Деформирующий остеоартроз (ОА) — одно из самых распространенных заболеваний человека, известное еще в глубокой древности. Признаки О.А. найдены в останках первобытных людей, египетских фараонов. ХХ век ознаменовался множеством технических новшеств, которые во многом изменили быт людей. С одной стороны, облегчение физического труда уменьшило нагрузки на суставы человека, с другой стороны, именно появление многих технических приспособлений привело к увеличению развития артроза у людей определенных профессий: бурильщиков, шахтеров, работников на виброустановках и т. д. Развитие транспортных средств привело к снижению двигательной активности значительной части населения, возрастание материального благополучия — к увеличению массы тела выше нормы более чем у половины населения земного шара. В настоящий момент распространенность ОА неуклонно возрастает, как и доля лиц преклонного возраста [37].

В 1986 г. подкомитет по остеоартрозу Комитета по диагностическим и терапевтическим критериям American College of Rheumatology (ACR) предложил следующее определение OA: «Остеоартроз — это гетерогенная группа болезней, которые ведут к появлению симптомов со стороны суставов, обусловленных нарушением целости суставного хряща, а также изменениями подлежащей кости» [13].

В 2003 г. В.А. Насонова в книге «Рациональная фармакотерапия ревматических заболеваний» дала более полное определение данному заболеванию. ОА — гетерогенная группа заболеваний различной этиологии, но со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы и околосуставных мышц [23].

Высокие функциональные требования, предъявляемые к коленному суставу, уникальность анатомического строения и биомеханики — все эти факторы обусловливают высокую частоту его поражения в течение всей жизни человека [19].

Из всех заболеваний опорно-двигательной системы ОА (по международной классификации — остеоартрит) (М15—М19 по МКБ-10) представляет наиболее сложную социально-экономическую и медицинскую проблему [30]. По официальной статистике России, в 2004 г. общее количество зарегистрированных больных с поражением костно-мышечной системы составило более 14 млн человек [8].

По данным Международной декады, посвященной костно-суставным нарушениям, в США артритами страдают более 42 млн человек, а более чем у 7 млн человек ограничена подвижность. Инвалидность вследствие артрита сопровождается большим экономическим ущербом для самих больных, их семей и общества. В США ежегодно 39 млн больных артритами обращаются к врачу за помощью, более 500 тыс. из них госпитализируются. При этом затраты на медицинскую помощь составили 15 млрд долларов, а общие экономические потери — 65 млрд. Прогностические статистические данные показывают, что если не вмешиваться в ситуацию, то к 2020 г. артритами могут заболеть 60 млн человек, т. е. почти 20% популяции, и 11 млн из них могут стать инвалидами. Имеют ли болезни опорно-двигательной системы значение для российского общества и российского здравоохранения? Безусловно, общая распространенность заболеваний опорно-двигательного аппарата за 10 лет (1988—1997 гг.) выросла с 7,5 млн до 11,2 млн, увеличившись более чем на 49% [21, 22].

По данным многочисленных авторов (Н.И. Коршунов, В.В. Марасаева, Э.Я. Баранова, Е.С. Цветкова, Э.Р. Агабабова, Н.А. Богомолова, Р.М. Тихилова, 2006; K. Blanc, 2004; E. Roos, 2007), социально-экономическая значимость проблемы определяется преимущественным (до 60—82,5%), поражением лиц среднего, наиболее трудоспособного возраста и высоким удельным весом (до 35%) пациентов, получивших инвалидность по поводу данного заболевания. Социально-экономическую значимость проблеме придает факт широкого распространения патологии у пациентов среднего возраста среди всего населения [15].

Распространенность ОА в популяции (6,43%) увеличивается с возрастом и достигает максимальных величин (13,9%) у лиц старше 45 лет [32]. По данным немецких ученых, опубликовавших статистику по ОА коленного и тазобедренного суставов, частота встречаемости ОА — 10 человек из 2230 и распространенность заболевания — от 0,5 до 36% в зависимости от возраста. Оценка результатов проводилась в 29 исследованиях на примере 14 стран Евразийского континента [53].

