Список сокращений:
ДВИ — диффузионно-взвешенные изображения
ДТ-МРТ — диффузионно-тензорная магнитно-резонансная томография
ALPS — Analysis along the Perivascular Space, индекс компонент тензора диффузии
ИКД — измеряемый коэффициент диффузии
ФА — фракционная анизотропия
CBF — скорость кровотока
CBV — объемный кровоток
MTT — среднее время транзита крови
PS — микрососудистая проницаемость
Введение
Менингиомы составляют 40% первичных опухолей центральной нервной системы (ЦНС), показатель заболеваемости равен 9,51 на 100 тыс. населения в год [1]. В 40—79% эти опухоли сопровождаются перитуморозным отеком мозга [2], причем во многих случаях именно отек обусловливает патогенез клинических симптомов и тяжесть состояния пациента. Механизм развития перитуморозного отека мозга до конца не ясен. Наиболее значимой причиной считается экспрессия клетками опухоли фактора роста эндотелия сосудов и других индукторов ангиогенеза, также обсуждается роль компрессии мозга, осмотических факторов, нарушения венозного оттока [3]. Опубликованы противоречивые данные о корреляции между выраженностью перитуморозного отека и визуализационными характеристиками опухоли, такими как размер/объем опухоли, ее локализация и кровоснабжение, граница между опухолью и мозгом, тканевыми параметрами, описывающими микроциркуляцию и нарушения венозного оттока [4, 5]. С внедрением новых магнитно-резонансных (МР) технологий появилась возможность исследовать микроструктурные и метаболические изменения как в опухоли, так и в зоне отека [6, 7]. Однако наличие и выраженность отека при сходных по широкому ряду параметров менингиом значительно варьируют. Возможным объяснением могут быть индивидуальные особенности функционирования глимфатической системы, оценка которых стала возможной с помощью диффузионных методик магнитно-резонансной томографии (МРТ).
Цель исследования — оценить перитуморозный отек при внутричерепных менингиомах и факторы, влияющие на его возникновение и выраженность, на основании современных КТ- и МРТ-методов оценки анатомических, гистологических, перфузионных и метаболических особенностей менингиом и перитуморозной ткани.
Материал и методы
126 пациентов с интракраниальными менингиомами, в том числе множественными (всего 142 менингиомы), были обследованы и прошли хирургическое (n=111) и лучевое (n=15) лечение в 2016—2018 гг. в ФГАУ «Национальный медицинский исследовательский центр нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» Минздрава России. Среди них 31% (39) мужчин, 69% (87) женщин в возрасте 19—76 лет (медиана 53 года). Все менингиомы классифицированы по трем степеням злокачественности в соответствии с классификацией опухолей ЦНС Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) 2016 г. пересмотра [8].
МР-протокол состоял из стандартных T1, T2, T2-FLAIR, диффузионно-взвешенных (ДВИ) и постконтрастных T1-взвешенных изображений в трех проекциях. С целью углубленного изучения патогенеза отека в 21 наблюдении выполнена МР-спектроскопия (МРС) и в 27 — диффузионно-тензорная МРТ (ДТ-МРТ).
55 пациентам было проведено перфузионное спиральное компьютерно-томографическое (СКТ) исследование, позволившее наряду с плотностными КТ-характеристиками количественно оценить перфузионные тканевые параметры — скорость кровотока (CBF) и объем кровотока (CBV), время транзита крови (MTT) и микроваскулярную проницаемость (PS) менингиом с отеком и без него. Соответствующие измерения производились и в перитуморозной зоне.
Сигнальные характеристики оценивались визуально на T1, T2/T2 FLAIR изображениях относительно белого вещества (гипо-, изо- или гиперинтенсивный МР-сигнал). В исследовании использовалась бинарная шкала оценки отека: нет — 0, есть — 1. Выраженность отека определялась визуально по отношению к объему новообразования в соответствии с принятыми шкалами, подразумевающими три градации выраженности отека: 0 — отека нет; I — незначительный, меньшего объема, чем опухоль; II — умеренный, сопоставимый по объему с опухолью и III — выраженный полушарный отек [9]. В неоднозначных наблюдениях объем зоны отека и опухоли вычислялись на рабочей станции.
