В основе патогенеза многих заболеваний пищевода, таких как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), ахалазия кардии, эзофагоспазм, лежат нарушения двигательной функции грудного отдела пищевода и/или нижнего пищеводного сфинктера (НПС). При других заболеваниях (системная склеродермия, эозинофильный эзофагит) моторные нарушения являются последствиями органических изменений стенки пищевода и НПС.
Наиболее точно оценить двигательную функцию пищевода и его сфинктеров позволяет манометрия пищевода высокого разрешения. Возможности этого современного и высокотехнологичного метода включают измерение давления покоя верхнего пищеводного сфинктера (ВПС) и НПС, полноты их раскрытия в ответ на глоток, частоты и длительности преходящих расслаблений НПС, интенсивности сокращений грудного отдела пищевода, определение расположения ВПС и НПС (расстояние от крыльев носа), длины пищевода. С помощью манометрии пищевода можно идентифицировать грыжу пищеводного отверстия диафрагмы (ПОД), точно определить ее размеры, выявить преждевременные (спастические) или неэффективные сокращения гладкомышечного сегмента пищевода, обнаружить препятствия для прохождения болюса на уровне сфинктеров [1].
Манометрия пищевода показана пациентам с клиническими симптомами, свидетельствующими о возможном нарушении двигательной функции пищевода (такими как дисфагия, загрудинная боль, регургитация, отрыжка). Особую важность оценка моторики пищевода имеет для принятия решения о возможности и необходимости хирургического лечения ГЭРБ, ахалазии кардии.
История метода
Первые исследования двигательной функции пищевода (так называемая «традиционная» — conventional манометрия) проводили еще в 40—50-х годах XХ века с помощью внутрипищеводного баллона, заполненного водой или газом, вводимого в просвет органа. Однако данная методика имела значительные ограничения в связи с крайне медленным ответом и низкой чувствительностью регистрирующей системы на изменения внутрипищеводного давления, в также из-за влияния баллона на двигательную активность пищевода. В 70-х годах В. Доддс (W. Dodds) и Р. Арндорфер (R. Arndorfer) [2, 3] разработали принципиально новую систему измерения давления в пищеводе: манометрия с использованием водно-перфузионного катетера, состоящего из системы капиллярных трубочек, в которые наружной помпой нагнеталась вода. Преимуществом водно-перфузионной манометрии была значительно большая чувствительность (по сравнению с баллоном) и возможность регистрировать перистальтическую активность в нескольких точках по ходу пищевода. Из недостатков метода можно выделить малое количество каналов на катетере, расположенных на большом расстоянии друг от друга (не менее 5 см), а также трудоемкость и невысокую точность данных, получаемых при измерении давления в области НПС в связи со смещением сфинктера в проксимальном направлении при прохождении перистальтической волны, инициированной актом глотания.
В 1977 г. Д. Дент (J. Dent) [4] предложил модификацию манометрической системы с использованием принципа sleeve-катетера, который включал так называемый рукав: 6-сантиметровую область на дистальном конце катетера, содержащую большое количество каналов на близком расстоянии друг от друга, работающих как единый чувствительный элемент. Наличие рукава (sleeve) позволило нивелировать подвижность НПС и проводить более точные измерения, результаты которых выдавались на экран в виде нескольких двумерных кривых (по оси ординат — давление, по оси абсцисс — время). Анализ кривых позволял оценить давление покоя и остаточное давление в НПС, амплитуду сокращений грудного отдела пищевода, диагностировать спастические сокращения, отсутствие сокращений в теле пищевода в ответ на глоток [1, 4].
Работы по оптимизации методов исследования нарушений моторной функции пищевода также проводили и в России. В 70—80 годах XX века В.Х. Василенко и А.Л. Гребенев [5] использовали зонд, имеющий несколько баллонов небольшого диаметра, что позволяло избежать излишней стимуляции пищевода и вторичных сокращений его стенки.
Неоценимый вклад в развитие методов функциональной диагностики пищевода в нашей стране внесла С.А. Чернякевич [5, 6], разработав принципиально новый метод исследования — иономанометрию с применением специального комбинированного зонда («Исток-система», Фрязино), несущего, кроме датчиков рН, также два открытых манометрических катетера, расстояние между которыми составляло 5 см. Принцип метода состоял в протягивании зонда из желудка в пищевод с интервалом 1—0,5 см с фиксацией изменений давления в различных отделах пищевода. Совмещение возможностей рН-метрии и манометрии в одном исследовании позволяло одновременно обнаружить нарушения двигательной функции пищевода, структурные аномалии НПС (скользящую хиатальную грыжу) и гастроэзофагеальный рефлюкс.