По данным ВОЗ, деформирующим артрозом суставов болеют более 12% населения земного шара (700 млн человек), он является причиной инвалидности и ухудшения качества жизни больных. По экспертным оценкам О.М. Фоломеевой и соавт. (2006), N. Bellamy и соавт. (2006), с 1990 г. до 2020 г. за счет увеличения продолжительности жизни и старения населения число больных OA может увеличиться вдвое. У лиц в возрасте до 45 лет распространенность ОА увеличивается на 57%, а у людей старше 65 лет достигает 90%. По данным О.М. Фоломеевой и соавт. (2003), Л.И. Алексеевой (2003), В.В. Поворознюк (2004), J. Pelletier и соавт. (2006), показатели временной и стойкой утраты трудоспособности при OA сопоставимы с таковыми при сердечно-сосудистой патологии.

Долгие годы развитие ОА считали следствием процесса старения. В настоящее время взгляды на патогенез ОА существенно изменились. Предполагают, что патогенез ОА состоит из 2 компонентов: «патологического стресса», т. е. патологической нагрузки на сустав, которая может быть связана также с травмой и дисплазиями, и «патологического хряща», в формировании которого основная роль принадлежит нарушению метаболизма, в значительном числе случаев обусловленному старением [18, 52].

В основе заболевания лежит нарушение адаптации суставного хряща к механической нагрузке, прежде всего смещение баланса обмена хрящевой ткани в сторону катаболических процессов. В норме синтез и деградация элементов хряща находятся в сбалансированном состоянии. Изменения суставного хряща при ОА могут быть обусловлены как генетическими, так и разнообразными средовыми факторами, т. е. ОА — заболевание мультифакториальное [36].

В настоящее время полагают, что в основе прогрессирования дегенеративно-деструктивного процесса в суставах лежит множество сложно взаимодействующих друг с другом причин и механизмов, только частично связанных с возрастными изменениями. В последние годы получены доказательства влияния на развитие ОА генетической предрасположенности, биомеханических и метаболических изменений, локального воспаления и т. д. [35].

Главными этиологическими факторами развития гонартроза являются макро- и микротравмы коленного сустава, вызываемые интенсивными физическими нагрузками: спортивными, профессиональными, избыточной массой тела [31].

При этом происходит неравномерное распределение нагрузки по поверхности суставного хряща, и максимальное давление сосредоточивается на небольшой площади, в месте наибольшего сближения суставных поверхностей, приводя к дистрофии и дегенерации хряща.

В основе этих дегенеративных изменений лежит нарушение метаболизма хряща, сопровождающееся уменьшением содержания протеогликанов и разрывом коллагеновых волокон. В целом содержание протеогликанов в хрящевом матриксе достигает 3—10%. Основным протеогликаном хрящевой ткани является аггрекан, который собирается в агрегаты с гиалуроновой кислотой [7]. Крупные агрегаты протеогликанов чрезвычайно гидрофильны и связывают большую часть воды, содержащейся в хряще. На долю воды приходится приблизительно 70% общей массы суставного хряща. В нормальном, не поврежденном, хряще крупные гидрофильные агрегаты протеогликанов переплетены друг с другом и стянуты сетью волокон коллагена, придавая хрящу эластичность [11].

В нормальном хряще взрослого человека компоненты матрикса синтезируются хондроцитами с невысокой скоростью. Существует строгая регуляция скорости обновления матрикса — тонкий баланс между синтезом и разрушением. При О.А. наиболее выраженные патоморфологические изменения происходят в хрящевом матриксе. Функционально хондроциты, регулируя обмен, осуществляют, с одной стороны, синтез хрящевой ткани (анаболизм), а с другой — процессы деградации, т. е. распада (катаболизм) аггреканов (крупный протеогликан) и других компонентов хрящевой ткани. При О.А. баланс нарушается, усиливается как синтез, так и распад матрикса, причем преобладают катаболические процессы [33].

ОА характеризуется двумя параллельными процессами: деградацией и синтезом экстрацеллюлярного матрикса суставного хряща и субхондральной кости, основная роль в регуляции этих процессов принадлежит системе цитокинов [28].

Наиболее выраженные патоморфологические изменения при артрозе происходят в хрящевом матриксе. Они приводят к развитию прогрессирующей эрозии хряща и разрушению коллагеновых волокон II типа, а также деградации протеогликановых макромолекул. В основе нарушения метаболизма хряща лежат количественные и качественные изменения протеогликанов — белково-полисахаридных комплексов, обеспечивающих стабильность структуры коллагеновой сети, которая является основой хрящевого матрикса. Повреждение хряща при артрозе возникает в результате повышенного синтеза и освобождения из хондроцитов коллагеназы, стромелизина (металлопротеиназ), разрушающих протеогликаны и коллагеновую сеть (рис. 1). Возрастание в пораженном хряще синтеза коллагеназы и стромелизина может быть генетически обусловленным, оно находится под контролем цитокинов, освобождаемых из синовиальной мембраны, и приводит к дальнейшей деградации матрикса хряща [39].