При МР-спектроскопии оценивалось интегральное значение пиков основных метаболитов: N-ацетиласпартата, холина, креатина, мио-инозитола, глютамина и глютамата, а также аланина. В исследованиях использовалась МР-спектроскопия в режиме single voxel и multi voxel. Анализируемый объем мозговой ткани VOI, выбираемый для получения спектра, варьировал от 8,0 до 16,0 мм3. Объем выставлялся на стандартных томограммах по наиболее длинной оси отечных изменений. Анализ МР-спектров проводился на рабочей станции ADW с использованием программы Ready view (GE, Health Care).
При диффузионно-тензорной томографии измерения проводились при значении b-фактора 1000 с/мм2. Для анализа и количественной оценки диффузии был использован индекс ALPS (Analysis along the Perivascular Space) — диффузионный маркер, оценивающий скорость диффузии воды вдоль периваскулярных пространств вен белого вещества, ассоциативных и проекционных проводящих путей, на поперечном срезе на уровне тел боковых желудочков. Индекс ALPS вычислялся по формуле:
,
где Dхpro, Dхass, Dypro, Dzass — компоненты тензора диффузии, измеренные в областях проекционных и ассоциативных волокон. Более подробно методика количественной оценки диффузии с вычислением индекса ALPS приведена в работе T. Taoka и соавт. [10].
Статистический анализ выполнен в программе Statistica 12.0 (StatSoft Inc., США) с использованием методов описательной статистики: вычисление средних значений, стандартных отклонений, групповой анализ (критерии Стьюдента, Фишера и Манна—Уитни).
Результаты
Результаты исследования представлены в таблице.
Характеристики менингиом с перитуморозным отеком и без него
| Оцениваемый признак | Отек | Всего | p | |
| нет | есть | |||
| Число пациентов, n | — | 126 | — | |
| мужчины | 93 (58) | 16 (42) | 39 (31) | 0,49 |
| женщины | 46 (53) | 41 (47) | 87 (69) | — |
| Число менингиом, n (%) | 76 (54) | 66 (46) | 142 | — |
| Возраст, среднее +/– стандартное отклонение, лет | 55,2±12,4 | 51,9±14,7 | 52,6±12,6 | 0,53 |
| Локализация опухоли, n (%): | — | 142 | 0,45 | |
| конвекситальные | 19 (35) | 36 (65) | 55(39) | — |
| парасагиттальные | 23 (70) | 10 (30) | 33(23) | — |
| прочие | 26 (48) | 28 (52) | 54(38) | — |
| Выраженность отека, n (%): | — | 66 | — | |
| I (Vотек<<Vменингиома) | — | 30 (45) | 30(45) | — |
| II (Vотек=Vменингиома) | — | 15 (24) | 15(24) | — |
| III (Vотек>Vменингиома) | — | 21 (31) | 21(31) | — |
| Размер (max диаметр) опухоли: | 76 (54) | 66 (46) | 142 | — |
| среднее+/—стандартное отклонение) мм | 19,93±9,03 | 31,65±10,44 | 25,31±11,31 | <0,0001 |
| медиана, интерквартильный диапазон, мм | 17 (15—21) | 32 (23—39) | 21,5 (16—34) | <0,0001 |
| Хирургия | — | 126 | — | |
| Верификация | 59 | 52 | 111 | — |
| Классификация по ВОЗ, n (%): | — | 111 | — | |
| I степень (Grade I) | 64 | 39 | 103 (93) | — |
| II, III степени (Grade II, Grade III) | 3 | 5 | 8 (7) | — |
