Летальность при тяжелых формах распространенного перитонита в сочетании с полиорганной недостаточностью и увеличением числа вовлеченных органов очень высока. Главным в лечении перитонита до сих пор остается хирургическое вмешательство. Наряду с традиционным закрытым методом лечения перитонита, одним из методов хирургического лечения являются этапные санации брюшной полости. В настоящее время остается сложным выбор тактики лечения перитонита, а именно — однократная санация или программированная лапаростомия [1].

Цель исследования — изучить морфогистологические изменения в брюшине на фоне лечения распространенного перитонита с использованием этапных санаций брюшной полости и оценить гистологические изменения как факторы, позволяющие обосновать выбор тактики лечения.

Проведены гистологические исследования кусочков брюшины от 39 больных перитонитом. Из них 15 больных были без лапаростомы. С лапаростомой было 24 больных, в том числе 14 с однократной, 7 — с двукратной и 3 — с трехкратной. Во всех случаях использовался операционный материал, который был разделен на четыре группы: 1-я группа включала биоматериал от 15 человек без лапаростомы (все выжили); 2-я группа включала биоматериал от 14 человек с однократной ревизией брюшной полости (8 человек выжили — 2а группа, 6 человек умерли — 2б группа); 3-я группа включала биоматериал от 7 человек с двукратной ревизией брюшной полости (2 человека выжили — 3а группа, 5 человек умерли — 3б группа); 4-я группа включала биоматериал от 3 человек с тремя санациями брюшной полости (все умерли).

Для гистологического исследования кусочки брюшины фиксировались в 10% растворе нейтрального формалина. После соответствующей проводки парафиновые срезы окрашивались гематоксилином и эозином, по Ван-Гизон на соединительную ткань, по Маллори на фибрин и реактивом Шиффа на гликоген (с контролем на амилазу).

Проведенные гистологические исследования показали, что в 1-й группе выживших больных перитонитом без лапаростомы имелось серозно-фибринозное воспаление брюшины (рис. 1):

Гистологические исследования биоматериала группы 2а с лапаростомой (1 операция, 14 выживших из 20) показали следующее. В этой группе выживших больных перитонитом с лапаростомой (1 операция) имело место фибринозно-гнойное воспаление брюшины с нерезко выраженным некротическим компонентом, развившемся на фоне бактериемии (септицемии?) (рис. 3),

Целесообразность повторной санации брюшной полости диктуется наличием поверхностно расположенных очагов коагуляционного некроза с образованием стойких, трудно рассасывающихся продуктов, не поддающихся растворению или абсорбции, утративших способность к гидролитическому расщеплению и с трудом поддающихся действию протеиназ [2], с наличием микрофлоры, фибрина, гнойного экссудата, которые удаляются механически и под местным воздействием медикаментозных средств. Наличие тромбов в сосудах, очагов некроза и кровоизлияний в брюшине свидетельствует о развитии локализованного внутрисосудистого свертывания (ЛВС) [3].

Гистологические исследования биоматериала группы 2б показали наличие фибринозно-гнойного воспаления с выраженным некротическим компонентом и флегмоной поперечнополосатых мышц передней стенки живота в 3 из 6 случаев. В этой группе больше, чем в предыдущих группах, выражены кровоизлияния, некрозы, бактериемия-септицемия с развитием тромбозов сосудов, фибриноидным некрозом сосудистой стенки. Микробный фактор обусловил повреждение сосудистой стенки, разбалансировку коагуляционно-фибринолитической системы и развитие ЛВС.

В сосудах апоневроза встречаются те же изменения, что и в сосудах брюшины. Последние расширены с признаками сладжа, вены полнокровны. Агрегаты эритроцитов плотные, мелкие, чаще встречаются в более крупных эктазированных сосудах, в том числе и в артериях. Отдельные сосуды содержат эритроцитарные, гиалиновые или фибриновые тромбы, но чаще встречаются сосуды со следами лизирующихся сетчатых структур, дающих положительное окрашивание по Маллори (рис. 5).