В норме суставной хрящ эластичен и способен сжиматься, поверхности суставного хряща при высоких нагрузках давления покрываются особой смазкой, что обеспечивает плавное движение почти без трения. За эти свойства хряща ответственны, главным образом, коллаген, протеогликаны и гиалуроновая кислота. Форма и прочность хряща при растяжении обеспечиваются коллагеном II типа, который характерен только для суставов. Другим важным компонентом хряща является протеогликан (макромолекулы, в которых стержневой белок связан с одной или несколькими цепями гликозаминогликанов — ГАГ). ГАГ разделяют на две группы: несульфатированные (гиалуроновая кислота, хондроитин) и сульфатированные (хондроитинсульфат, кератансульфат). Совместно с коллагеновыми волокнами ГАГ обеспечивают устойчивость хряща к внешним воздействиям (рис. 2). При О.А. синтез хондроцитами ГАГ снижается. Снижается также и синтез коллагена II типа с повышением синтеза коллагена I, III, X типов. На ранних стадиях ОА происходит активация хондроцитов, которые вырабатывают ряд цитокинов (интерлейкин-1β, фактор некроза опухоли α) и ферментов (металлопротеиназ, индуцируемой синтетазы оксида азота, циклооксигеназы-2), способствующих разрушению хряща, развитию воспалительных изменений в пораженном суставе [29].

Исследования последних лет свидетельствуют о роли провоспалительных цитокинов ИЛ-1β, ФНО-α в патогенезе ОА и иммунном характере воспаления. Оба цитокина в повышенных количествах выявлены в синовиальной оболочке, синовиальной жидкости и хряще у больных ОА. В хондроцитах эти цитокины повышают синтез протеаз, особенно металлопротеиназ, снижают синтез коллагена II и IХ типов, протеогликанов, тканевого ингибитора металлопротеиназ, стимулируют выработку кислородных радикалов, оксида азота, что способствует прогрессированию катаболических процессов в хряще [6].

Определенную роль в патогенезе ОА отводят воспалению, при этом причина его развития не всегда ясна. Воспаление участвует в деградации хряща за счет выработки провоспалительных цитокинов (интерлейкинов-1β и -6, фактора некроза опухоли и др.), которые способствуют высвобождению ферментов, повреждающих коллаген и протеогликаны, коллагеназ, стромелизина, а также простагландинов и ингибитора-1 активатора плазминогена (рис. 3) [16].

Эти факторы играют важную роль в моделировании воспаления и формировании боли. Начавшееся высвобождение биологически активных веществ поддерживает воспаление в тканях сустава при ОА, в результате чего в последующем происходит повреждение синовиальной оболочки сустава с развитием реактивного синовита и повышением продукции провоспалительных цитокинов.

Освобождающиеся протеогликаны, продукты распада хондроцитов и коллагена, являясь антигенами, могут индуцировать образование аутоантител с формированием локального воспалительного процесса [20]. Образовавшийся комплекс антиген— антитело действует на макрофаги в синовиальной мембране. Это способствует выделению большого количества медиаторов воспаления: кислородных радикалов, простагландинов, лейкотриенов и интерлейкинов. Медиаторы воспаления, обладая повреждающим действием, разрушают хондроциты. Вследствие этого возникает реактивный синовит. Воспаленная синовиальная оболочка в свою очередь выделяет биологические медиаторы воспаления, что поддерживает синовит и способствует деструкции хряща. Так образуется замкнутый круг воспалительной реакции [4].

В результате описанных процессов страдает образование синовиальной жидкости и эндогенной гиалуроновой кислоты. Ситуацию усугубляют медиаторы воспаления, которые способствуют повышению проницаемости сосудов и усиленной трансфузии плазмы в синовиальную жидкость, что приводит к уменьшению концентрации гиалуроновой кислоты и снижению вязкоэластических и лубрикантных свойств синовиальной жидкости и, как следствие, ее защитных возможностей [1]. Снижение вязкоэластических свойств синовиальной жидкости повышает чувствительность хряща к повреждению и другим воздействиям. Очевидно, что вязкоэластические свойства синовиальной жидкости, зависящие от гиалуроновой кислоты, играют важную роль в функционировании сустава как в норме, так и при патологии [43].

