Заболевания сердечно-сосудистой системы остаются ведущей причиной летальных исходов. В общей популяции частота клапанных пороков сердца составляет около 2,5%, увеличиваясь в старших возрастных категориях, при этом 2/3 летальных случаев обусловлены патологией аортального клапана [1]. Более 95% пациентов с симптомным стенозом аортального клапана III—IV степени тяжести ожидает летальный исход, а если клиническая картина сопровождается повторными обморочными состояниями, средняя выживаемость не превышает 3 лет [2]. В связи с этим пациентам с аортальным стенозом тяжелой степени в большинстве случаев показано протезирование аортального клапана (АК) [3]. При гипертрофии межжелудочковой перегородки (МЖП) с субаортальной обструкцией выходного тракта левого желудочка (ЛЖ) операцией выбора является миосептэктомия по Морроу [4]. В периоперационном периоде данного вмешательства, помимо терапевтических эффектов постоянно принимаемых пациентом препаратов с отрицательным хронотропным и инотропным действием, врачу анестезиологу-реаниматологу придется учитывать, что гипертрофированный миокард увеличивает сопротивление коронарного русла как при кардиоплегии в ходе искусственного кровообращения, так и при реперфузии. Наряду с исходным снижением ударного объема и сердечного выброса на фоне уменьшенной полости левого желудочка это может вести к усилению признаков сердечной недостаточности, особенно в отсутствие синусового ритма и эффективной систолы предсердий [5].

Пациентка Л., 74 лет, поступила в отделение кардиохирургии ГБУЗ АО «Первая городская клиническая больница им. Е.Е. Волосевич» в плановом порядке с диагнозом: склеродегенеративный аортальный порок сердца, стеноз АК тяжелой степени, аортальная регургитация II степени, митральная регургитация I степени, трикуспидальная регургитация I степени, гемодинамическая стенокардия, хроническая сердечная недостаточность III функционального класса (по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов, NYHA). До операции в ходе обследования в стационаре у пациентки зафиксированы два синкопальных состояния. Из сопутствующей патологии выявлены гипертоническая болезнь III степени, риск 4; атеросклероз брахиоцефальных артерий со стенозом внутренних сонных артерий (30—46%) легкой степени. Анемия средней степени тяжести (уровень гемоглобина — 106 г/л), гиперхолестеринемия (уровень холестерина — 6,27 ммоль/л, липопротеидов высокой плотности — 2,29 ммоль/л, липопротеидов низкой плотности — 3,97 ммоль/л, триглицеридов — 0,74 ммоль/л). Функциональных изменений со стороны легких, почек и печени не выявлено. На электрокардиограмме — признаки коронарной недостаточности на фоне синусового ритма (число сердечных сокращений — 80 уд/мин). При эхокардиографии получены следующие показатели: сохраненная систолическая функция ЛЖ (фракция выброса сердца — 60%), нормальная геометрия ЛЖ (конечный систолический размер/конечный диастолический размер — 36/53 мм, конечный систолический объем/конечный диастолический объем — 53/134 мл) и его гипертрофия (толщина МЖП — 12 мм, относительная толщина стенки — 0,45 мм, индекс массы миокарда — 110 г/м²). Стеноз аортального клапана тяжелой степени (пиковая скорость кровотока 4,3 м/с, средний градиент давления — 41 мм рт.ст., площадь АК — 1,1 см²). Митральная и трикуспидальная регургитация легкой степени. Клинически значимого стеноза коронарных артерий при ангиографии не выявлено. Предоперационный риск составил по системам оценки кардиохирургического риска EuroScore II — 3,43%, STSPROM — 7,54%.