| Гистология, n (%): | 67 | 44 | 111 | 0,14 |
| менинготелиоматозные | 27 | 21 | 48 (43) | — |
| фиброзные | 12 | 3 | 15 (14) | — |
| смешанные | 23 | 14 | 37 (33) | — |
| ангиоматозные | 1 | 1 | 2 (2) | — |
| секреторная | 0 | 1 | 1 (1) | — |
| атипические | 2 | 3 | 5 (4,5) | — |
| анапластические | 1 | 2 | 3 (2,5) | — |
| Структура опухоли, n (%): | — | 142 | — | |
| — Контуры опухоли: | 76 (54) | 66 (46) | 142 | <0,05 |
| ровные | 46 | 17 | 63 (44) | — |
| неровные | 30 | 49 | 79 (56) | — |
| — Симптом «ликворная щель»: | 76 (54) | 66 (46) | 142 | <0,05 |
| да | 51 | 15 | 66 (46) | — |
| нет | 25 | 51 | 76 (54) | — |
| КТ-перфузия (перфузионные характеристики, среднее+/– стандартное отклонение): | 17 | 38 | 55 | — |
| в опухоли | — | — | — | |
| CBFm мл/100 г/мин | 63,68±53,02 | 87,50±56,95 | — | >0,1 |
| CBVm мл/100 г | 4,41±2,27 | 4,74±2,41 | — | >0,1 |
| MTTm с | 6,18±2,46 | 4,80±1,31 | — | >0,1 |
| PSm мл/100 г/мин | 11,00±9,80 | 10,92±5,73 | — | >0,1 |
| МР-диффузия (диффузионные свойства): | 16 | 31 | 47 | — |
| в опухоли | — | — | — | |
| ИКД, 10–3 мм2/с | 0,97±0,30 | 1,05±0,26 | — | 0,33 |
| ФА | 4 | 12 | 16 | — |
| 0,29±0,12 | 0,23±0,08 | 0,11 | ||
| (Grade I) | — | — | — | |
| ИКД 10-3 мм2/с | 0,98±0,44 | 0,94±0,13 | — | 0,80 |
| (Grade II, Grade III) | — | — | — | |
| ИКД 10-3 мм2/с | 0,92±0,17 | 1,02±0,23 | — | 0,28 |
| МР-спектроскопия (биохимические свойства): | 9 | 12 | 21 | — |
| в опухоли | — | — | — | |
| NAA/Cr | 1,66±0,92 | 0,91±0,74 | — | >0,5 |
| Cho/Cr | 1,33±0,86 | 1,22±0,64 | — | >0,5 |
| Glx/Cr | 0,20±0,12 | 0,69±0,42 | — | <0,1 |
| LL (количество пациентов) | 7 | 11 | 18 | — |
| Ala (количество пациентов) | 8 | 9 | 17 | — |
| Диффузионно-тензорная МРТ (глимфатическая функция и отек) | 10 | 17 | 27 | — |
| Индекс ALPS | 1,51±0,19 | 1,31±0,19 | — | 0,014 |
Примечание. ВОЗ — Всемирная организация здравоохранения; КТ — компьютерно-томографический; МР — магнитно-резонансный; CBF — Cerebral Blood Flow, скорость церебрального кровотока; CBV — cerebral blood volume, объем церебрального кровотока; MTT — mean transit time, время транзита контрастного вещества; PS — permeability surface, микроваскулярная проницаемость; ИКД — измеряемый коэффициент диффузии; ФА — фракционная анизотропия; NAA — N-ацетиласпартат; Cho — холин; Cr — креатин; Ala — аланин; Glx — глутамин; LL — ; ALPS — Analysis along the Perivascular Space, индекс компонент тензора диффузии; МРТ — магнитно-резонансная томография.
В результате проведенного исследования установлено, что на наличие и выраженность перитуморозного отека не влияли:
— гистологический вариант и степень злокачественности менингиомы, (p>0,1) (рис. 1—3; таблица);
Рис. 1. Менингиома (Grade I) секреторного типа левого кавернозного синуса с преимущественно экзофитным ростом и выраженным перитуморознымным отеком.