Анализируя данные многих авторов, В.Н. Павлова (1980), Т.Н. Брыленкова и соавт. (2000), С.Ф. Ермаков (2002) и др., при остеоартрите концентрация гиалуроновой кислоты в синовиальной жидкости снижается, а содержание протеогликанов в экстрацеллюлярном матриксе суставного гиалинового хряща возрастает, что приводит к ухудшению свойств и ускоренной деструкции хрящевой поверхности [46].

При ОА гиалуроновая кислота в синовиальной жидкости коленного сустава имеет массу молекулы меньше, чем в норме. Уменьшение концентрации гиалуроновой кислоты, нарушение синтеза этого вещества и свободной радикальной деградации сопровождаются уменьшением эластовискозного защитного эффекта — это требует изучения возможности дополнять синовиальную жидкость экзогенным гиалуронатом [51].

Поскольку суставной хрящ не содержит нервных окончаний, изменения в нем могут оставаться бессимптомными в течение длительного времени [25]. По данным многочисленных авторов (В.И. Мазурова (2005), Н.Г. Кашеварова, Л.И. Алексеева (2006), Н.А. Хитров (2009), Ю.А. Олюнин (2012)), первым и ведущим симптомом заболевания является боль. Обычно она усиливается под влиянием физической нагрузки и уменьшается после отдыха.

В настоящее время значительно расширены и уточнены представления о клинической картине О.А. Естественно, что боль в пораженных суставах — ведущий признак болезни, но важно обратить внимание и на предшествующие боли симптомы: скованность в пораженном суставе после покоя не более 30 мин, разной степени нарушения подвижности сустава при выполнении отдельных движений, ощущение нестабильности в пораженном суставе и функциональные ограничения, болевые точки вокруг сустава, увеличение объема сустава, крепитация при движении, тугоподвижность [21].

Оценка интенсивности болевого синдрома при ОА обязательна, так как именно боль является ведущей жалобой у большинства пациентов. Интенсивность боли можно определять по 4-балльной шкале вербальной оценки (ШВО): 0 баллов — нет боли, 1 балл — слабая, незначительная боль, 2 балла — умеренная боль, 3 балла — сильная боль, 4 балла — очень сильная боль. Оценка боли по ШВО проводится самим пациентом и носит субъективный характер. Более точное представление об интенсивности боли дает визуальная аналоговая шкала (ВАШ). Оценка боли по ВАШ проводится с помощью 100-миллиметровой линейки, не имеющей делений с одной стороны и градуированной миллиметровой шкалой с другой стороны. По этой линейке перемещается двусторонний бегунок — указатель. Отметка «0» означает отсутствие боли, отметка «100» — максимальную, нестерпимую боль.

Также среди субъективных опросников, заполняемых самими пациентами, наиболее распространенными являются шкалы для оценки нарушений при ОА: тазобедренного сустава — Hip disability and Osteoarthritis Outcome (HOOS), коленного сустава — Knee Injury and Osteoarthritis Outcome (KOOS), а также WOMAK — для тазобедренного и коленного суставов, OXFORD — для тазобедренного, коленного, плечевого и локтевого суставов. Большинство шкал, включающих объективную оценку функции суставов врачом, применяются в посттравматическом и послеоперационном периодах, но могут применяться и при ОА [9].

— «механический» характер боли (возникает и усиливается при нагрузке на сустав к вечеру);

— утихает в покое ночью;

— утренняя скованность (<30 мин);

— ограничение объема движений;

— снижение функциональной способности (затруднение надевания носков и др.).

— болезненные точки по краю суставной щели (при пальпации околосуставных тканей);

— плотные утолщения по краю суставной щели;

— грубые крепитации — щелканье или заклинивание;

— умеренные признаки воспаления («холодный выпот»);

— ограниченные болезненные движения;

— ощущение «напряженности» в суставе;

— нестабильность (признаки тяжелой деструкции костных тканей сустава).

Появление в полости сустава хрящевого детрита и воспалительных медиаторов индуцирует воспалительные изменения синовиальной оболочки, которые сопровождаются появлением боли и припухлости сустава. Снижение эластичности суставного хряща сопровождается изменением нагрузки на субхондральную кость, что обусловливает возникновение остеосклероза и формирование остеофитов.