Проведенные гистологические исследования биоматериала группы 3а показали, что на фоне бактериемии (септикопиемии?) имеет место фибринозно-гнойное воспаление с выраженным некротическим компонентом. Целесообразность второй операции обусловлена необходимостью удаления измененной флоры, некротизированной ткани, фибрина на фоне имеющихся признаков регрессии гнойного воспаления с реканализацией тромбированных сосудов, очаговой пролиферацией эндотелиоцитов, фибробластов, формированием грануляционной ткани.

Во всех случаях в сосудах разного типа встречаются агрегаты эритроцитов и разные тромбы: эритроцитарные, гиалиновые (рис. 6),

Сочетание реканализации одних сосудов брюшины с имеющимися различными тромбами в других сосудах отражает присутствие временного фактора в развитии этой патологии. Сосудистая стенка некоторых сосудов истончена и расслоена. Эндотелий дистрофически изменен, очагово слущен. Стенка отдельных сосудов — в состоянии фибриноидного некроза. Подобные сосудистые изменения обусловливают развитие некрозов и кровоизлияний как путем диапедеза, так и путем разрыва сосудов. Нередко в поврежденных сосудах определяются очаги пролиферации эндотелиоцитов. В жировой клетчатке на фоне очагового полнокровия сосудов формируются мелкие одиночные геморрагии. В прилежащих к брюшине апоневрозах также встречаются кровоизлияния с разволокнением коллагеновых волокон и очаги коагуляционного некроза, иногда без воспалительной клеточной инфильтрации или со слабо выраженной воспалительной клеточной инфильтрацией, а местами с признаками организации очагов некроза с участием фибробластов. Микроорганизмы изменены, определяются в экссудате, толще брюшины, в просвете сосудов.

Гистологические исследования в группе 3б (с лапаростомой, перенесшие 2 операции, умершие) показали наличие гнойно-фибринозного воспаления брюшины с выраженным некротическим компонентом и флегмоной мышечной ткани передней брюшной стенки живота. В отличие от предыдущих групп в этой группе отмечается прогрессирующее нарастание количества микрофлоры в ткани брюшины, апоневрозе (рис. 7)

Гистологические исследования биоматериала 4-й группы (с лапаростомой, 3 операции, умершие) показали наличие гнойно-фибринозного воспаления брюшины с выраженным некротическим компонентом и флегмоной поперечнополосатых мышц передней брюшной стенки, развившейся на фоне септицемии (рис. 8, 9).

Септицемия и нарастание признаков ЛВС, более выраженные в 4-й группе, обусловили неблагоприятный исход перитонита.

Проведенные гистологические исследования биоматериала (брюшины) при перитоните показали следующее.

1. Наличие бактериемии (септицемии?) и обсемененности изученных органов брюшной полости микроорганизмами, выраженность которых нарастает от группы без лапаростомы к группе больных с лапаростомой, от одной операции к трем операциям и от выживших к умершим, приводит к развитию перитонита — от серозно-фибринозного до гнойно-фибринозного с выраженным некротическим компонентом и развитием флегмоны мышц передней брюшной стенки.

2. Нарушения сосудистого гемостаза с дистрофическими изменениями, слущиванием, очаговым отсутствием эндотелиоцитов сопровождаются сладжем и пердиапедезными кровоизлияниями. Нарастание выраженности этих изменений соответствует тяжести повреждения брюшины, увеличивается от 1-й группы к 4-й группе и идет параллельно нарастанию обсемененности брюшины микроорганизмами, токсины которых и обусловливают повреждение эндотелиоцитов [4].

3. Наличие рассогласованности коагуляционно-фибринолитической системы, причем если в 1-й группе без лапаростомы регистрировался лишь сладж-феномен, а в группе выживших с лапаростомой к сладжу присоединялись тромбозы и некрозы брюшины, но с очагами пролиферации эндотелиоцитов, то в группе умерших увеличивалось количество тромбированных сосудов, сосудов с признаками фибриноидного некроза, кровоизлияний perrhexin. Эти изменения, а именно наличие прямых (тромбы) и непрямых (кровоизлияния и некрозы) признаков характерно для локального внутрисосудистого свертывания [3].