Магнитно-резонансная томограмма: а — аксиальная томограмма Т1 с контрастным усилением; б — аксиальная; в — фронтальная Т2-томограмма; г — микроскопический препарат; окраска гематоксилином и эозином, ×140, множество псевдопсаммоматозных эозинофильных телец в клетках менинигомы.
Рис. 2. Атипическая (Grade II) менингиома передней трети большого серповидного отростка с выраженным перитуморозным отеком.
Магнитно-резонансная томограмма: а — аксиальная Т2; б — парасагиттальная Т2-томограмма; в — аксиальная Т1 с контрастным усилением; г — микроскопический препарат; окраска гематоксилином и эозином, ×140.
Рис. 3. Анапластическая менингиома (Grade III) в области желудочкового треугольника слева с перитуморозным вазогенным и интерстициальным отеком вокруг заднего рога левого бокового желудочка.
Магнитно-резонансная томограмма: а — Т2-аксиальная томограмма; б — Т2-Flair парасагиттальная томограмма; в — аксиальная Т1 с контрастным с усилением; г — микроскопический препарат; окраска гематоксилином и эозином, ×140.
— локализация менингиомы (p=0,45);
— сигнальные МР-характеристики менингиомы и характер контрастирования (p>0,05);
— интегральные значения пиков основных метаболитов в менингиоме: N-ацетил-аспартата (NAA 2,02 мД), холина (Cho 3,22 мД), креатина (Cr 3,03 мД), мио-инозитола (mIns 3,56 и 4,06 мД), а также наличие пика аланина (Ala 1,4 мД);
— значения измеряемого коэффициента диффузии (ИКД) в менингиоме (p=0,33) и зоне перитуморозного отека (p>0,5). Разница в значениях фракционной анизотропии (ФА) в опухоли с отеком и без него также не была выявлена (p=0,11), однако следует подчеркнуть, что отмечалась тенденция к снижению ФА менингиом с отеком.
Корреляции между наличием и выраженностью перитуморозного отека установлены для следующих четырех признаков:
1. Размер менингиомы. Средний размер менингиом с перифокальным отеком составил 32 мм по сравнению с 20 мм в группе менингиом без отека (p<0,00001), а медиана — 32 (23—39) мм и 17 (15—21) мм соответственно (p<0,00001). Однако в четырех случаях менинготелиоматозные менингиомы без отека имели максимальный размер — от 41 до 58 мм.
2. Контуры менингиомы и наличие симптома «ликворной щели». Перитуморозный отек наблюдался чаще в группе менингиом с неровными бугристыми контурами (n=49 из 79) по сравнению с группой менингиом с ровными очертаниями (n=17 из 63) (p<0,05). Также отек встречался существенно чаще в группе менингиом, не имеющих феномена «ликворной щели» (p<0,05), отражающего наличие дислоцированного субарахноидального пространства вокруг новообразования. В свою очередь, с увеличением размеров реже встречались менингиомы с ровными контурами (R= –0,52, p<0,00001) и с симптомом «ликворной щели» (R= –0,36, p<0,0001). Таким образом, выявлена положительная корреляция наличия и выраженности отека с размерами и неровными контурами менингиомы и отрицательная с наличием симптома «ликворной щели».
3. Перфузионные характеристики менингиом с перитуморозным отеком при оценке методом СКТ-перфузии. Измерение параметров с построением перфузионных карт CBF, CBV, MTT, PS проводилось в опухоли, перитуморальной области и неизмененном белом веществе контрлатерального опухоли полушария головного мозга. На рис. 4 продемонстрировано КТ-перфузионное исследование менингиомы с выраженным перитуморозным отеком.
Рис. 4. Менинготелиоматозная менингиома (Grade I) крыльев основной кости справа с отеком правой лобной, височной и теменной долей.
Магнитно-резонансная томограмма. Аксиальные томограммы: а — Т2; б — Т2-Flair; в — Т1 с контрастным усилением; г — диффузионно-взвешенные изображения. Перфузионные карты компьютерных томограмм, области интереса выставлены в менингиоме и перитуморозной зоне, клонированы на все серии; д — объемный кровоток CBV; е — скорость кровотока CBF; ж — время транзита крови MTT; з — микрососудистая проницаемость PS (см. таблицу).
