Острое церебральное повреждение у детей после выполненного в условиях кардиоплегии и искусственного кровообращения кардиохирургического вмешательства по поводу врожденного порока сердца нередко является причиной развития грубого когнитивного дефицита и задержки психомоторного развития ребенка в последующем, включая глубокую инвалидизацию [1, 2].

Целью публикации описания данного клинического наблюдения является демонстрация возможного потенциала восстановления интегративных функций мозга у ребенка младшей возрастной группы после острого церебрального повреждения, обусловленного гипоперфузией вследствие гемодинамически значимого нарушения сердечного ритма с низким сердечным выбросом после операции по поводу сложного врожденного порока, выполненной в условиях искусственного кровообращения.

Особенностью данного клинического наблюдения является модель функционирования пациента в условиях хронической артериальной гипоксемии/гипоксии как режима прекондиционирования.

Клиническое наблюдение

Больная К., 5 лет, поступила в ФГБУ «НМИЦ им. В.А. Алмазова» Минздрава России с основным клиническим диагнозом «Врожденный порок сердца. Атрезия клапана легочной артерии, тип B—C. Подаортальный дефект межжелудочковой перегородки. Дефект межпредсердной перегородки вторичного типа. Праволежащая дуга аорты. Компрессия правой легочной артерии расширенной восходящей аортой. Гипоплазия легочного русла. Большие аорто-легочные коллатерали».

В течение предыдущих полутора лет девочка перенесла три кардиохирургических вмешательства на сердце и сосудах в следующем объеме: срединная стернотомия, антеградный паллиатив (инфундибулэктомия правого желудочка, дозированная трансаннулярная пластика выходного отдела правого желудочка и ствола легочной артерии заплатой из ксеноперикарда), редукционная пластика восходящей аорты в условиях искусственного кровообращения и кардиоплегии (1-я операция); правосторонняя заднебоковая торакотомия, аортопексия, унифокализация двух больших аортолегочных коллатералей в нижнедолевую ветвь правой легочной артерии (2-я операция); левосторонняя заднебоковая торакотомия, формирование левостороннего модифицированного системно-легочного шунта по Blalock—Taussig сосудистым протезом GORE-TEX (4 мм), унифокализация одной большой аортолегочной коллатерали в среднедолевую ветвь левой легочной артерии (3-я операция). Клинический сопутствующий диагноз: «Белково-энергетическая недостаточность III степени. Задержка речевого развития. Гипертрофия аденоидов. Стеноз правого верхнедолевого и промежуточного бронхов. Плоско-вальгусные стопы. Пупочная грыжа. Дисфункция синусового узла. Миграция водителя ритма. Транзиторная А—В блокада II степени 1-го типа». Осложнением основного клинического диагноза у ребенка явилась сердечная недостаточность III ФК (Ross), хроническая артериальная гипоксемия.

Во время данной госпитализации девочке выполнено кардиохирургическое вмешательство в объеме рестернотомии, радикальной коррекции атрезии легочной артерии (расширение дефекта межжелудочковой перегородки с последующим формированием тоннеля из левого желудочка в аорту заплатой из ксеноперикарда, инфундибулэктомия правого желудочка, трансаннулярная пластика выходного отдела правого желудочка и ствола легочной артерии заплатой из ксеноперикарда с двумя моностворками из мембраны Gore Preclude), пластика левой, бифуркации и правой легочных артерий заплатой из аутоперикарда, лигирование с пересечением левостороннего модифицированного системно-легочного шунта по Blalock—Taussig, закрытие дефекта межпредсердной перегородки заплатой из ксеноперикарда с формированием разгрузочной фистулы, комиссуропластика трикуспидального клапана, редукционная пластика восходящей аорты в условиях искусственного кровообращения и кардиоплегии с хирургическим диастазом стернотомной раны. В связи с нестабильным состоянием пациента, наличием выраженных нарушений ритма и сохраняющейся кровоточивости после окончания операции принято решение об оставлении грудной клетки открытой.