13.11.17 выполнена операция — миосептэктомия по Морроу, протезирование АК с помощью биологического клапана Hancock-23 («Medtronic», США), перевязка ушка левого предсердия. Интраоперационно при чреспищеводной эхокардиографии аппаратом Philips CX-50 («Philips», Нидерланды) в проекции выходного тракта ЛЖ выявлены асимметричное утолщение базального отдела МЖП до 20 мм и систолическое движение передней створки митрального клапана, что вызывало латентную обструкцию выходного тракта левого желудочка с градиентом давления между ЛЖ и аортой 26 мм рт.ст. Кроме того, обнаружена гипертрофия ЛЖ (утолщение МЖП в среднем и верхушечном отделах до 15 мм), в связи с чем выполнена миосептэктомия. Операция проведена в условиях анестезии севофлураном, длительность — 190 мин, длительность искусственного кровообращения в нормотермическом режиме — 97 мин. Гидробаланс за время операции составил 3000 мл. При первичной эхокардиографической оценке в раннем постперфузионном периоде патологических изменений не выявлено, операция закончена без особенностей. В первые часы послеоперационного периода потребовалась вазопрессорная поддержка норадреналином в дозе 0,25 мкг/ на 1 кг массы тела в минуту и временная электрокардиостимуляция с частотой 80 имп/мин. Динамика показателей газового состава крови и метаболического статуса приведена в таблице.

В первые часы послеоперационного периода на фоне пробуждения пациентки наблюдались клинические проявления шока, зависимость от вазопрессорной поддержки в отсутствие эффекта при увеличении инфузионной терапии. В связи с этим стандартный гемодинамический мониторинг дополнен транспульмональной термодилюцией — в бедренную артерию установлен термодилюционный катетер, начат мониторинг аппаратом PiCCО₂ («Pulsion Medical Systems», Германия). Отмечен низкий сердечный индекс (СИ) — 1,4 л/мин/м² на фоне гиповолемии (индекс глобального конечного диастолического объема — 400 мл/м²), при этом индекс внесосудистой воды легких (ИВСВЛ) составил 18 мл на 1 кг массы тела, однако обращали на себя внимание «растянутый» характер термодилюционной кривой и отсутствие взаимосвязи высоких значений ИВСВЛ с показателями оксигенации, рентгенографии и параметрами искусственной вентиляции легких (ИВЛ). ИВЛ проводили аппаратом NPB 840 («Covidien», США) со следующими параметрами: положительное давление в конце вдоха — 5—6 см вод.ст., фракция кислорода во вдыхаемой смеси (FiO₂) — 40—50%, среднее внутригрудное давление — 16 см вод.ст. Дополнительная инфузионная нагрузка не приводила к увеличению СИ, пациентка признана нереспондером; объем инфузионной терапии ограничен. Вместе с тем на фоне синдрома низкого сердечного выброса и органной гипоперфузии появились признаки острого почечного повреждения (уровень креатинина — 179 мкмоль/л, редукция диуреза), в связи с чем принято решение о начале непрерывной вено-венозной гемофильтрации на аппарате Multifiltrate («FreseniusMedicalCare», Германия). Несмотря на проводимую терапию, сохранялась клиника шока с полиорганной недостаточностью и зависимостью от симпатомиметиков (норадреналин 0,3 мкг/на 1 кг массы тела в 1 минуту, добутамин 7 мкг/ на 1 кг массы тела в 1 минуту), проводилась электрокардиостимуляция с помощью электрокардиостимулятора с однокамерной желудочковой стимуляцией (VVI). При выполнении эхокардиографии следующим утром выраженной кардиальной патологии не выявлено, фракция выброса сердца — 60%, пиковый градиент на протезе в позиции АК не превышал 15 мм рт.ст.

Для оценки легочной гемодинамики 14.11.17 установлен катетер Сван—Ганца: СИ 1,7 л/мин/м², индекс системного сосудистого сопротивления — 2000 дин/сек/см^–5/м², среднее давление в легочной артерии — 25 мм рт.ст., давление заклинивания легочной артерии — 18 мм рт.ст. При анализе образцов крови из верхней полой вены и легочной артерии выявлена существенная разница показателей сатурации — 50,7% в образце из проксимального порта (правое предсердие) и 98,4% из дистального порта (легочная артерия) катетера Сван—Ганца. При повторном эхокардиографическом исследовании в 23.00 14.11.17 (рис. 1)

На основании этих данных определены показания к срочной операции пластики инцизионного дефекта МЖП и протезирования трикуспидального клапана, которая успешно выполнена 15.11.17. После устранения внутрикардиального шунта нормализовались показатели транспульмональной термодилюции (рис. 2).

