Феномен субдуральных скоплений при арахноидальных кистах сильвиевой щели у детей

Внутричерепные АК обнаруживаются при МРТ головного мозга у 1,4% населения, при этом АК сильвиевой щели встречаются чаще всего, составляя от 47% до 66% всех возможных интракраниальных локализаций [1]. Для определения размеров и распространения АК сильвиевой щели в большинстве нейрохирургических клиник используется классификация, предложенная F.M. Galassi и соавт. в 1982 г.: тип 1 по Galassi — небольшая киста, расположенная у полюса височной доли, не вызывающая масс-эффекта; тип 2 — киста включает проксимальные и средние отделы сильвиевой щели, фактически полностью открыт островок; тип 3 — киста включает всю сильвиеву щель, значительное смещение срединной линии, костное выпячивание над поверхностью кисты. Симптомы АК зависят от возраста ребенка и варьируют от признаков повышенного внутричерепного давления до неспецифических симптомов, таких как задержка психомоторного развития, поведенческие расстройства и эпилепсия. Одним из вариантов осложнения клинического течения являются СС в виде гигром или гематом, которые формируются вследствие травматического или спонтанного разрыва стенок кисты [2]. Риск возникновения СС существует и после хирургического лечения — кистоцистерностомии [1].

Современные подходы к хирургическому лечению АК включают эндоскопическую или микрохирургическую фенестрацию стенок кисты с целью создания сообщения между полостью кисты и базальными цистернами, как следствие, происходит сообщение кисты и с субдуральным пространством. Послеоперационные СС, как правило, протекают бессимптомно, но в отдельных случаях могут увеличиваться в размерах, вызывая клинические симптомы, и требуют хирургического лечения. Частота симптоматических СС после фенестрации стенок кисты колеблется от 2% до 12,5%, в то время как бессимптомные или малосимптомные СС являются очень распространенной находкой при послеоперационной визуализации и встречаются более чем в 80% случаев [1].

Целью настоящей публикации является описание двух клинических случаев с СС, развившимися у детей с АК сильвиевой щели, а также обзор литературы, посвященной изучению генеза этого феномена, анализ методов профилактики и лечения.

Необходимо отметить: до сих пор мало информации о патофизиологии этого осложнения и нет единых критериев по тактике ведения пациентов в подобных ситуациях.

Пациент С., 6 лет. Из анамнеза: в августе 2012 г. (за 3 мес до поступления), после перенесенной ОРВИ, впервые возникли головные боли, частота и интенсивность которых в динамике нарастали. Периодически головные боли сопровождались тошнотой, затем и рвотой. Это послужило поводом для проведения МРТ головного мозга (11.09.2012); выявлены АК сильвиевой щели слева (тип 2 по Galassi), СС слева (рис. 1). Проводилась симптоматическая терапия — без стойкого эффекта. При контрольной КТ головного мозга от 06.11.2012 отмечается отрицательная динамика: нарастание дислокации, объема СС (рис. 2). Госпитализирован для хирургического лечения.

Рис. 1. Магнитно-резонансные томограммы головного мозга (до операции).

а — фронтальный срез, режим T2; б — аксиальный срез, режим T1. Арахноидальная киста сильвиевой щели слева (Galassi 2), субдуральные скопления (спонтанный разрыв кисты).

Рис. 2. Контрольные компьютерные томограммы через 1,5 мес после магнитно-резонансной томографии (до операции, аксиальные срезы).

Нарастание дислокации, объема субдуральных скоплений.

07.11.2012 проведена операция: опорожнение хронической субдуральной гематомы лобно-височно-теменной области слева, микрохирургическая субдуро-кистоцистерностомия с эндоскопической ассистенцией.

Произведена краниотомия размерами 3×3 см. Твердая мозговая оболочка напряжена, выбухает, под ней обнаружена плотная капсула хронической субдуральной гематомы. При вскрытии последней отмечается струйное, под высоким давлением выделение содержимого гематомы темно-бурого цвета. Полость гематомы промыта физиологическим раствором, явного разрыва стенки и сообщения с кистой не выявлено. После вскрытия наружной стенки кисты обнаружено содержимое с примесью продуктов распада старой крови; полость неоднократно промыта физиологическим раствором. Инспекция полости кисты эндоскопом 0°: локализованы 2-й и 3-й нервы, внутренняя сонная артерия, медиальная стенка кисты. Микрохирургически произведено вскрытие медиальной стенки кисты и мембраны базальных цистерн, визуализирована базилярная артерия. Отчетливая флюктуация краев стомы. На заключительном этапе операции частично иссечены наружные стенки кисты и хронической субдуральной гематомы. Гемостаз; образовавшаяся полость промыта и заполнена физиологическим раствором.