В 90-х годах Р. Клаус (Ray Clouse) и соавт. [7] разработали новую систему измерения давления, характеризовавшуюся тем, что расстояние между чувствительными элементами уменьшилось с 3—5 см до 1 см, а число датчиков, расположенных на катетере от глотки до пищевода, увеличилось до 36. Такой подход дал возможность оценивать моторную функцию ВПС, пищевода и НПС одновременно и в совокупности. Существенной доработкой метода стало добавление еще одной оси, позволившей оценивать изменение давления не в традиционно двумерной плоскости (по оси Y — сила сокращения, по оси X — время), но и, с точки зрения, топографии. Использование топографического подхода к отображению данных, когда более высоким значениям давления соответствуют цвета красно-коричневого спектра, а более низким — сине-голубого, позволило получить наглядную и удобную для анализа и интерпретации картину сократительной функции пищевода (рис. 1) [8].
Основными преимуществами манометрии высокого разрешения являются точность вычислений, простота выполнения процедуры и наглядность метода. Непосредственно в процессе исследования программное обеспечение синтезирует целостную картину двигательной активности пищевода таким образом, что на экране выдается трехмерное изображение функциональной анатомии пищевода в режиме реального времени.
Для стандартизации методики исследования, анализа результатов, систематизации нозологий в 2008 г. в Сан-Диего (США) был проведен консенсус специалистов в области манометрии пищевода, итогом которого стало создание «Чикагской классификации нарушений моторной функции пищевода». В последующем подобные консенсусы проводились в 2011 г. в Асконе (Швейцария) и в 2014 г. в Чикаго (США). Результаты последнего консенсуса The Chicago Classification of esophageal motility disorders, v3.0 опубликованы в журнале «Neurogastroenterology and Motility» в 2015 г. [9].
В Российской Федерации первое заседание рабочей группы и Экспертного совета, посвященное методологии и терминологии манометрии высокого разрешения, было проведено 11 ноября 2017 г. в рамках научно-практической конференции «Современные аспекты диагностики и лечения доброкачественных заболеваний пищевода—2017» (Санкт-Петербург). Результатами работы Экспертного совета, опубликованными в виде «Первого российского соглашения по манометрии пищевода высокого разрешения» в журнале «Доказательная гастроэнтерология», стало принятие единой методики манометрии пищевода, общепринятой русскоязычной терминологии.
Ниже приведены основные показания и противопоказания к манометрии пищевода, а также этапы проведения анализа результатов манометрии пищевода высокого разрешения в соответствии с текущей версией Чикагской классификации нарушений моторной функции пищевода [9—11].
Манометрия пищевода высокого разрешения показана:
— при дисфагии после исключения органической обструкции — диагностика дистального эзофагоспазма, ахалазии, неэффективной моторики пищевода;
— при некардиальной боли в грудной клетке — диагностика дистального эзофагоспазма, гиперконтрактильного пищевода, ахалазии, грыжи ПОД;
— в рамках предоперационного обследования больных с ахалазией кардии (для подтверждения диагноза, уточнения типа ахалазии);
— в рамках предоперационного обследования больных ГЭРБ, которым планируются антирефлюксные операции (для исключения неэффективной моторики пищевода, ахлазии, уточнения размера грыжи ПОД);
— в рамках предоперационного обследования больных ожирением, которым планируются бариатрические операции;
— для контроля эффективности оперативного лечения ахалазии кардии и ГЭРБ;
— для определения положения НПС перед рН-метрией или рН-импедансометрией пищевода;
— при дисфагии после антирефлюксных операций;
— для определения точных размеров грыжи ПОД.