В течение длительного периода состояние больных может оставаться относительно стабильным. Однако со временем ОА прогрессирует, что приводит к развитию деформации (варусной или вальгусной) суставов и серьезных функциональных нарушений.

У многих пациентов ОА сопровождается появлением скованности в суставах, которая возникает после отдыха с утра или вечером. В отличие от продолжительной скованности, характерной для ревматоидного артрита, скованность у больных ОА исчезает через несколько минут после начала движения.

Еще одно типичное проявление ОА — нарушение функции суставов. Больной начинает испытывать затруднения при ходьбе и выполнении повседневных действий. Крепитация — один из дифференциально-диагностических признаков ОА.

В первую очередь при ОА поражаются суставы кистей (СК), коленные и тазобедренные суставы. Развитие О.А. СК сопровождается деградацией суставного хряща, ремоделированием субхондральной кости, снижением силы периартикулярных мышц. У некоторых больных отмечаются синовит, несостоятельность связочного аппарата, признаки поражения костного мозга. Изменения К.С. неоднородны и носят очаговый характер. Формирование ограниченных участков разрушения хряща приводит к перераспределению нагрузки и перегрузке отдельных участков сустава, что способствует прогрессирующей потере хряща [25].

В норме болевые окончания имеются во всех структурах сустава, за исключением хряща. При О.А. происходит частичная васкуляризация и иннервация хряща. Из-за его истончения и повреждения снижаются амортизационные свойства, увеличивается нагрузка на субхондральную кость с развитием отека и боли. Кроме того, фибрилляция хряща также индуцирует боль и воспаление [38].

Из инструментальных неинвазивных методов диагностики ОА наиболее часто используют рентгенографию суставов, МРТ, УЗИ, КТ.

1. Рентгенография суставов

Рентгенологические признаки ОА обнаруживаются у 50% людей в возрасте 55 лет и у 80% — старше 75 лет [24]. Рентгенологические стадии ОА описаны и предложены Kellgren и Lawrence (1957), утверждены ВОЗ (1961), усовершенствованы Lequesne (1982).

0 — отсутствие рентгенологических признаков;

I — кистовидная перестройка костной структуры, линейный остеосклероз в субхондральных отделах, появление маленьких краевых остеофитов;

II — симптомы I стадии + более выраженный остеосклероз — сужение суставной щели;

III — выраженный субхондральный остеосклероз, большие краевые остеофиты, значительное сужение суставной щели;

IV — грубые массивные остеофиты, суставная щель прослеживается с трудом, эпифизы костей, образующих сустав, деформированы, резко уплотнены.

Среди инструментальных методов диагностики суставов наиболее распространенным является рентгенография. Комплексное обследование больного предусматривает обязательное использование этого метода. Типичные рентгенологические признаки OA — сужение суставной щели, наличие вторичных изменений кости с субхондральным склерозом, остеофитами и образованием субхондральных кист [5].

Рентгенография используется как первичный метод выявления и мониторинга ОА всех суставов. Нарушенное равновесие между образованием строительного материала для восстановления хряща и его разрушением приводит к истончению хряща, появлению на нем язвы (обычно только в нагружаемой части сустава) [34].

Рентгенологический метод обладает высокой чувствительностью при выявлении субхондрального склероза, однако его возможности ограничены при локализации процесса в пателло-феморальной области коленного сустава. Образование субхондральных кист, чаще в медиальном отделе сустава, иногда сопровождается истончением хряща. Они могут быть не замечены из-за локальной остеопении или редких трабекул [3].

Суммарная толщина суставного хряща на рентгенограммах определяется шириной рентгеновской суставной щели между суставными поверхностями эпифизов костей. Данный показатель до настоящего времени используется как основной в рентгенологической диагностике ОА, и стандартная рентгенография коленных суставов в прямой и боковой проекциях рекомендуется ВОЗ и ILAR как метод выбора для оценки динамики изменений в суставном хряще при проведении клинических испытаний лекарственных препаратов.