В послеоперационном периоде клинически отмечается улучшение, регресс общемозговой симптоматики, ребенок выписан в удовлетворительном состоянии под наблюдение невролога, педиатра по месту жительства.

МРТ-контроль в динамике (катамнез 5 лет): полный регресс СС и дислокации срединных структур (рис. 3).

Рис. 3. Контрольные магнитно-резонансные томограммы (через 5 лет после операции).

Режим T2, фронтальный (а) и аксиальный (б) срезы. Полный регресс субдуральных скоплений и дислокации срединных структур.

Пациент К., 7 мес. Из анамнеза: ребенок от 3-й беременности (старшим детям 10 лет и 3 года, здоровы), родоразрешение на 38-й неделе посредством планового кесарева сечения. Вес 3600 г, длина 53 см, оценка по шкале Апгар 8/9, закричал сразу, окружность головы 37 см. При рождении УЗИ головного мозга — патологии не выявлено. Голову в вертикальном положении хорошо удерживает с 2 мес, с этого же времени хорошо удерживал голову в положении на животе. В возрасте 6 мес родители обратили внимание на повышенный темп прироста окружности головы. При нейросонографии от 11.02.2016 и МРТ головного мозга от 15.02.2016 (рис. 4) выявлена АК сильвиевой щели слева (тип 3 по Galassi). Госпитализирован в НМИЦ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко для хирургического лечения.

Рис. 4. Нейросонограмма и магнитно-резонансные томограммы (до операции).

а — нейросонограмма через большой родничок (фронтальный срез); б, в — магнитно-резонансные томограммы в режимах T2 и T1 соответственно (аксиальные срезы). Арахноидальная киста сильвиевой щели слева, тип 3 по Galassi.

При поступлении: окружность головы 49 см, большой родничок незначительно выбухает. Асимметрия головы за счет выбухания левой височной области. Имеется задержка моторного развития — не переворачивается, не сидит. За предметами следит, улыбается, смеется, игрушки берет, перекладывает из руки в руку. Минимальное недоведение левого глазного яблока кнаружи. Движения глазных яблок в других направлениях не ограничены. Лицо симметрично в покое и при мимике. Глотание не нарушено, голос звонкий. Ограничения объема активных и пассивных движений нет.

31.03.2016 проведена операция: эндоскопическая кистоцистерностомия.

Фрезевое отверстие в левой височной области, вскрыта твердая мозговая оболочка, наружная стенка кисты напряжена, выбухает; после ее вскрытия стал струйно выделяться ликвор. Тубус с вентрикулоскопом Lotta заведен в полость кисты, идентифицированы внутренняя сонная артерия, А1, М1, 2-й и 3-й нервы, внутренняя сонная артерия. Вентрикулостомическими щипцами в наиболее оптимальном месте (между 3-м нервом и внутренней сонной артерией) наложена стома в мембране базальных цистерн, расширена баллон-катетером; визуализирована базилярная артерия. Рядом вентрикулостомическими щипцами наложена дополнительная стома. Отчетливая флюктуация краев обеих стом. По данным контрольной КТ головного мозга: послеоперационные изменения, осложнений нет. Выписан в удовлетворительном состоянии под наблюдение невролога, педиатра по месту жительства.

Дальнейшее наблюдение за ребенком показало полную клиническую стабилизацию, регресс имевшейся симптоматики. МРТ-контроль в первые годы выявил СС, расцененные как хроническая субдуральная гигрома (рис. 5а, 5б), а затем (еще через 1 год) — как хроническая гематома (рис. 5в, 5г). Однако, учитывая ее уменьшение в размерах, удовлетворительное клиническое состояние, было принято решение о динамическом наблюдении. МРТ-контроль через 3 года демонстрирует полный регресс СС (рис. 5д, 5е).

Рис. 5. Контрольные магнитно-резонансные томограммы (режимы T1 и T2).

а, б — через 1 год; в, г — через 2 года; д, е — через 3 года.

Первая публикация с АК была сделана R. Bright в 1831 г. Автор описал кистозное образование, ограниченное собственной стенкой, анатомически связанное с паутинной оболочкой.

