Вопросы, связанные с лечением больных с перитонитом при непроходимости кишечника и возникающих осложнениях, относятся к наиболее актуальной проблеме неотложной хирургии. Тяжесть перитонита обусловлена прежде всего интоксикацией бактериальными экзо- и эндотоксинами, полипептидом средней молекулярной массы, вызывающими различной степени полиорганную недостаточность [1—4]. Если методы общей детоксикации при перитоните широко разрабатываются, то способы местной детоксикации освещены недостаточно и в основном сводятся к осушиванию брюшной полости или промыванию ее растворами однонаправленного действия — чаще на этиологический фактор (растворами антибиотиков, антисептиков и т.д.). Мало изучены количественные показатели местного токсикоза и их динамика в зависимости от тяжести перитонита.
Многие авторы, занимающиеся проблемой перитонита, указывают на большое значение активной реакции среды организма (pH) в патогенезе интоксикации [5—7] в зависимости от фазы разлитого перитонита. В литературе мало работ, посвященных целенаправленному использованию адсорбентов для санации брюшной полости при разлитом перитоните и влиянию изменений рН среды брюшной полости на течение послеоперационного периода и исход заболевания.
Цель исследования — разработка патогенетически обоснованных методов местной детоксикации при перитоните с учетом факторов местного токсикоза путем коррекции рН среды и адсорбции токсинов с поверхности брюшины.
Материал и методы
Проведены экспериментальные исследования на 85 белых беспородных крысах. На модели разлитого перитонита при кишечной непроходимости крыс (n=40) изучали рН среды и другие ведущие факторы местного токсикоза, их количественные характеристики и динамику в зависимости от способа санации брюшной полости: при осушивании брюшной полости (10 крыс), при промывании раствором фурацилина 1:5000 (10 крыс). Для изучения исследуемого способа санации брюшной полости, заключающегося в коррекции рН внутриполостной среды, брюшная полость промыта раствором метронидазола и наложен косточковый адсорбированный уголь (КАУ).
Способ создания модели острой кишечной непроходимости, осложненной перитонитом, заключался в следующем: под эфирным наркозом с помощью лапароскопа наложена скоба на артерии тонкой кишки в двух местах. При развитии клинических признаков перитонита через 10 ч от момента лигирования артерии крысам придавали положение с возвышенным головным концом и под масочным эфирно-воздушным наркозом производили срединную лапаротомию. При этом визуально и морфологически имелись признаки разлитого перитонита. Экссудат эвакуировали отсосом и производили смыв с брюшины 5 мл изотонического раствора натрия хлорида. Определяли бактериальное число в 1 мл смыва, суммарную токсичность смыва с брюшины с помощью темнопольного сканера.
Затем брюшную полость обрабатывали испытуемыми растворами и после эвакуации их остатка делали смыв с брюшины для изучения показателей местного токсикоза. В брюшной полости оставляли КАУ и ушивали наглухо, оставляя лапаропорты. КАУ с помощью лапаропортов меняли в 1, 2 и 3-и сутки. Результаты местного лечения оценивали не только по количественным показателям местного токсикоза, но и по выживаемости животных.
На созданной модели разлитого перитонита с помощью бактериологического, морфологического, лабораторно-токсикологического исследований установлено, что ведущими факторами интоксикации и местного токсикоза при разлитом перитоните являются бактерии, бактериальные экзо- и эндотоксины, полипептиды средней молекулярной массы, составляющие суммарную токсичность смыва с брюшины.
В среднем при разлитом перитоните в токсической фазе она равнялась 3,6±0,05 балла, а pН среды в брюшной полости — 7,05±0,15.
Сводные данные динамики ведущих факторов местного токсикоза в эксперименте в зависимости от способа обработки брюшной полости приведены в табл. 1, из которой видно, что при промывании брюшной полости фурацилином значительно снижалось бактериальное число (E. coli), однако суммарная токсичность смывов оставалась высокой, а реакция среды брюшной полости (рН) была кислой.
В этих группах животных отмечена высокая летальность (погибли 7 из 10 крыс). Это совпадает с данными T. How и соавт., которые установили, что промывание брюшной полости, в том числе растворами антибактериальных препаратов, в качестве лечебного мероприятия не достигает цели, так как характеризуется преимущественно механическим воздействием.