Ранняя диагностика послеоперационных осложнений сопровождается значительным клиническим и экономическим эффектом [6]. В диагностике этих осложнений большую роль могут играть технологии гемодинамического мониторинга, однако спектр методик для мониторинга гемодинамики значительно варьирует как в Европе, так и в США [7]. Для скрининга нарушений гемодинамики и определения типа шока приоритет отдается визуальным методам диагностики, а именно — эхокардиографии [8, 9], в том числе ее интраоперационному использованию на всех этапах кардиохирургического вмешательства [10, 11]. Тем не менее эхокардиография является оператор-зависимым методом, в ряде случаев ее проведение может сопровождаться проблемами с визуализацией исследуемых структур. В нашем случае при эхокардиографическом исследовании в 1-е сутки после операции не удалось адекватно выявить причину шока. Это привело к необходимости применения комплексного мониторинга на основе термодилюции, в результате которого у больной обнаружен синдром низкого сердечного выброса.

Повышение ИВСВЛ, отмеченное у больной, является ранним предиктором отека легких [12], однако клинических признаков гипергидратации малого круга кровообращения и нарушений газообмена у пациентки не выявлено. Так как ИВСВЛ рассчитывается на основании времени убывания концентрации индикатора, повышенные значения ИВСВЛ в данном случае могут быть обусловлены увеличением расчетного легочного термального объема на фоне удлинения времени спада термодилюционной кривой, низкого сердечного выброса и рециркуляции индикатора [13]. Следует отметить, что низкие значения индекса глобального конечного диастолического объема до коррекции внутрисердечного шунта не соответствовали высоким показателям ИВСВЛ; это объясняется расчетными погрешностями определения легочного термального объема на фоне сохранных значений внутригрудного термального объема и среднего времени прохождения индикатора [12].

При катетеризации легочной артерии отмечены сопоставимые с транспульмональной термодилюцией показатели сердечного выброса. Это подтверждает хорошую корреляционную взаимосвязь термодилюционных методик [14], однако СИ, измеренный с помощью препульмональной термодилюции, был несколько выше показателя, полученного с помощью транспульмональной термодилюции 1,7 и 1,4 л/мин/м² cоответственно. Данные различия и растянутый характер термодилюционной кривой, характерный для рециркуляции индикатора, позволили заподозрить наличие внутрисердечного шунтирования; эта гипотеза подтверждена результатами анализа газового состава центральной венозной и смешанной венозной крови, которые показали примешивание оксигенированной крови из системного кровотока (ЛЖ) в систему легочной артерии. В норме градиент сатурации между ПП и легочной артерией редко превышает 5% [15], а в нашем случае он составил 47,7%; сатурация в системе легочной артерии была в 2 раза больше, чем в П.П. Дополнительная эхокардиография в конечном итоге подтвердила наличие и локализацию дефекта МЖП инцизионного происхождения, пластика которого успешно выполнена при повторной операции.

Таким образом, несмотря на ограничения каждой из использованных методик мониторинга [16], последовательная и критическая оценка комплекса гемодинамических параметров позволила своевременно выявить и интерпретировать причину острой сердечной недостаточности и кардиогенного шока в послеоперационном периоде, подтвердить показания к хирургической коррекции. Успешное устранение внутрисердечного шунта привело к регрессу гемодинамических и метаболических нарушений и выздоровлению пациентки.

Благодарность. Авторы статьи выражают признательность сотрудникам отделений кардиохирургии и кардиохирургической реанимации ГБУЗ АО «Первая городская клиническая больница им. Е.Е. Волосевич» (Архангельск, Россия), принимавшим участие в лечении данной пациентки.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Для корреспонденции: Константин Валентинович Паромов, канд. мед. наук, врач отд. кардиохирургической реанимации ГБУЗ АО «Первая городская клиническая больница им. Е.Е. Волосевич», 163001, Архангельск. E-mail: kp-82@mail.ru