На основании информации, предоставленной нейрорентгенологическими, нейрофизиологическими и гистологическими исследованиями, в настоящее время наиболее вероятной причиной возникновения АК остается врожденный порок развития ЦНС. На данный момент можно выделить две основные гипотезы [3,4]:

— электронная микроскопия и ультрацитохимический анализ показали усиление активности Na⁺ и K⁺ насоса в стенке кисты по сравнению с нормальной паутинной оболочкой. Основная критика механизма, предложенного этой теорией, возникает из-за стабилизации размера (или даже исчезновения) АК в некоторых случаях;

— механизм клапана, согласно второй, хорошо известной гипотезе, считается наиболее вероятным для объяснения роста кисты, поскольку он был подтвержден как рентгенологическими (КТ-цистернография и фазово-контрастная МРТ), так и интраоперационными эндоскопическими наблюдениями. Щелевидные клапаны создают сообщение между субарахноидальным пространством и АК, что позволяет спинномозговой жидкости попадать в кисту, но не выходить из нее.

В целом большинство (80—90%) АК расположены в супратенториальном пространстве, включая область четверохолмия. Подавляющее большинство из них формируются в сильвиевой борозде (около 50—60% всех внутричерепных АК) и занимают височную ямку; далее по частоте следуют те, которые возникают в области хиазмальной и четверохолмной цистерны, в области задней черепной ямки [3]. Описаны единичные случаи арахноидальных кист, вдающихся в ствол головного мозга [5].

Естественное течение АК вариабельно. В большинстве случаев АК сильвиевой щели не склонны к агрессивному росту и стабильны по размеру при МРТ-контроле в динамике [3]. Однако в клинической практике встречается определенная изменчивость в их поведении с возможным быстрым или медленным ростом, спонтанным уменьшением или даже исчезновением либо разрывом с формированием напряженных СС после черепно-мозговой травмы или даже без нее [1, 2]. Исчезновение АК может происходить после легкой или средней черепно-мозговой травмы либо спонтанно (после физической нагрузки, стресса, кашля, чрезмерного дыхания) [3, 6]. Предполагается, что данные факторы вызывают разрыв стенки АК, возможно вследствие гидродинамического удара, с последующим выходом ее содержимого в прилегающее субдуральное пространство, затем в результате роста мозга у грудных детей происходит уменьшение или исчезновение кисты. Частота спонтанного разрыва оценивается различными исследованиями от 2,3% до 4,6%. Как правило, пациенты, перенесшие разрыв АК, не имели симптомов до этого и АК у них не была выявлена.

Основные факторы риска разрыва АК [2]:

— травма головы (повреждаются стенки кисты, иногда с разрывом мостиковых вен);

— объем АК (чем больше киста, тем выше риск разрыва);

— расположение в средней черепной ямке;

— молодой возраст.

Расположение в средней черепной ямке значительно увеличивает риск разрыва АК из-за костной неровности основания черепа и большого размера, которого часто достигают АК в этом месте. Частота разрыва АК в средней черепной ямке вдвое выше, чем АК, расположенных в других областях [3]. АК типа 2—3 по Galassi чаще подвергаются разрыву с последующим субдуральным кровоизлиянием [1]. Разрыв обычно обуславливает скопление жидкости субдурально — гигрому, которая может трансформироваться в хроническую гематому либо (реже) вызывает острую субдуральную гематому.

Описаны два возможных пути трансформации субдуральных гигром в хроническую субдуральную гематому. Первый связан с кровотечением в полость субдуральной гигромы с последующей инкапсуляцией формирующейся гематомы. Возможно, разрыв кисты вызывает скопление ликвора субдурально и по мере отслаивания наружной стенки кисты от твердой мозговой оболочки происходит обрыв мостиковых вен с последующим подкравливанием из них. Второй механизм — первичная инкапсуляция гигромы с последующим формированием субдуральной гематомы вследствие рецидивирующих интракапсулярных кровоизлияний. Как правило, инкапсуляции подвергаются только те гигромы, увеличенный объем которых затрудняет адекватный отток и всасывание ликвора из субдурального пространства [2,7].

Тактика хирургического лечения при спонтанных или посттравматических СС, вызывающих патологическую симптоматику, включает два основных варианта [1, 2, 8]: 1-й вариант — ряд авторов предлагают ограничиваться дренированием хронических субдуральных гематом, но при этом отмечают нередкие рецидивы; 2-й вариант — радикальная операция, микрохирургическая субдуро-кистоцистерностомия.