Результаты перфузионной КТ менингиом представлены в таблице. Значимых отличий в перфузионных параметрах для стромы менингиом с отеком и без него не получено (p>0,1). При анализе перфузионных значений менингиом с учетом степени злокачественности значимое повышение скорости кровотока было выявлено в группе атипических и анапластических менингиом с отеком (Grade II, Grade III) CBFm (2—3)+отек=64,63±48,13 мл/100 г/мин (p=0,03) по сравнению с доброкачественными менингиомами CBFm (1)+отек=41,28±15,39 мл/100 г/мин (p=0,03).
Измерения в зоне перитуморозного отека продемонстрировали снижение скорости и объема локального кровотока (CBFотек=6,51±3,34 мл/100 г/мин, CBVотек=0,66±0,23 мл/100 г) по сравнению с веществом мозга в контралатеральном полушарии без статистического подтверждения (p>0,05), где средние значения составили: CBFcontrlat=11,33±4,39 мл/100 г/мин, CBVcontrlat=0,72±0,18 мл/100 г.
4. Анализ диффузии при менингиомах с перитуморозным отеком методом диффузионно-тензорной МРТ. Индекс периваскулярной диффузии ALPS был вычислен для 27 менингиом. Значение ALPS при менингиомах без отека составило 1,510+/—0,19, при менингиомах с отеком — 1,308+/—0,19, различие статистически значимо (p=0,014) (рис. 5). Таким образом, установлено достоверное снижение значения индекса ALPS при менингиоме с отеком.
Рис. 5. Графическое отображение медиан индекса ALPS для менингиом без отека (слева) и с отеком (справа); снижение значения индекса ALPS при менингиоме с отеком.
Обсуждение
Патогенез перитуморозного отека окончательно не установлен. M. Berhouma и соавт. выделили 4 концепции (теории) [3]:
1. Теория церебрального компрессионного воздействия, согласно которой менингиомы больших размеров вызывают компрессию структур головного мозга, ишемические изменения в перитуморозной области и цитотоксический отек [11]. Эта теория не объясняет случаи обширного отека при небольших менингиомах [12, 13].
2. Секреторная теория утверждает, что менингиомы, в основном секреторные, вырабатывают эозинофильные шиф-позитивные тельца, содержащие белковый секрет, функция которого неясна. Такие менингиомы могут вызывать перитуморозный отек по осмотическому механизму [14, 15]. Секреторные менингиомы обычно окружены зоной отека, но встречаются редко.
3. Теория нарушений венозного оттока ранее широко обсуждалась — сегодня доказано, что окклюзия венозных синусов опухолью является предрасполагающим, но не решающим фактором [16, 17]. Кроме того, большинство менингиом не имеют отношения к синусам твердой мозговой оболочки.
4. Гидродинамическая теория утверждает, что клетки опухоли экспрессируют факторы, вызывающие ангиогенез в окружающей ткани мозга, и через новообразованные патологические сосуды происходит просачивание белков плазмы. Более логичным представляется механизм возникновения перитуморозного отека за счет снижения концентрации факторов ангиогенеза в межклеточном пространстве путем разведения. К этим ангиогенным факторам относят фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), фактор проницаемости сосудов, фактор миграции фибробластов, эндотелин-1, кавеолин-1 и металлопротеазы [18—20]. По результатам многочисленных исследований, роль гуморальных факторов ангиогенеза в развитии отека считается наиболее значимой, но и остальные перечисленные механизмы могут вносить свой вклад [3, 20].