После операции состояние ребенка в реанимационном отделении оставалось крайне тяжелым. Седация (диазепам 0,2 мг на 1 кг массы тела в час), тотальная миорелаксация (пипекурония бромид 0,1 мг на 1 кг массы тела в час), аналгезия (морфин 40 мкг на 1 кг массы тела в час). Респираторная поддержка. Ритм узловой, гемодинамически значимый с частотой сердечных сокращений 126—150 в мин, в связи с чем подключен аппарат временной эндокардиальной стимуляции (ВЭКС) с частотой импульсов 140 в мин (пороги: предсердия 10 мА, желудочки 10 мА) (стимулировались желудочки, навязывание ритма по предсердиям неэффективно ввиду появления гемодинамически значимого узлового ритма). Артериальное давление (инвазивное измерение) 80—110/45—55 мм рт.ст. (на фоне ВЭКС). Центральное венозное давление 10—12 мм рт.ст. Инотропы: допамин 5—7,5 мкг на 1 кг массы тела в минуту, адреналин 0,2 мкг на 1 кг массы тела в минуту. Вазодилататоры: нитроглицерин 0,25 мкг на 1 кг массы тела в минуту.

На следующие сутки в условиях реанимационного отделения произведены две ревизии стернотомной раны: утром — сведение грудины, подшита дополнительная пара электродов к правому желудочку, вечером ввиду гемодинамически неэффективной ВЭКС — рестернотомия, ревизия послеоперационной раны, дополнительно подшиты электроды к левому желудочку, с умеренным положительным эффектом. ВЭКС налажена относительно. Состояние ребенка оставалось крайне тяжелым, продолжен лечебный наркоз (тиопентал натрия + морфин), инотропная поддержка высокими дозами, отмечалась выраженная централизация гемодинамики, высокая лихорадка (ректальная температура до 41,5°C, температура стопы до 24,0°C), физические и медикаментозные методы охлаждения неэффективны. Тяжесть состояния обусловлена клиникой низкого сердечного выброса на фоне бивентрикулярной недостаточности ввиду невозможности подбора адекватной ВЭКС (навязывание эффективно), развитием выраженного асептического синдрома системного воспалительного ответа. Ко вторым послеоперационным суткам развилась клиника полиорганной недостаточности: в дополнение к сердечно-сосудистой и дыхательной присоединились почечная (подключен перитонеальный диализ), печеночная и интестинальная.

В последующие трое послеоперационных суток в динамике: снижение температуры тела до нормальных значений, улучшилась микроциркуляция, однако при коррекции абсолютной и относительной гиповолемии — увеличение доз инотропной поддержки (дофамин — 10 мкг на 1 кг массы тела в минуту, адреналин — 0,3 мкг на 1 кг массы тела в минуту). Отсутствовала перистальтика кишечника, верифицировано кровотечение при проведении фиброгастродуоденоскопии (из эрозий слизистой оболочки пищевода). Режим ВЭКС — DDD: стимуляция желудочков парами электродов от правого и левого желудочков, на этом фоне отмечалась стабилизация гемодинамики, снижены дозы инотропов: дофамин — 5 мкг на 1 кг массы тела в минуту, адреналин — 0,03 мкг на 1 кг массы тела в минуту. На электрокардиограмме — миграция водителя ритма, гемодинамически незначимая. ВЭКС отключена. Морфин заменен фентанилом. Темп диуреза восстановился, перитонеальный диализ 1 раз в 2 ч.

На фоне хронической артериальной гипоксемии (врожденный порок сердца) пациентка пережила длительную периоперационную гипоперфузию, обусловленную гемодинамически значимыми нарушениями сердечного ритма и, как следствие, низким сердечным выбросом в течение нескольких часов, что в раннем послеоперационном периоде привело к развитию полиорганной недостаточности в следующей последовательности: острая сердечно-сосудистая, дыхательная, почечная, интестинальная, печеночная и церебральная.