Выбор хирургического метода при первичном лечении АК сильвиевой щели (без разрыва и развития СС) все еще является предметом дискуссий, хотя в последнее десятилетие большинство нейрохирургов отдают предпочтение эндоскопическим технологиям.

Некоторые авторы подчеркивают преимущества микрохирургии перед эндоскопией. Причины этого — лучший контроль кровотечения, возможность широкого обзора, отсутствие ограничивающего хирургические манипуляции рабочего канала и отсутствие необходимости в обучении работе с эндоскопом. Тем не менее эндоскопическая фенестрация сегодня стала «золотым стандартом» лечения АК во многих нейрохирургических центрах. В лечении АК с внутрижелудочковым и паравентрикулярным распространением (супраселлярные и области четверохолмной пластинки), при некоторых АК средней и задней черепной ямки методом выбора является эндоскопическая хирургия, в то время как при лечении конвекситальных, межполушарных АК и кист с осложненным течением предпочтение отдается микрохирургической фенестрации стенок кисты [1,2]. Исторический интерес сегодня представляет кистоперитонеальное шунтирование, которое ранее считалось процедурой выбора для лечения внутричерепных АК.

Понимание патогенеза возникновения СС после микрохирургической или эндоскопической ее фенестрации и создания сообщения между полостью кисты и базальными цистернами еще сложнее, чем при первичном разрыве. Связи с особенностями хирургической техники (микрохирургии либо эндоскопии) не прослеживается; ряд авторов считают одной из причин некорректные размеры дефекта фенестрированных стенок кисты и возникающее вследствие градиента давления субдуральное накопление жидкости. G. Tamburrini и соавт. [9] связывают возникновение послеоперационных СС с широким открытием внешней стенки АК, что вызывает накопление ликвора в субдуральном пространстве вследствие разности давления между субдуральным пространством и полостью кисты, где ее абсорбция недостаточна. Однако в большинстве случаев, особенно в грудном и раннем возрасте, данные скопления совсем не проявляются клинически и при динамическом МРТ-контроле отмечается медленное их уменьшение. По данным A. Okano и H. Ogiwara [10], СС были выявлены в 82,1% случаев в послеоперационном периоде и были бессимптомными во всех случаях, кроме одного. Авторы сообщили, что СС исчезли у 83% пациентов и уменьшились в размере у 13% пациентов в течение длительного наблюдения. По данным T. Tomita и соавт. [1], ни у одного из пациентов со стойкими СС не развились какие-либо неврологические симптомы.

По нашим наблюдениям, некоторое скопление ликвора в расширенном субдуральном пространстве является естественным и распространенным явлением после эндоскопического или микрохирургического лечения АК типов 2, 3 по Galassi, которое в большинстве случаев протекает бессимптомно у детей и не требует хирургической коррекции.

Персонифицированный подход к лечению ряда нейрохирургических заболеваний, включая арахноидальные кисты сильвиевой щели, сохраняет свою актуальность. Субдуральные скопления могут осложнить естественное клиническое течение данной патологии и потребовать дополнительного нейрохирургического вмешательства. Механизм возможной трансформации субдуральных гигром в хронические субдуральные гематомы является по сей день предметом оживленной дискуссии.

При спонтанном разрыве арахноидальной кисты сильвиевой щели и возникновении субдуральных скоплений показания к хирургическому лечению основываются на клинических проявлениях и данных динамических МРТ-исследований головного мозга. Появление и нарастание неврологической симптоматики является показанием к нейрохирургическому лечению, методом выбора считается микрохирургия (возможна эндоскопическая ассистенция) с созданием сообщения между субдуральной полостью, полостью кисты и базальными цистернами. При отсутствии клинических проявлений целесообразно динамическое наблюдение: в литературе отмечены случаи уменьшения и даже исчезновения арахноидальных кист после спонтанных разрывов.

Показания к первичному хирургическому лечению арахноидальных кист сильвиевой щели, особенно типа 2 по Galassi, основываются на индивидуальном подходе с учетом возраста ребенка, оценки клинических и инструментальных методов исследования. При отсутствии клинических проявлений оптимально начинать с динамического наблюдения, при увеличении кисты по данным МРТ и/или появлении клинических симптомов целесообразно проводить хирургическое лечение.