Рентгенография остается наиболее простым и общедоступным методом исследования суставов для оценки анатомических изменений структуры костей при ОА. С точки зрения оперативности диагностики, простоты и удобства использования особенно интересны передвижные рентгенодиагностические аппараты с полипозиционным штативом типа «С-дуга», широко применяемые в мировой практике. Аппараты данного класса позволяют проводить исследования в любых проекциях без изменения положения пациента. Характерные рентгенологические проявления ОА обычно легко определяются на стандартных рентгенограммах, при этом сужение рентгеновской суставной щели соответствует объемному уменьшению суставного хряща. Субхондральный остеосклероз и остеофиты на краях суставных поверхностей — ответная реакция костной ткани на увеличение механической нагрузки в суставе, что указывает на дегенеративные изменения и уменьшение объема суставного хряща. Данные рентгенологические симптомы рассматриваются как специфические для ОА, используются для постановки диагноза ОА и входят в рентгенологические критерии (в сочетании с клиническими) диагностики ОА [26].

2. Магнитно-резонансная томография суставов

Магнитно-резонансная томография (МРТ) применяется в различных областях медицины и практически во всех случаях позволяет получать ценную информацию. К достоинствам метода можно отнести высокий мягкотканный контраст, свободный выбор плоскости изображения, трехмерность получаемой информации, отсутствие лучевой нагрузки и артефактов от костных структур, воздуха.

Благодаря возможностям непосредственной визуализации суставного хряща, точности и воспроизводимости, возрастающих по мере совершенствования технологии и создания новых протоколов, МРТ за последние 20 лет стала стандартным методом оценки хрящевых и костно-хрящевых повреждений, а также процесса восстановления суставной поверхности после травм и реконструктивно-пластических операций.

Несмотря на то что к настоящему времени известны различные способы получения изображений суставного хряща (сонография, контрастная артрография), МРТ считается методом выбора. Кроме того, МРТ позволяет получать информацию о состоянии субхондральной губчатой кости (рис. 5) [12, 17].

Благодаря выполнению срезов в любых плоскостях, хорошей визуализации сосудистых структур и высокой контрастности мягких тканей МРТ используется в диагностически сложных случаях, например при необходимости оценки вовлечения сосудистых структур, при дифференцировании доброкачественных и злокачественных образований [18], а также для оценки патологических изменений в суставном хряще, мениске и связках коленного сустава [5].

К недостаткам МРТ относятся чувствительность к двигательным артефактам; меньшее, чем при KT, пространственное разрешение; длительность исследования; плохая визуализация костных структур, камней и обызвествлений.

Почти 250 лет врачи и ученые ищут хирургические пути восстановления суставных поверхностей суставов после повреждения хряща. Еще в 1743 г. W. Hunter отмечал: «Со времен Гиппократа и до сегодняшних дней всеобще известно, что повреждение хряща является тяжелым состоянием и что гиалиновый хрящ не в состоянии восстанавливаться, если он однажды был разрушен» [49].

Многочисленные экспериментальные и клинические исследования показали возможность лечения хряща с приостановлением его дальнейшего разрушения и даже с восстановлением, хотя патогенез изменений при изолированном поражении суставного хряща до сих пор изучен недостаточно. Клинический опыт показал, что если оставить очаг необработанным, повреждения с трудом поддаются заживлению и вовлекают в дегенеративный процесс остальную часть суставной поверхности. Поэтому обработка изолированного дефекта может задержать или даже предотвратить развитие генерализованного ОА [40].

Современное лечение ОА должно быть направлено на основные звенья патогенеза заболевания, не только способствовать снижению выраженности болевого синдрома, но и сдерживать прогрессирование структурных изменений в пораженном суставе. Современные подходы к лечению ОА — это уменьшение патологической симптоматики и улучшение качества жизни пациентов с помощью различных методов лечения [2].

Лечение ОА осуществляется консервативными, хирургическими и комбинированными методами.

К консервативному лечению относятся: медикаментозная терапия (нестероидные противовоспалительные средства, биологически активные добавки, препараты гиалуроновой кислоты, хондропротекторы, антиоксиданты); введение богатой тромбоцитами плазмы крови (Platelet Rich Plasma, PRP).

Хирургические методы включают: артроскопический дебридмент, ультразвуковую холодную абляцию, микрофрактурирование дефектов хряща, аутологичную остеохондропластику и трехмерную аутологичную трансплантацию культуры хондроцитов, артроскопическую лазерную реконструкцию.

Комплексный подход сочетает консервативные и хирургические методы с доказательным уровнем эффективности, позволяющие существенно сдерживать прогрессирование патологического процесса [27].