Манометрию пищевода не проводят в тех случаях, когда противопоказаны любые инвазивные зондовые диагностические манипуляции:
— злокачественные новообразования пищевода и желудка;
— язвы пищевода и желудка с угрозой кровотечения;
— варикозное расширение вен пищевода II−IV степени;
— недавние (до 3 мес) хирургические вмешательства или кровотечения из верхних отделов ЖКТ;
— ожоги, дивертикулы, декомпенсированные стриктуры пищевода;
— упорный кашель или рвота;
— аневризма аорты;
— тяжелые формы гипертонической болезни и ишемической болезни сердца;
— обструкция носоглотки;
— челюстно-лицевые травмы;
— тяжелые формы коагулопатий;
— психические заболевания.
Процедура манометрии пищевода высокого разрешения включает несколько этапов.
1. Подготовка к исследованию; калибровка катетера (если речь идет о водно-перфузионной системе).
2. Введение катетера в пищевод и установка его на нужную глубину.
3. Проведение исследования по протоколу, соответствующему Чикагской классификации.
4. Анализ результатов.
5. Формирование заключения.
Протокол исследования
Двигательную функцию пищевода исследуют в положении лежа на спине (чтобы исключить влияние силы тяжести на давление жидкости в капиллярах водно-перфузионного катетера и на двигательную функцию пищевода), оценивают давление покоя НПС и перистальтическую активность грудного отдела пищевода в ответ на 10 глотков по 5 мл жидкости. Интервал между совершением глотков должен составлять не менее 30 с [9].
Кроме выполнения стандартного протокола, многие исследователи признают важность дополнительных диагностических тестов (выходящих за рамки Чикагской классификации), таких как глотки твердой пищи (вареный рис, сухой крекер) и множественные быстрые глотки жидкости (пять глотков жидкости объемом по 2 мл, следующих с интервалом в 2—3 с), что позволяет более полно оценить латентные нарушения и резервные возможности моторной функции пищевода [10—15].
Этапы анализа моторной функции пищевода согласно Чикагской классификации нарушений моторной функции пищевода
Чикагская классификация рассматривает только первичные нарушения моторной функции пищевода (у лиц, не подвергавшихся хирургическому лечению). Анализ включает оценку расположения НПС и ВПС, давления покоя сфинктеров, определение сократительной и эвакуаторной функции пищевода.
Для анализа контурных графиков, полученных в результате исследования, введены ключевые понятия и ориентиры.
В покое (отсутствие глотков, разговора и кашля) в зоне расположения ВПС и НПС на контурных графиках выделяют две зоны повышенного давления, обозначаемые в Чикагской классификации термином давление покоя (resting pressure). Кроме того, можно наблюдать изменения давления в функционально различных отделах пищевода, связанные с изменением давления в грудной и брюшной полостях в зависимости от фазы дыхания (рис. 2):
— на вдохе давление в грудной полости снижается (отрицательное давление), пищеводно-желудочное соединение (esophago-gastric junction, EGJ) сдвигается по направлению к желудку в связи с сокращением ножек диафрагмы, давление в пищеводно-желудочном соединении при этом повышается [10];
— на выдохе давление в грудной полости повышается, а зона пищеводно-желудочного соединения сдвигается в проксимальном направлении.
Анализ контурных графиков в покое включает оценку:
— давления покоя НПС (норма 10—45 мм рт.ст.);
— cтруктуры пищеводно-желудочного соединения.
При манометрии пищевода высокого разрешения могут быть выявлены следующие изменения со стороны давления покоя НПС:
— снижение давления покоя НПС ниже 10 мм рт.ст. (рис. 3), как правило, такие изменения характерны для больных ГЭРБ или системными заболеваниями соединительной ткани, сахарным диабетом [10];
— повышение давления покоя НПС более 45 мм рт.ст. — наиболее часто наблюдаются среди больных с ахалазией кардии, гиперконтрактильным пищеводом (рис. 4).
Согласно Чикагской классификации [9], выделяют следующие структурные типы пищеводно-желудочного соединения.
— Тип 1 (норма): полное совпадение НПС и ножек диафрагмы — на контурном графике пищеводно-желудочное соединение представлено единым пиком давления покоя (рис. 5).
— Тип 2 (вариант нормы): небольшое (1—2 см) разделение НПС и ножек диафрагмы, создающее два пика давления, но снижение давления между пиками не достигает уровня внутрижелудочного давления (рис. 6).
— Тип 3 (аксиальная диафрагмальная грыжа): НПС и ножки диафрагмы разделены более чем на 2 см и давление между ними ниже внутрижелудочного (рис. 7).