«Золотым стандартом» сегодня при первичном хирургическом лечении арахноидальных кист сильвиевой щели является эндоскопическая кистоцистерностомия. Возникновение субдуральных скоплений после таких операций — частое явление и в большинстве случаев не требует хирургической коррекции. Как правило, субдуральные скопления регрессируют через 1—3 года без всякого дополнительного вмешательства. Основанием для хирургии по поводу субдуральных скоплений является появление и нарастание патологических неврологических симптомов (проводится наружное дренирование). Одними из методов профилактики данного осложнения могут являться фиксация внешней стенки кисты к твердой мозговой оболочке (коагуляция и другие методы), тщательная профилактика кровотечения из стенок кисты, а также создание адекватного сообщения с базальными цистернами.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — Матуев К.Б., Горелышев С.К.

Сбор и обработка материала — Матуев К.Б., Хухлаева Е.А.

Написание текста — Матуев К.Б.

Редактирование — Горелышев С.К., Хухлаева Е.А., Матуев К.Б.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Статья посвящена вариантам осложнений, связанных с арахноидальными кистами сильвиевой щели мозга у детей. Данная патология является врожденной и наиболее часто встречающейся среди всех локализаций арахноидальных кист мозга. Несмотря на ее распространенность, в нейрохирургическом сообществе до сих пор остаются дискутабельными вопросы, связанные с показаниями, сроками, видом хирургии. При вариантах кист по классификации Galassi I хирургия не показана, при вариантах Galassi II и III требуется индивидуальный подход в каждом случае. «Золотым стандартом» хирургии в настоящее время является эндоскопическая кистоцистерностомия. Но при возникших осложнениях в виде субдуральных скоплений этот стандарт не такой уж «золотой». Авторы затронули наиболее острые вопросы, касающиеся возникающих осложнений как при естественном течении заболевания в процессе динамического наблюдения, так и после хирургического лечения.

Статья интересна и тем, что арахноидальные кисты очень вариабельны в клинических проявлениях. Их симптомы далеко не всегда специфичны для данной локализации. Варианты течения отличаются как увеличением их размеров, так и спонтанным регрессом в процессе наблюдения. Авторами затронута тема осложнения, связанного с формированием субдуральных скоплений и гематом после хирургии. Проведена аналогия развития точно таких же осложнений, но не связанных с хирургией и возникших в процессе наблюдения при мягком клиническом течении заболевания.

Практическая значимость темы несомненна. Авторами проанализированы варианты осложнений при естественном течении заболевания и после хирургических вмешательств. Сделаны практические выводы, рекомендующие не торопиться с ревизионными операциями, направленными на удаление гематом, дренирование субдуральных скоплений после кистоцистерностомии. Исходя из большого опыта лечения данной категории пациентов, авторы рекомендуют опцию наблюдения, так как в подавляющем большинстве случаев данные скопления самостоятельно регрессируют. В случаях спонтанного или травматического образования субдуральных гематом у неоперированных пациентов и только при наличии усугубления неврологической симптоматики авторы рекомендуют прибегать к микрохирургическому варианту с эндоскопической ассистенцией, что сразу решает две задачи: гарантированное удаление субдуральной гематомы и эндоскопическую кистоцистерностомию.

В статье также даны практические рекомендации по профилактике хирургических осложнений в виде субдуральных скоплений и гематом путем вариантов фиксации внешней стенки фенестрированной кисты к дуральной оболочке мозга. Сделан акцент на важности широкой фенестрации кисты в цистерны мозга. Авторам всего на двух клинических примерах удалось полноценно осветить проблему достаточно часто встречающихся осложнений как после хирургического лечения арахноидальных кист сильвиевой щели, так и без операции в процессе наблюдения и дать практические рекомендации. Использованная литература актуальна, отражает всю многогранность и сложность патологии.

Данная статья, несомненно, соответствует профилю журнала и выполнена на высоком профессиональном уровне. Клинические примеры описывают типичные, часто встречающиеся осложнения, с которыми сталкиваются нейрохирурги в своей практической работе. На примерах авторы предлагают понятный и безопасный алгоритм ведения таких пациентов. Статья будет полезна для неврологов, нейрохирургов, рентгенологов. Опыт авторов будет интересен читателям и содержит ценные знания для их практической работы.

Г.В. Летягин (Новосибирск)