Нами разработан способ местной детоксикации комплексным воздействием на все три ведущих фактора токсикоза, заключающийся в коррекции рН внутриполостной среды путем обработки брюшной полости стандартным раствором метронидазола (в дозе 1 мл на 1 см2 брюшины) с последующей сорбцией токсинов путем обработки брюшной полости адсорбентом — КАУ (в дозе 1 мг/см2 брюшины).
В стандартных условиях эксперимента установлены преимущества этого способа перед другими, наиболее широко применяемыми, а отсутствие отрицательного воздействия испытуемых растворов на воспаленную брюшину позволило нам апробировать его в клинике.
Нами проведены сравнительные клинико-лабораторные исследования с использованием различных способов обработки брюшной полости у 42 больных в возрасте от 16 до 78 лет с перитонитом различной этиологии в реактивной, токсической фазе, лечившихся в клинике АндГосМИ и отделении экстренной хирургии ЦРБ Андижанского района с 2008 по 2011 г.
В табл. 2 представлено распределение больных по группам в зависимости от причины, фазы перитонита и способа местного лечения.
Предоперационная подготовка, приведение наркоза, ведение послеоперационного периода в сравниваемых группах были одинаковыми.
У 16 больных основной группы в токсической фазе разлитого перитонита при кишечной непроходимости применен разработанный нами способ местной детоксикации, заключающийся в следующем: после предоперационной подготовки в течение 2—4 ч под эндотрахеальным наркозом производили срединную лапаротомию, экссудат эвакуировали электроотсосом и делали смыв с брюшины 1 л изотонического раствора натрия хлорида. Брали 10 мл смыва для бактериологического исследования и определения рН, после чего вновь делали смыв с брюшины для определения бактериального числа (E. coli), суммарной токсичности и рН и проводили заключительную обработку брюшной полости адсорбентом КАУ, а в смыве с брюшины определяли перечисленные выше показатели. КАУ с помощью лапароскопа через оставленный лапаропорт меняли в 1, 2 и 3-и сутки. Площадь брюшины приравнивали к площади поверхности тела и определяли по формуле Дюбо. Заканчивали ушиванием брюшной полости наглухо с оставлением микроирригаторов для введения метронидазола.
В группе сравнения санацию брюшной полости проводили раствором фурацилина 1:5000 в дозе 0,5 мл/см2, результаты исследований приведены в табл. 3.
Как показал анализ результатов исследования, в основной группе больных бактериальное число (Е. coli) уменьшилось с 13,11·106±2,40·105 до 0, суммарная токсичность — с 3,60±0,15 до 1,04±0,1 балла и активная реакция среды брюшной полости становилась слабо очищенной, что благоприятно сказывалось на эффективности воздействия антибиотиков аминогликозидной группы, в частности канамицина.
В группе сравнения при санации брюшной полости, проводимой раствором фурацилина 1:5000 в дозе 1 мл/см2, бактериальное число в смыве было ниже критических (105Е. coli). Однако суммарная токсичность превышала критический уровень (2 балла). При этом среда смывов оставалась кислой — pH 6,3±0,1, что сказывалось на течении послеоперационного периода и приводило к общим и местным осложнениям.
Анализ осложнений и летальности в послеоперационном периоде показал, что в основной группе местные осложнения возникли у 2 из 16 больных, в контрольной группе — у 4 из 28. В контрольной группе умерли 3 больных, в основной группе — один.
Наш скромный 3-летний опыт применения перитонеосорбции при одномоментном и пролонгированном воздействии на брюшину свидетельствует о достаточно высокой эффективности этого метода. Мы полагаем, что использование адсорбентов в условиях предварительной коррекции pH при разлитом перитоните во всех фазах позволяет сорбировать микроорганизмы и токсины с поверхности брюшины.
Таким образом, существующие способы интраоперационной обработки брюшной полости растворами антисептиков при разлитом перитоните в токсической и терминальной фазах не обеспечивают коррекции pH внутриполостной среды и снижения показателей суммарной токсичности (бактериальное число и токсичность смывов с брюшины).
В токсической фазе разлитого перитонита обработка брюшной полости последовательно метронидазолом и применение КАУ являются эффективным методом местной детоксикации.