Динамика неврологической симптоматики

В послеоперационном периоде по мере уменьшения седации выявлены признаки церебральной недостаточности в виде снижения сознания до уровня комы I степени: отсутствовали открывание глаз, двигательный ответ на боль, корнеальные рефлексы, а также снижены реакции зрачков на свет. В течение последующих нескольких суток отмечено постепенное расширение рефлекторной активности и двигательных реакций с появлением более отчетливой реакции на боль — отдергивания (устранения). На электроэнцефалограмме (ЭЭГ) регистрировали паттерн «вспышка — подавление», что расценено как проявление седации тиопенталом натрия. В течение недели уровень сознания по-прежнему соответствовал коме I степени. На фоне отмены седации возник генерализованный тонико-клонический приступ с последующим развитием постоянных гиперкинезов в виде миоклоний в мускулатуре лица (круговых мышцах глаз и рта), рук. Миоклонии имели устойчивое течение, сопровождались проявлениями выраженной пароксизмальной симпатической гиперактивности (ПСГА), трудно поддавались коррекции бензодиазепинами, в связи с чем продолжена инфузия тиопентала натрия. При снижении дозы тиопентала натрия отмечалось увеличение выраженности миоклоний и проявлений ПСГА, что приводило к нарушению паттерна дыхания. Динамика состояния пациентки с оценкой по различным неврологическим и реанимационным шкалам представлена в таблице.

Таблица. Динамика изменения состояния пациентки по различным шкалам и проводимая терапия

Примечание. 1ВС/САБ — вегетативное состояние/синдром ареактивного бодрствования; ²СМС — состояние минимального сознания; ³ВСМС — выход из состояния минимального сознания; ⁴Шкала оценки гиперкинезов у пациентов с длительным нарушением сознания (разработана и валидирована в РНХИ им. проф. А.Л. Поленова) [19]; ⁵Шкала Ramsay — шкала оценки степени седации; ⁶Шкала Four Score Scale — шкала подробной оценки состояния ареактивных пациентов; ⁷Шкала CRS-R — шкала восстановления после комы (пересмотренная); ⁸Шкала Ранчо Лос Амигос — шкала оценки уровня когнитивных функций; мкг/кг/мин — мкг на 1 кг массы тела в минуту; мг/кг/ч — мг на 1 кг массы тела в час; мг/кг/сут — мг на 1 кг массы тела в сутки.

Динамика ПСГА пациентки К. на протяжении периода лечения в отделении реанимации и интенсивной терапии представлена на рис. 1.

Рис. 1. Выраженность синдрома пароксизмальной симпатической гиперактивности (ПСГА) у пациентки К. на протяжении периода лечения.

Интерпретация результатов: 0 баллов — синдрома ПСГА нет; 1—7 баллов — слабо выраженный синдром ПСГА; 8—14 баллов — умеренный синдром ПСГА; 15—21 балл — выраженный синдром ПСГА.

Проводили вспомогательную искусственную вентиляцию легких в режиме синхронизированной перемежающейся принудительной вентиляции (synchronized intermittent mandatory ventilation — SIMV), нутритивную поддержку осуществляли через назогастральный зонд. При последующих регистрациях ЭЭГ (во время выведения в «диагностическое окно») основной ритм практически отсутствовал, запись представлена полиморфной активностью с доминированием дельта-волн повышенной амплитуды (80—90 мкВ), на фоне которой эпизодически регистрировали кратковременные периоды альфа-ритма (1—2 с), эпилептическая активность не выявлена (рис. 2).

Рис. 2. Электроэнцефалограмма, выполненная через 2 нед после операции, уровень сознания — кома I степени (описание в тексте).