После оценки функции пищевода в покое исследуют моторику пищевода в ответ на глотки жидкости. В период осуществления пациентом глотков при манометрии пищевода оценивают способность ВПС и НПС к релаксации, интенсивность сокращения грудного отдела пищевода, наличие всех обязательных сегментов перистальтической волны.
В норме наблюдаются синхронная релаксация ВПС и НПС, возрастающая продолжительность и сила перистальтических сокращений грудного отдела пищевода при продвижении волны в дистальном направлении. Хорошо визуализируется переходная зона между проксимальным (с поперечнополосатой мускулатурой) и средним (гладкомышечным) отделом пищевода.
Согласно Чикагской классификации [9], рекомендовано анализировать двигательную функцию пищевода по определенной иерархической схеме, сначала оценивая каждый глоток в отдельности, а затем рассматривая совокупность выявленных изменений.
Анализ каждого нового глотка начинают с вычисления эффективности расслабления НПС с помощью специального интегрального показателя — суммарного давления расслабления (IRP, integrated relaxation pressure).
IRP является математической величиной, которая рассчитывается программой анализа в 10-секундном интервале (начинающемся с момента открытия ВПС) как сумма участков с наименьшим остаточным давлением за период 4 с. В норме IRP не превышает 15 мм рт.ст. [9]. Цифровое значение суммарного давления расслабления вычисляется как относительная величина (на сколько мм рт.ст. давление выше, чем в желудке) и зависит от внутрижелудочного давления (в случае, если датчик желудочного давления [gastric] будет расположен неправильно, то цифры IRP могут оказаться отрицательными). В связи с этим рекомендовано дистальный кончик катетера проводить в желудок достаточно глубоко (на 2 см ниже пищеводно-желудочного соединения).
Повышение суммарного давления расслабления в НПС свидетельствует о функциональной (ахалазия) или органической (стриктура, опухоль) обструкции пищеводно-желудочного соединения (рис. 8—13).
После анализа IRP приступают к оценке силы (интенсивность, мощность) сокращений гладкомышечного отдела пищевода, возникающих в ответ на глоток 5 мл жидкости. С этой целью был введен еще один интегральный показатель — дистальный сократительный интеграл (DCI, distal contractile integral), который отражает одновременно силу и скорость сокращения гладкомышечного отдела пищевода. Данный показатель вычисляют как произведение времени сокращения, длины и амплитуды давления перистальтической волны [9].
В зависимости от силы (интенсивности) сокращения (contraction vigor) Чикагская классификация v.3 подразделяет сокращения на следующие типы [9, 16, 17].
— Сокращение нормальной силы (normal): 450
— Гиперсокращение (hypercontractile): DCI>8000 мм рт.ст. × см × с. Сокращение становится чрезмерно интенсивным, сопровождается выраженной загрудинной болью (рис. 15).
— Неэффективное сокращение (ineffective): DCI <450 мм рт.ст. × см × с.
Неэффективные сокращения в зависимости от степени снижения DCI в свою очередь подразделяются на неудавшиеся сокращения (failed, DCI<100 мм рт.ст. × см × с) (рис. 16) и ослабленные сокращения (weak, 100
Если после анализа силы перистальтического сокращения патологии выявлено не было, то приступают к следующему этапу иерархического анализа: оценке структуры перистальтического сокращения (contraction pattern).
В норме перистальтическое сокращение распространяется от ВПС в дистальном направлении постепенно (рис. 18). Начавшись c поперечнополосатых мышц проксимального отдела пищевода (сегмент S1), преодолевая так называемую переходную зону (TZ, transitional zone), где перистальтические сокращения отсутствуют в связи с переходом поперечнополосатой мускулатуры в гладкую, сокращение достигает гладкомышечного отдела пищевода (сегменты S2 и S3). При переходе на область пищеводно-желудочного соединения сокращения замедляются и сменяются так называемым ампулярным очищением (сегмент S4) [9].
Однако не всегда сокращения в пищеводе следуют описанному алгоритму, иногда сокращения гладкомышечного отдела пищевода начинаются преждевременно, что приводит к практически одновременному сокращению проксимального и дистального отделов пищевода, сопровождающихся сильнейшей болью за грудиной, нарушением перистальтической функции пищевода, дисфагией. Другим нарушением структуры перистальтического сокращения является появление в пределах перистальтической волны больших разрывов перистальтики, что может приводить к нарушению пищеводного клиренса.