Так, в нашем материале средний размер менингиом с перифокальным отеком составил 32 мм по сравнению с 20 мм в группе менингиом без отека, достоверность различия p<0,0001 (см. таблицу). Сходные данные приведены Ch. Shin и соавт., которые показали, что максимальный размер менингиомы 3,0 см являлся пороговым для прогнозирования отека [21]. Выявленная закономерность может быть объяснена тем, что с увеличением размера опухоли возрастает вероятность нарушения целостности арахноидальной капсулы, инвазии пиальной оболочки и поступления в мозг экспрессируемых клетками менингиомы факторов ангиогенеза.
S. Nakasu и соавт. выявили положительную корреляцию между выраженностью перитуморозного отека и нечеткими контурами менингиомы, с одной стороны, и пролиферативной активностью клеток менингиомы — с другой [22]. В нашем исследовании такая закономерность не обнаружена, в том числе не выявлена корреляция между степенью злокачественности менингиом и наличием и выраженностью перитуморозного отека.
Существует гипотеза, что выраженность ангиогенеза коррелирует со степенью злокачественности новообразования [18, 22]. Количественная оценка параметров кровотока показала, что средние значения CBF в атипических и анапластических менингиомах с отеком достоверно повышены (p=0,03) по сравнению с менингиомами I степени злокачественности.
На ДВИ (b=1000 с/мм2) доброкачественные менингиомы имеют гомогенный, слабо повышенный или изоинтенсивный по отношению к непораженному мозгу МР-сигнал. Мы не выявили значимых отличий диффузионных характеристик ИКД и ФА различных гистологических вариантов менингиом с отеком и без него (p>0,1). Результаты показали большие значения ИКД в областях отека головного мозга по сравнению с нормальным белым веществом (1,65×10–3 против 0,72×10–3 мм2/с, p<0,05). Этот результат согласуется и с предыдущими нашими исследованиями [23].
Было высказано предположение, что степень злокачественности опухоли коррелирует с плотностью расположения клеток, что сокращает долю внеклеточного пространства и тем самым ограничивает диффузию воды [24]. Полученные нами значения ИКД не коррелируют со степенью злокачественности опухоли и подтверждают правильность исключения плотноклеточности из критериев злокачественности менингиомы в классификации ВОЗ 2021 г. [25].
C.H. Toh и M. Castillo в 2021 г., проанализировав множество факторов, потенциально ассоциированных с объемом отека головного мозга при менингиомах, в качестве достоверного коррелята выделили только фракционную анизотропию [7]. В нашем материале наблюдалась тенденция к снижению ФА при отеке, но значения не достигли уровня статистической значимости (p>0,11).
В данном исследовании была предпринята попытка выявления связи между функцией глимфатической системы и наличием перитуморозного отека при менингиомах.
M.A. Nedergaard и соавт. в 2012 г. впервые описали реальную систему выведения метаболитов из мозговой паренхимы [26], которая получила название глимфатической системы (приставка «г» указывает на важную роль глии в ее функционировании). Ликвор из субарахноидального пространства по артериальным периваскулярным пространствам Вирхова—Робена поступает в ткань мозга и участвует в формировании интерстициальной жидкости, в которой растворяются транспортируемые через мембрану продукты жизнедеятельности клетки. Затем с участием нескольких механизмов (градиента давления, осмотического, системы аквапоринов ножек астроцитов) эта жидкость направляется в периваскулярные венозные и окружающие проводящие пути пространства. Дальнейший ее путь требует изучения; предполагается, что она может поступать как в ликвор, так и в лимфатические капилляры ТМО. Наиболее активно глимфатическая система функционирует в быструю фазу сна. Дисфункция глимфатической системы, нарастающая с возрастом, считается основной причиной болезни Альцгеймера, других видов деменции, нормотензивной гидроцефалии и др.
Для изучения функции глимфатической системы использовалась методика диффузионно-тензорной томографии с количественной оценкой тензора диффузии воды вдоль периваскулярного пространства вен белого вещества, предложенная T. Taoka и соавт. [10, 27]. Введенный индекс ALPS указывает на состояние динамики интерстициальной жидкости и лимфатической функции в головном мозге. C.H. Toh и соавт. установили обратно пропорциональную взаимосвязь между индексом ALPS менингиом и объемом отека. Полученные результаты позволили выдвинуть гипотезу, что образование отека может быть связано с дисфункцией глимфатической системы при менингиоме [6].