Таким образом, в остром периоде церебрального повреждения у пациентки сложился вариант патологической организации функций мозга со снижением уровня сознания до комы I степени, развитием генерализованных миоклоний, что сопровождалось устойчивыми проявлениями ПСГА. Период выраженного проявления миоклоний составил почти 2 мес, что обусловливало длительное применение тиопентала натрия с последующим переходом (по мере снижения выраженности миоклоний) на терапию дексмедетомидином. Угнетение сознания до уровня комы I степени сохранялось около 25 сут, однако появление реакции пробуждения — открывание глаз не сопровождалось признаками восстановления сознания. По мере купирования миоклоний (через 9 нед после операции) пациентка открывала глаза, движения глазных яблок в стороны ограниченны, в основном глазные яблоки отклонены вправо. Реакция зрачков на свет и корнеальные рефлексы сохранены. Наблюдали постоянный тризм и признаки дисфагии. Вызывались симптомы орального автоматизма: хоботковый рефлекс, Маринеску—Радовичи с двух сторон. В ответ на звуковой раздражитель возникал стартл-рефлекс в виде поворота глазных яблок в сторону источника звука, на визуальную угрозу (резкое приближение руки к глазам) наблюдали зажмуривание. При неоднократных осмотрах поведенческих реакций у пациентки не выявлено. Мышечный тонус оценивали по шкале Эшворта [3]: 0 баллов в ногах, 1 балл в левой руке, 2 балла в правой руке. Глубокие рефлексы по шкале изменения рефлексов [4] составили: на руках — 1+, коленные — 1+, ахилловы — 0. Патологические стопные рефлексы не выявлены. Сохранялись миоклонии в круговой мышце рта, руках. При нанесении болевого стимула и пассивных движениях отмечено увеличение амплитуды миоклоний, в период сна миоклонии не возникали. Оценка по шкале CRS-R [5, 6] — 6 баллов: слуховая функция — 1 балл, зрительная функция — 1 балл, двигательная функция — 1 балл, оромоторная/вербальная функция — 1 балл, коммуникация — 0 баллов, бодрствование — 2 балла. Можно сделать вывод о том, что в данном случае мы наблюдали выход из комы в вегетативное состояние (ВС), или, согласно современной терминологии, синдром ареактивного бодрствования (САБ) [7]. С целью определения функционального резерва для дальнейшего восстановления сознания проведен комплекс нейрофизиологических и нейровизуализационных методов исследования: ЭЭГ, магнитно-резонансная томография (МРТ) в режиме диффузионно-тензорной визуализации (ДТВ МРТ), позитронная эмиссионная томография с ¹⁸F-фтордезоксиглюкозой (¹⁸F-ФДГ ПЭТ).

По данным ¹⁸F-ФДГ ПЭТ выявлены изменения, характерные для постгипоксического поражения: гипометаболизм глюкозы в задней части поясных извилин, прекунеусе, коре затылочных долей и мозжечке; метаболизм глюкозы в других отделах коры был в пределах нормальных значений. На фоне снижения метаболизма глюкозы в указанных отделах коры полушарий большого мозга отмечен гиперметаболизм глюкозы в подкорковых ядрах (рис. 3 на цв. вклейке). Данный феномен мы неоднократно наблюдали у пациентов в ВС/САБ с гиперкинезами [8, 9].

Рис. 3. Данные позитронной эмиссионной томографии головного мозга с ¹⁸F-фтордезоксиглюкозой на 40-е сутки после кардиохирургической операции.

Гипометаболизм глюкозы в задней части поясных извилин, прекунеусе, коре затылочных долей и мозжечке. Гиперметаболизм глюкозы в подкорковых ядрах показан стрелками.