4. Нарастание частоты и выраженного фибриноидного некроза сосудистой стенки от 1-й группы к 4-й группе связано с микробной инфекцией и развитием аллергического компонента воспаления.

Следует особо подчеркнуть, что при изучении всего биоматериала на первый план по частоте, выраженности, объему повреждения выходят (кроме внутрисосудистой патологии) кровоизлияния и некрозы. Воспалительная нейтрофильная инфильтрация носит нередко очаговый характер, чаще слабо выражена (не считая флегмоны мышечной ткани передней брюшной стенки) и далеко не всегда представлена функционально активными нейтрофилами (отсутствие гликогена в цитоплазме, наличие разрушенных нейтрофилов, слабовыраженный лизис некротизированных тканей, отсутствие лейкоцитарного вала вокруг очагов некроза). Следует подчеркнуть, что при столь выраженном нарушении микроциркуляции и развитии ЛВС не только может быть затруднена доставка лейкоцитов к месту повреждения, но, кроме того, может иметь место смещение цитокинового баланса в сторону противовоспалительных медиаторов с ограничением рекрутирования в очаг инфекции эффекторных клеток (нейтрофилов, макрофагов, Т-клеток), участвующих в элиминации патогена [5].

Микроорганизмы, некротизированная ткань, гнойно-фибринозный экссудат — это то, что увеличивает интоксикацию, утяжеляет патологический процесс и требует скорейшего удаления — хотя бы механического (ввиду отсутствия или малой эффективности других способов лечения).

Показателем неблагоприятного течения заболевания является, по нашим данным, формирование ЛВС, развитие которого при перитоните связано с микрофлорой и нарушением микроциркуляции (тромбозы, кровоизлияния, некрозы). Последние, в свою очередь способны быть не только следствием, но и причиной ЛВС, и целесообразность, а при выраженности — и необходимость, даже оперативного удаления их не вызывает сомнений.

Поэтому показанием по данным гистологических исследований к лапаростомии, ревизии брюшной полости являются:

1) гнойный компонент воспаления;

2) нарастание колоний микроорганизмов в брюшине, брюшной полости, просвете сосудов, печени;

3) выраженный некротический компонент;

4) обилие фибринозных наложений.

Эти признаки обусловливают формирование ЛВС и нарушение микроциркуляции. Выраженность ЛВС определяет срочность и необходимость оперативного вмешательства.

Закрытие лапаростомы оправдано при уменьшении выраженности вышеуказанных признаков, улучшении микроциркуляции, активной пролиферации эндотелиоцитов и грануляционной ткани.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Сведения об авторах

Мизиев Исмаил Алимович — д.м.н., профессор, декан медицинского факультета

e-mail: kfeh@yandex.ru

ORCID 0000-0002-4920-0172

Асланов Ахмед Дзонович — д.м.н., проф., заведующий кафедрой госпитальной хирургии

e-mail: dr-aslanov1967@mail.ru

Ахкубеков Рустам Анатольевич — к.м.н., доцент, И.о. заведующего кафедрой непрерывного медицинского образования

e-mail: kfeh2009@gmail.com

ORCID 0000-0003-2184-6542

Захохов Руслан Максидович — к.м.н., доцент, заведующий кафедрой общей хирургии

e-mail: zakh-rus@mail.ru

Мустафаев Магомед Шабазович — д.м.н., проф., заведующий кафедрой хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии

e-mail: musmag@mail.ru

Виссарионов Владимир Алексеевич — д.м.н., профессор кафедрой хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии

e-mail: musmag@mail.ru

Хитарьян Александр Георгиевич — д.м.н., профессор кафедры факультетской и эндоскопической хирургии

e-mail: koseal@mail.ru

Белимготов Борис Хусенович — д.м.н., профессор кафедры госпитальной хирургии

e-mail: kfeh@yandex.ru