания [24]. Плохие результаты и рецидивы ГФС возникают вследствие недостаточной визуализации ВЗЛН и сдавливающих сосудов, резорбции и смещения имплантатов с возобновлением нейроваскулярного конфликта, формирования рубцовых сращений и воспалительных гранулем. В лечении рецидивов повторные ВД менее эффективны и сопровождаются увеличением числа неврологических осложнений [2, 7, 9—12, 25—27]. Важными условиями регресса в ближайшем послеоперационном периоде, снижения числа осложнений и сохранения высокой эффективности лечения в отдаленном периоде являются точная идентификация сдавливающих ВЗЛН сосудов и выбор наиболее соответствующей нейроваскулярным взаимоотношениям методики ВД.

Заключение

Наиболее частой причиной ГФС является компрессия ВЗЛН петлями ПНМА, ЗНМА и извитой ПА, а компрессия венозными сосудами и новообразованиями мостомозжечкового угла встречается значительно реже. Транспозиция сосудов представляет собой более эффективную методику ВД по сравнению с интерпозицией имплантатов и сопровождается относительно медленным регрессом ГФС с высокой частотой отличных результатов и низкой вероятностью постоперационных парезов VII—VIII нервов.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — Григорян Г.Ю., Джинджихадзе Р.С., Шумовский В.К., Григорян Ю.А

Сбор и обработка материала — Григорян Г.Ю., Джинджихадзе Р.С., Шумовский В.К., Григорян Ю.А.

Статистическая обработка — Григорян Г.Ю., Джинджихадзе Р.С., Шумовский В.К., Григорян Ю.А.

Написание текста — Григорян Г.Ю., Джинджихадзе Р.С., Шумовский В.К., Григорян Ю.А

Редактирование — Григорян Г.Ю., Джинджихадзе Р.С., Шумовский В.К., Григорян Ю.А

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Комментарий

Несмотря на большое количество в мировой печати публикаций, посвященных оперативному лечению синдромов гиперфункции черепных нервов, среди авторов по настоящее время нет единого мнения по нескольким аспектам: оптимальный метод декомпрессии — транспозиция компримирующего сосуда или интерпозиция протектора; роль венозной компрессии в формировании классической невралгии тройничного нерва и гемифациального спазма (ГФС); выявление истинных факторов риска развития рецидива болевого синдрома или миоклоний в лице. Данные противоречия обуславливают актуальность дальнейшего изучения проблемы и проведение новых исследований. Представленная работа посвящена изучению результатов хирургического лечения 110 пациентов с ГФС и фокусируется на сравнительном анализе применения как интерпозицинонного, так и транспозиционного вариантов васкулярной декомпрессии. В статье подробно изложены нюансы клинических проявлений заболевания, отображены принципы проведения декомпрессии корешка VII черепного нерва в зависимости от особенностей анатомии, скрупулезно оценены исходы проведенного лечения и представлен анализ осложнений. Выделение венозной компрессии как возможной причины развития ГФС представляется немаловажным фактором. Группа таких больных составила 3,6% от общего числа включенных в исследование. Полученные данные представляются ценными, так как обычно отсутствие подтвержденной артериальной компрессии является причиной отказа пациентам с клиникой ГФС в хирургическом лечении. Другим обращающим на себя внимание аспектом работы является демонстрация большей эффективности транспозиции сосудов (при возможности ее проведения) над интерпозицией имплантатов, при этом в группе транспозиции зафиксирован относительно медленный регресс ГФС. По аналогии с публикациями о бесконтактной декомпрессии корешка тройничного нерва авторы объясняют это отсутствием нарушения проводимости по волокнам лицевого нерва, а «быстрый» клинический эффект от интерпозиции связывают с хирургической диссекцией, компрессионным воздействием имплантатов и натяжением арахноидальных сращений. Из факторов риска развития рецидива ГФС выделены: недостаточная визуализация выходной зоны лицевого нерва и сдавливающих ее сосудов, резорбция и смещение имплантатов, формирование рубцовых сращений и воспалительных гранулем. Указывая на низкую эффективность хирургического лечения рецидивов ГФС, коррелирующую с увеличением возможной морбидности, авторы предлагают применение ботулинотерапии и частичной ризотомии корешка лицевого нерва в качестве альтернативы повторным вмешательствам. В статье отсутствует указание на возможность нивелирования фактора сложности визуализации области компрессии корешка путем применения эндоскопической ассистенции. Работа Г.Ю. Григоряна и соавт. выполнена на высоком методическом уровне и хорошо иллюстрирована. Авторы считают проведение транспозиционного варианта декомпрессии корешка лицевого нерва при ГФС предпочтительным и приводят убедительные доводы в пользу именно этой методики. Однако возникает вопрос, насколько является необходимым противопоставление двух методик, так как выбор определенного варианта в целом зависит от конкретных особенностей пространственных топографических взаимоотношений сосудистых и нервных структур. В этом аспекте был бы интересен дальнейший анализ полученных результатов с гомогенизацией групп оперированных пациентов и применением современных методов статистической обработки, а также мнение авторов об эффективности использования нейрофизиологического мониторинга как инструмента интраоперационной оценки эффективности проведенной васкулярной декомпрессии в будущих публикациях.

С.В. Таняшин (Москва)