Можно заключить, что на изображениях ¹⁸F-ФДГ ПЭТ выявлен характерный для пациентов с ВС с гиперкинезами паттерн изменения метаболизма глюкозы: на фоне признаков диффузного гипометаболизма в коре головного мозга отмечено повышение фиксации ¹⁸F-ФДГ в подкорковых ядрах. На наш взгляд, данный вариант изменений метаболизма глюкозы в головном мозге обусловлен активным функционированием патологической системы с формированием генератора патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) на уровне подкорковых ядер. Клиническим проявлением активности данной патологической системы было угнетение сознания до уровня ВС/САБ, сочетающееся с гиперкинезами. При этом гипометаболизм в коре головного мозга мог отражать не только структурные поражения, но и функциональные, например проявления диашизиса. Дифференцировать эти состояния в клинической практике достаточно сложно. Как показывает наш опыт, в большинстве случаев функциональные и структурные изменения метаболизма глюкозы в мозге, по данным ¹⁸F-ФДГ ПЭТ, можно разграничить только ретроспективно на основе анализа динамики неврологической и нейровизуализационной картин или с помощью методик нейрофизиологических исследований со специальными пробами [10, 11].

При МРТ (рис. 4) выявлены признаки гипоксического поражения головного мозга с наличием участков изменения МР-сигнала (глиоза) (рис. 4з, 4и), расположенных субкортикально в белом веществе лобных долей, с микрогеморрагией в проекции островковой доли справа (рис. 4а—4в, указаны стрелкой), а также признаками диффузной атрофии вещества головного мозга в виде расширения борозд субарахноидального пространства (рис. 4г—4ж).

Рис. 4. Магнитно-резонансные томограммы головного мозга пациентки К.

Иллюстрация признаков гипоксического поражения с диффузной атрофией вещества головного мозга: а — ДВИ; б — ИКД; в — T2*; г, д, е — T2-ВИ; ж — T2 (корональная плоскость); з — TIRM (аксиальная плоскость); и — TIRM (аксиальная плоскость). ДВИ — диффузионно-взвешенные изображения; ИКД — измеряемый коэффициент диффузии; T2* — тяжело-взвешенные T2; T2-ВИ — T2-взвешенные изображения; TIRM — величина восстановления турбо-инверсии.

При выполнении ДТВ МРТ показатели коэффициента фракционной анизотропии соответствовали возрастной норме (с учетом степени миелинизации) (рис. 5 на цв. вклейке, верхний ряд), проводящие пути белого вещества реконструированы в полном объеме (рис. 5 на цв. вклейке, нижний ряд).

Рис. 5. Диффузионно-тензорная визуализация (ДТВ).

Магнитно-резонансные томограммы — карты коэффициента фракционной анизотропии (цветные, верхний ряд) и реконструкция проводящих путей белого вещества головного мозга (в плоскости среза, зеленым цветом, нижний ряд).

Продолжительность ВС/САБ составила около 7 нед, затем наблюдали постепенное восстановление сознания до уровня состояния минимального сознания «плюс» (СМС «плюс») с последующим переходом в «выход из состояния минимального сознания» (ВСМС). Реабилитационные мероприятия начаты в остром периоде поражения мозга и включали правильное позиционирование и укладку для профилактики спастичности и трофических нарушений, постоянные пассивные упражнения для предотвращения контрактур в суставах. Постепенная вертикализация (начата с 7-й недели) проведена по протоколу РеабИТ [12]. По мере восстановления сознания комплекс реабилитации расширяли с включением методик сенсорной стимуляции: общение с мамой и психологом, окружение пациентки яркими предметами, прослушивание музыки по 15 мин несколько раз в день, показ мультфильмов. Через 3 мес после кардиохирургического вмешательства пациентка самостоятельно переворачивалась с живота на спину, кратковременно удерживала баланс сидя, постепенно достигнута самостоятельная вертикализация, а позже ходьба с опорой — поручни с поддержкой специалиста. Девочка стала произносить слова «мама», «нет». Через 3,5 мес после операции психомоторные и когнитивные функции пациентки соответствовали дооперационному уровню (рис. 6). При регистрации ЭЭГ выявлены признаки умеренных диффузных изменений биоэлектрической активности головного мозга; специфическая эпилептическая активность и очаговая активность в условиях исследования не зарегистрированы (рис. 7). Через 8 мес после операции девочка играет в саду (рис. 8).

Рис. 6. Пациентка К. через 3,5 мес после операции.