В нашем материале индекс ALPS для менингиом без отека был достоверно выше, чем при менингиомах с отеком. При отношении значений ALPS близких к единице влияние диффузии воды в периваскулярных пространствах минимально; чем большие значения приобретает это отношение, тем выше периваскулярная диффузия. По нашему мнению, недостаточность глимфатической функции для выведения интерстициальной жидкости при росте менингиомы является одной из возможных причин формирования отека. Отметим, что мы не можем пока точно сказать, является ли индекс ALPS количественной оценкой общей функции глимфатической системы или только обусловлен оттоком интерстициальной жидкости в перивенозные пространства головного мозга. Для ответа на этот вопрос требуются дальнейшие исследования.
Заключение
Выявлена положительная корреляция наличия и выраженности отека с размерами и неровными контурами менингиомы и отрицательная — с наличием симптома «ликворной щели»; т. е. большие размеры и неровные контуры менингиомы увеличивали, а наличие ликворной щели уменьшало вероятность развития перитуморозного отека.
Установлено значимое повышение скорости кровотока в атипических и анапластических менингиомах с отеком, по всей вероятности, связанное с повышенной экспрессией клетками опухоли индукторов ангиогенеза.
Методом диффузионно-тензорной томографии с расчетом индекса периваскулярной диффузии ALPS выявлено статистически значимое влияние дисфункции глимфатической системы на развитие перитуморозного отека головного мозга.
Другие изученные признаки (локализация, гистологический вариант и степень злокачественности менингиомы, сигнальные МР-характеристики, интегральные значения пиков основных метаболитов, диффузионные параметры) влияния на формирование перитуморозного отека при внутричерепных менингиомах не оказывали.
Участие авторов:
Концепция и дизайн исследования — Пронин И.Н., Туркин А.М., Мельникова-Пицхелаури Т.В., Ошоров А.В., Петряйкин А.В.
Сбор и обработка материала — Туркин А.М., Мельникова-Пицхелаури Т.В., Рыжова М.В., Фадеева Л.М., Лапина П.С., Титов О.Ю.
Статистическая обработка — Фадеева Л.М., Ошоров А.В.
Написание текста — Туркин А.М., Козлов А.В.
Редактирование — Козлов А.В., Кравчук А.Д.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Комментарий
Авторами представлены результаты исследований внутричерепных менингиом с изучением различных факторов перитуморозного отека. Использование высокотехнологических томографических методов в оценке дисфункции ликвородинамики, состояния глимфатической системы позволило установить степень корреляций между анатомическими, перфузионными, гистологическими и биохимическими характеристиками менингиом и факторами развития перитуморозного отека головного мозга. Это, безусловно, отражает научную новизну представленных в статье результатов исследований.
Детально изложен дизайн методик исследования, выполненного на 126 пациентах: использование протоколов стандартных магнитно-резонансных (МР) исследований, диффузионно-взвешенных, МР-спектроскопии и диффузионно-тензорной магнитно-резонансной томографии; спиральное компьютерно-томографическое перфузионное исследование.
В результате статистической обработки полученных данных установлены признаки корреляции между наличием и выраженностью перитуморозного отека.
Учитывая, что частота развития и патогенез перитуморозного отека при внутричерепных менингиомах окончательно не установлены, авторы приводят собственные статистически обоснованные предположения, требующие дальнейшего изучения: недостаточность глимфатической функции для выведения интерстициальной жидкости при росте менингиомы является одной из причин формирования отека; значимое повышение скорости кровотока атипических и анапластических менингиом с отеком, по всей вероятности, связано с индуцированным опухолью ангиогенезом.
Вышеизложенные аргументы свидетельствуют об интересе данной статьи для неврологов, нейрохирургов и специалистов лучевой диагностики.
Л.А. Низовцова (Москва)