Для анализа структуры сокращений пищевода используются следующие показатели (рис. 19): точка замедления сокращения (CDP), наибольший разрыв перистальтики (largest break), дистальная латентность (DL, distal latency) [9].
Точка замедления сокращения (CDP, contractile deceleration point) — точка на изобаре 30 мм рт.cт., в которой перистальтические сокращения дистального отдела пищевода замедляются и сменяются «ампулярным очищением» (рис. 20). В случае если установить расположение точки замедления сокращения затруднительно (при атипичной форме перистальтической волны), следует придерживаться правила: CDP находится в пределах 3 см от проксимального края НПС [9].
При неэффективной моторике пищевода, когда сокращения дистального отдела пищевода протекают со сниженной интенсивностью, CDP измеряют на изобаре 20 мм рт.ст. (рис. 21). При чрезмерно сильных сокращениях точку CDP определяют на 50 мм рт.ст. В случае если в просвете пищевода находится болюс (например при обструкции зоны пищеводно-желудочного соединения), то CDP также находят на изобаре 50 мм рт.ст., чтобы исключить влияние интраболюсного давления (рис. 22) [9].
Правильное определение точки CDP имеет решающее значение, поскольку позволяет вычислить продолжительность дистальной латентности (DL).
Дистальная латентность (DL, distal latency) — временной отрезок, продолжающийся от момента начала раскрытия ВПС до точки замедления сокращения. В норме длительность интервала DL составляет не менее 4,5 с (см. рис. 19, 21, 22). Данный показатель был введен в анализ с целью выявления так называемых преждевременных сокращений, возникающих при дистальном эзофагоспазме или ахалазии III типа. С патофизиологической точки зрения появление преждевременных сокращений свидетельствует о дисфункции (или гибели) ингибиторных нейронов межмышечного сплетения [11].
Наибольший разрыв перистальтики (largest break) — область на перистальтической волне, где сокращения мышечной стенки пищевода отсутствуют или протекают с амплитудой менее 20 мм рт.ст. В норме длина наибольшего перистальтического разрыва не превышает 5 см (рис. 23, 24).
В зависимости от длительности интервала DL и длины наибольшего разрыва перистальтики Чикагская классификация v.3 подразделяет сокращения с нормальным DCI (450
— Нормальное сокращение (intact): DL>4,5 с, длина наибольшего разрыва перистальтики менее 5 см (см. рис. 23).
— Преждевременное (спастическое) сокращение (premature): DL<4,5 с (рис. 25).
— Фрагментированное сокращение (fragmented): длина наибольшего разрыва перистальтики более 5 см (рис. 24).
Необходимо отметить, что сокращения с DCI<450 мм рт.ст. × см × с не подлежат анализу по структуре, так как признаются неэффективными.
Следующим этапом анализа является оценка давления болюса в полости пищевода в период осуществления глотка. При нормальной перистальтической активности пищевода интраболюсное давление (IBP, intrabolus pressure) должно превышать внутрижелудочное (для обеспечения нормальной антеградной пропульсии пищевого комка), но быть не выше 30 мм рт.ст.
При наличии обструкции для продвижения болюса и сохраненной перистальтической активности грудного отдела пищевода интраболюсное давление повышается.
Согласно третьей версии Чикагской классификации, выделяют несколько типов повышения интраболюсного давления (intrabolus pressure pattern) [9, 11].
— Тотальное повышение интраболюсного давления (panesophageal pressurization): повышение интраболюсного давления (более 30 мм рт.ст.) в пищеводе на всем протяжении от НПС до ВПС. Наиболее часто тотальное повышение интраболюсного давления наблюдается при ахалазии типа 2 (рис. 26).
— Сегментарное повышение интраболюсного давления (сompartmentalized pressurization): повышение интраболюсного давления, распространяющееся от фронта волны сокращения до зоны пищеводно-желудочного соединения. Данная манометрическая картина наблюдается при механической обструкции кардии (стриктура, грыжа) или при дебюте ахалазии при сохраненной сократительной активности дистального отдела пищевода (см. рис. 8).
— Повышение интраболюсного давления в зоне пищеводно-желудочного соединения (EGJ pressurization): повышение давления болюса в зоне, ограниченной ножками диафрагмы и НПС при грыже ПОД (см. рис. 9).