Уровень психомоторного развития полностью соответствует дооперационному.

Рис. 7. Электроэнцефалограмма пациентки К.

Регистрация в состоянии расслабленного бодрствования в течение часа в основном при открытых глазах. В фоновой записи представлена полиморфной активностью амплитудой до 50 мкв в тета-диапазоне 60—70 мкв без четких зональных различий. Медленная волновая активность представлена в основном волнами тета-диапазона. Регистрировали единичные альфа-волны, преимущественно в затылочных отведениях.

Рис. 8. Пациентка К. через 8 мес после кардиохирургического вмешательства.

Обсуждение

До настоящего времени отсутствуют международные и российские протоколы и рекомендации по прогнозированию исхода и лечению пациентов детского возраста с хроническим нарушением сознания (ХНС). Согласно последней публикации группы российских экспертов, к ХНС следует относить состояния, развивающиеся после комы и сопровождающиеся восстановлением бодрствования без полного восстановления осознанной деятельности в сроки, как правило, более 28 дней после повреждения головного мозга; возможно установление диагноза и в более ранние сроки, если разрешение комы и формирование клинической картины синдрома ВС/САБ или СМС происходит до 28 дней [13]. В гайдлайне Американской академии неврологии отмечено, что в настоящее время течение ХНС у детей полностью не изучено, остаются неясными прогностические критерии восстановления сознания [14]. Американские эксперты приводят данные о том, что при травматическом генезе повреждения мозга у детей с ХНС вероятность восстановления более высока, чем при последствиях гипоксии. К благоприятным прогностическим факторам выхода из ВС/САБ отнесено отсутствие ПСГА у пациентов с последствиями черепно-мозговой травмы, так как в нескольких исследованиях приведены данные о том, что гипертермия у этой категории пациентов может быть связана с неблагоприятным прогнозом [14]. Ни одно из исследований по оценке терапии пациентов с ХНС, включенное в систематический обзор Американской академии неврологии, не выполнено в детской популяции, в результате чего сформулирована рекомендация уровня В: «Врачи должны сообщать родственникам больных, что методы лечения детей с ХНС, обладающие доказанной эффективностью, в настоящее время отсутствуют» [14]. Таким образом, необходимы дальнейшие исследования течения ХНС у детей для формирования критериев прогноза и выработки тактики патогенетического лечения тяжелых вариантов поражения головного мозга различной этиологии. Описание успешных клинических случаев в лечении этой тяжелой категории пациентов имеет важное практическое значение.

Основываясь на наших наблюдениях, исходы у пациентов с ХНС травматической и нетравматической этиологии в возрастной группе до 18 лет сопоставимы с результатами у пациентов старшего возраста. Так, проанализировав архивный материал РНХИ им. проф. А.Л. Поленова по лечению 33 пациентов в возрасте от 1 г до 18 лет с ХНС в период с 2000 по 2015 г., мы не обнаружили лучших исходов у данной категории пациентов по сравнению с возрастной группой старше 18 лет [15].

В представленном клиническом примере мы наблюдали транзиторный вариант ВС/САБ, обусловленный последствием гипоксического ишемического поражения головного мозга в результате гипоперфузии из-за низкого сердечного выброса. Острый период церебральной недостаточности характеризовали признаки патологической организации функции мозга с угнетением сознания, гиперкинезами (миоклониями) и признаками ПСГА. Уменьшение выраженности гиперкинезов сопровождалось появлением контакта с пациенткой и возникновением целенаправленных реакций на внешние раздражители. Можно предположить, что миоклонии, снижение уровня сознания и симпатическая гиперактивность отражали сложное иерархическое нарушение регуляции таламокортикальных связей на фоне устойчиво функционирующего ГПУВ в моторных зонах [16]. Гиперметаболизм подкорковых ядер, выявленный на ПЭТ-изображениях, по-видимому, являлся проявлением активности ГПУВ, инициирующего и поддерживающего сложившуюся патологическую систему, которая клинически реализовалась в виде гиперкинезов [8, 17].