В последние 30 лет наметился некоторый прогресс в исследованиях, посвященных разработке методик хирургического восстановления суставного хряща, при его повреждениях и заболеваниях. Основной задачей при этом является обеспечение оптимальных условий для регенерации или репарации хрящевой ткани. Репарация подразумевает восстановление поврежденной суставной поверхности путем замещения дефекта хряща новой тканью, представляющей собой волокнистый хрящ, не способный полностью восстановить структуру и функцию нормального гиалинового суставного хряща. При регенерации формируется новая суставная поверхность, идентичная оригинальному гиалиновому хрящу [45].

«Мозаичная хондропластика», или костно-хрящевая аутопластика, является одним из наиболее популярных методов пластики локальных хрящевых или костно-хрящевых дефектов мыщелков бедренной кости. Методика основана на пластике дефекта цилиндрическими костно-хрящевыми трансплантатами с гиалиновым хрящом на конце, взятыми из неконтактных зон мыщелков бедра. Костно-хрящевая аутотрансплантация как метод хирургического лечения локальных дефектов хряща коленного сустава впервые описана в 1908 г. Н. Judet.

В 1963 г. C. Campbell показал выживаемость костно-хрящевых трансплантатов без изменения структуры хряща в сроки более 1 года. A. McDermott и соавт. в 1985 г. сообщили о положительных отдаленных исходах костно-хрящевых трансплантаций у 100 больных. В 1992 г. венгерский ортопед L. Hangodi описал технику аутопластики костно-хрящевых дефектов мыщелков бедренной кости цилиндрическими костно-хрящевыми трансплантатами диаметром 4,5 мм и длиной 15—20 мм, взятыми из неконтактных зон мыщелков бедра. Эта методика получила широкую популярность под названием «мозаичная хондропластика» и надолго заняла лидирующие позиции в мировой ортопедической практике [10, 47].

Из вышеизложенного следует, что хирургическое лечение — это неотъемлемая часть современной комплексной терапии повреждений суставного хряща. Операции могут быть самостоятельными, но чаще они сопровождают хирургические вмешательства на других поврежденных элементах коленного сустава, ставших причиной вторичной травмы хрящевой ткани. Вместе с тем хирургические операции непосредственно на поврежденной хрящевой ткани требуют систематизации и уточнения показаний к их выбору, исследования эффективности и устойчивости результатов в отдаленные сроки [41, 42, 44].

По данным европейских авторов М. Marcacci, Е. Kon (2006); B. Clair, A. Johnson (2009), Tom Minas (2010), в наши дни одной из самых актуальных и недостаточно изученных проблем в современной артрологии является лечение локальных дефектов и заболеваний суставного хряща коленного сустава [50]. Внедрение малоинвазивных эндоскопических методов хирургического лечения указанной патологии в настоящее время — определяющее направление мировой медицины. Поэтому артроскопия коленного сустава (как и любого другого) в настоящее время является основным методом хирургического лечения при ранних стадиях ОА [14].

На основании выполненного анализа данных литературы об особенностях строения и функции гиалинового хряща, этиопатогенеза его деструктивно-дистрофического разрушения и лечения повреждений суставной поверхности коленного сустава выделим следующие главные положения. Гиалиновый хрящ обеспечивает функциональную полноценность коленного сустава как органа опоры и передвижения. При деформирующем остеоартрозе коленного сустава поражение гиалинового суставного хряща считается полиэтиологической патологией с очень сложным, различно трактуемым патогенезом. Наиболее тяжелой формой его поражения являются полнослойные дефекты деструктивно-дистрофического характера. Лечение пациентов с повреждением суставного хряща представляет собой актуальную проблему современной ортопедии и трансплантологии, требующую дальнейшего изучения этиопатогенеза заболевания в рамках экспериментальной и клинической медицины [48]. Наилучшее лечение ОА дает комплексное лечение — сочетание хирургического и консервативного подходов.

Перспективным направлением в современной медицине являются тканевая инженерия и клеточная терапия. Эти направления внедрены во многие области медицины; травматология и ортопедия не являются исключением. Особое место в клеточной терапии занимает аутоплазма, обогащенная тромбоцитами, которая, по данным мировой литературы, показала достаточно хорошую регенерацию различных видов тканей, в том числе в лечении ОА коленного сустава.

На страницах журнала «Эндоскопическая хирургия» нами будет представлено несколько работ, посвященных лечению деформирующего остеоартроза. Мы предлагаем коллегам вступить в дискуссию и обсуждение методов лечения этого серьезного и непростого заболевания XX—XXI вв.