После анализа каждого из глотков в отдельности выявленные нарушения моторики пищевода оцениваются в совокупности с применением иерархического алгоритма, рекомендованного Чикагской классификацией.
Чикагская классификация подразделяет все возможные состояния двигательной функции пищевода на четыре большие группы [9].
— Нарушения, обусловленные обструкцией пищеводно-желудочного соединения (disorders with EGJ outflow obstruction).
— Значительные нарушения перистальтики (major disorders of peristalsis).
— Малые нарушения перистальтики (minor disorders of peristalsis).
— Нормальная моторика пищевода (normal esophageal motility).
Формы нарушений двигательной функции пищевода согласно Чикагской классификации v.3 (2014).
Нарушения, обусловленные обструкцией пищеводно-желудочного соединения
Согласно алгоритму анализа исследования, рекомендованному Чикагской классификацией, первым оцениваемым показателем является суммарное давление расслабления (IRP). Отсутствие адекватного расслабления НПС, сопровождаемое повышением IRP более 15 мм рт.ст., наблюдается при нескольких формах нарушений двигательной функции пищевода (рис. 27), объединенных под общим названием «Нарушения, обусловленные обструкцией пищеводно-желудочного соединения» (Disorders with EGJ outflow obstruction) [9, 18].
— Ахалазия (Achalasia): IRP>15 мм рт.ст., перистальтические сокращения в грудном отделе пищевода отсутствуют (DCI<100 мм рт.ст.) или наблюдаются преждевременные (спастические) сокращения (DL<4,5 с, DCI>450 мм рт.ст.).
— Обструкция пищеводно-желудочного соединения (EGJ outflow obstruction): IRP>15 мм рт.ст., перистальтические сокращения в грудном отделе пищевода сохранены.
— Ахалазия (Achalasia). Среди первичных расстройств моторики пищевода наибольшее значение имеет ахалазия* (от греч. — «отсутствие расслабления»). В основе патогенеза ахалазии лежит дегенеративный процесс, избирательно поражающий возбуждающие и ингибиторные нейроны, обеспечивающие сокращение и расслабление гладкой мускулатуры пищевода.
В зависимости от обнаруженных при проведении манометрии пищевода изменений перистальтики грудного отдела пищевода в Чикагской классификации v.3 выделено три основных типа нарушений двигательной функции пищевода, характерных для заболевания «ахалазия кардии» [9].
— Ахалазия I типа (type I achalasia): повышение суммарного давления расслабления НПС (IRP >15 мм рт.ст.) сопровождается полным отсутствием сокращений в грудном отделе пищевода (в 100% глотков DCI <100 мм рт.ст.), интраболюсное давление не повышено (см. рис. 10).
— Ахалазия II типа (type II achalasia): повышение суммарного давления расслабления НПС (IRP >15 мм рт.ст.) сопровождается отсутствием перистальтических сокращений, однако остаточные сокращения пищевода обусловливают тотальное повышение интраболюсного давления как минимум в 20% глотков (см. рис. 11).
— Ахалазия III типа (type III achalasia): повышение суммарного давления расслабления НПС (IRP >15 мм рт.ст.) сопровождается преждевременными (спастическими) неперистальтическими сокращениями (DCI >450 мм рт.ст., DL <4,5 с) грудного отдела пищевода как минимум в 20% глотков (см. рис. 12).
Существует гипотеза, что описываемые на манометрии типы нарушений моторики пищевода, наблюдаемые у больных с ахалазией кардии, относятся не к трем разным формам заболевания, а являются последовательными этапами развития ахалазии [19]. Считается, что на начальной стадии заболевания (возникающей при постепенной гибели ингибирующих мотонейронов) наблюдаются изменения моторики по типу спастической ахалазии (III тип); затем, по мере гибели возбуждающих нейронов и угнетения сократительной функции пищевода, наблюдается картина ахалазии II типа. При тотальной гибели двигательных нейронов межмышечного сплетения возникают изменения моторики, описываемые, как ахалазия I типа, сопровождающаяся значительным расширением пищевода, его S-образной деформацией [19].