Следует отметить, что пароксизмальная гиперактивность симпатической нервной системы в ответ на повреждение мозга является одним из проявлений стресс-реакции, которая, порой закрепляясь, становится персистирующим состоянием, теряет свои приспособительные качества и переходит в «устойчивое патологическое состояние» [8, 18]. Это состояние не является постоянным по своим клиническим признакам. Скорее всего, его можно назвать универсальным способом реализации реакции организма на различные раздражители. На наш взгляд, важным моментом в лечении пациентов с ХНС является своевременная коррекция признаков ПСГА путем создания «фармакологической доминанты», а также купирования патологической афферентации боли с использованием анальгетиков и/или, если это возможно, устранения причины боли. Определение степени выраженности синдрома ПСГА также лежит в основе оценки адекватности проводимого лечения острого церебрального повреждения, а именно способа нейровегетативной стабилизации [19]. При оценке синдрома ПСГА у детей с острой церебральной недостаточностью следует помнить, что регуляция сердечной деятельности обусловлена, с одной стороны, недостаточностью зрелых симпатических регуляторных механизмов, а с другой стороны, недостаточно выраженным влиянием парасимпатического отдела вегетативной нервной системы [20]. Вследствие этого значения вегетативного индекса Кердо (ВИК) у детей дошкольного возраста существенно выше, чем у взрослых, детей старшего возраста и подростков, и находятся в пределах от 6 до 31 [21]. По данным литературы, значения ВИК у девочек равны 18,65±1,4 и 33,5±1,23 в покое и после физической нагрузки соответственно [21]. Рост положительных значений ВИК происходит после физической нагрузки, что свидетельствует о возрастании тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы [22]. Модель описываемого клинического наблюдения сложна в плане трактовки показателей ПСГА тем, что ребенок с оперированным врожденным пороком развития сердца и сосудов, с восстановленной анатомией и физиологией кровотока по магистральным сосудам и камерам сердца находился в условиях многокомпонентной медикаментозной терапии, включая бета-блокаторы. Таким образом, высокие значения индекса ПСГА в данном конкретном наблюдении нельзя, с нашей точки зрения, расценивать как неадекватность проводимой нейровегетативной блокады в структуре интенсивной терапии, поскольку в педиатрической практике исходные показатели ВИК и, соответственно, ПСГА отличаются от показателей у взрослых. В данном случае критерием адекватности явились результаты динамического наблюдения клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования.

Заключение

Благоприятный исход с полным восстановлением сознания и когнитивных функций у пациентки явился результатом слаженной работы мультидисциплинарной команды с преемственностью на всех этапах оказания медицинской помощи, использованием высокотехнологичных способов диагностики, мультипараметрического мониторинга и патогенетических подходов к лечению острого церебрального повреждения. Немаловажную роль в восстановлении функций мозга, на наш взгляд, сыграли потенциальные механизмы нейропластичности у ребенка данной возрастной группы. Возможно, хроническая гипоксемия в дооперационном периоде явилась важным патофизиологическим фактором, обеспечившим условия прекондиционирования, что позволило получить хороший результат после перенесенной острой ишемии с дальнейшим полным восстановлением когнитивных функций головного мозга.

Участие авторов: концепция и дизайн исследования — Саввина И.А., Кондратьева Е.А., Хачатрян В.А., Первунина Т.М.; сбор и обработка материала — Новиков В.Ю., Морозов К.А, Грехов Е.В., Биктяшева Л.З., Саввина И.А., Кондратьева Е.А.; написание текста — Саввина И.А., Кондратьева Е.А., Середа Е.О., Рыжкова Д.В.; предоставление и редактирование иллюстраций — Рыжков А.В., Ефимцев А.Ю., Труфанов Г.Е., Рыжкова Д.В., Лебедев К.Э., Гурская В.И., Ким А.В.; редактирование — Саввина И.А., Кондратьева Е.А., Шляхто Е.В.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.