Обструкция пищеводно-желудочного соединения (EGJ outflow obstruction). Заключение: «Обструкция пищеводно-желудочного соединения» делается в том случае, если полученные показатели не полностью удовлетворяют манометрическим критериям ахалазии: перистальтика грудного отдела пищевода сохранена, несмотря на значительное повышение суммарного давления расслабления НПС (IRP >15 мм рт.ст.) (см. рис. 13).
В дальнейшем манометрическое заключение «Обструкция пищеводно-желудочного соединения» вероятнее всего трансформируется в диагноз «Ахалазия кардии» или в механическую обструкцию зоны пищеводно-желудочного соединения (стриктура или опухоль пищевода или кардиального отдела желудка, параэзофагеальная грыжа ПОД и т. д.) [18].
В случае если патология со стороны пищеводно-желудочного соединения исключена, переходят к следующему этапу иерархического анализа: оценке интенсивности и структуры перистальтических сокращений грудного отдела пищевода. Согласно Чикагской классификации, нарушения перистальтики делят на две большие подгруппы [9]:
— значительные нарушения перистальтики;
— малые нарушения перистальтики.
Значительные нарушения перистальтики (major disorders of peristalsis). Значительные нарушения перистальтики никогда не встречаются у здоровых лиц, связаны с выраженными изменениями показателей дистальной латентности (DL) и дистального сократительного интеграла (DCI) при нормальных средних значениях суммарного давления расслабления (IRP), протекают с явной клинической симптоматикой и включают следующие формы (рис. 28):
— дистальный эзофагоспазм (distal esophageal spasm) — в 20% глотков и более наблюдаются преждевременные сокращения (DL <4,5 c) при нормальных средних значениях IRP и DCI (см. рис. 25);
— гиперконтрактильный пищевод (hypercontractile esophagus) — в 20% глотков и более наблюдается повышение DCI >8000 мм рт.ст. · см · с при нормальных средних значениях IRP (рис. 29);
— отсутствие сократимости (absent contractility) — в 100% глотков сокращения грудного отдела пищевода отсутствуют (failed, DCI<100 мм рт.ст.), средние значения IRP находятся в пределах нормы, что не позволяет установить диагноз «ахалазия» (рис.30).
При гиперконтрактильном пищеводе сокращения неперистальтические, зачастую имеют спастический характер: мультипиковые, повторяющиеся, преждевременные (DL<4,5 c), сопровождаются выраженной загрудинной болью и дисфагией. Наиболее эффективными методами лечения гиперконтрактильного пищевода являются хирургические операции, применяемые для лечения ахалазии (прежде всего пероральная эндоскопическая миотомия).
Отсутствие сократимости чаще всего наблюдается у больных с системными заболеваниями соединительной ткани (системная склеродермия) и лежит в основе патогенеза тяжелой эрозивной ГЭРБ, зачастую рефрактерной к антисекреторной терапии. Больным с отсутствием сократимости противопоказано проведение фундопликации при ГЭРБ в связи с высокой вероятностью развития постоперационной дисфагии.
Малые нарушения перистальтики (minor disorders of peristalsis). Малые нарушения перистальтики могут обнаруживаться при манометрии у бессимптомных пациентов как случайная находка. Характеризуются они снижением интенсивности (DCI<450 мм рт.ст. ∙ см ∙ с) или нарушением структуры перистальтических сокращений (наибольшие разрывы перистальтики — более 5 см).
Малые нарушения перистальтики имеют клиническое значение для пациентов с ГЭРБ, так как в большинстве случаев приводят к нарушению пищеводного клиренса. Считают также, что малые нарушения перистальтики могут служить предикторами послеоперационной дисфагии в случае проведения антирефлюксных операций [10, 16].
Малые нарушения перистальтики включают в себя следующие формы (рис. 31) [9]:
— неэффективная моторика пищевода (ineffective esophageal motility) — более 50% сокращений неэффективны (DCI<450 мм рт.ст. ∙ см ∙ с) при нормальных средних значениях IRP<15 мм рт.ст. (рис. 32);
— фрагментированная перистальтика (fragmented peristalsis) — более 50% сокращений протекают с большими разрывами перистальтики (largest break >5 см) при нормальных значениях DCI >450 мм рт.ст. ∙ см ∙ с и IRP < 15 мм рт.ст. (см. рис. 24).
Для оценки перистальтического резерва при неэффективной моторике пищевода, фрагментированной перистальтике пищевода считается поле?