ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
При острых заболеваниях живота с различным характером воспалительного процесса изучить ряд недыхательных функций легких в сопряженности с респираторным компонентом; выявить ключевые механизмы поражения органа, на основе чего дать обоснование нового синдрома в ургентной хирургии — пульмонального дистресс-синдрома и установить эффективность Ремаксола в его коррекции.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Хронические опыты поставлены на собаках. Под наркозом в 1-й группе (n=24) моделировали прогрессирующий острый перитонит (в 1-й подгруппе (n=12) — инфузионная терапия, во 2-й подгруппе (n=12) — терапия с Ремаксолом (20 мл/кг)), во 2-й (n=8) — острый деструктивный панкреатит, в 3-й (n=8) — острую обтурационную кишечную непроходимость. Проанализированы результаты лечения 78 пациентов с острой хирургической патологией живота: 38 — с острым перитонитом, вызванным деструктивным аппендицитом, перфорацией полых органов (в 1-й подгруппе (n=16) проводили стандартизированную терапию, во 2-й (n=22) — с включением Ремаксола); 18 — с острым тяжелым панкреатитом, осложненным ферментативным перитонитом; 22 — с острой кишечной непроходимостью. Больные оперированы. Объем и характер вмешательств зависел от патологии. В раннем послеоперационном периоде (до 5 сут) в эксперименте и у больных оценивали ряд показателей респираторной функции легких, а по ряду показателей артериальной и венозной крови — нереспираторную функцию. В эксперименте в тканях легких исследовали состояние липидного метаболизма и системы гемостаза.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Установлено, что при острых заболеваниях живота поражение легких происходит вне зависимости от характера воспалительного процесса. Проявлением являются изменения не только показателей внутренней среды вследствие модификаций респираторного компонента, но и недыхательных функций органа. Доказано, что патологическими признаками нарушений нереспираторных функций легких, установленными по количественной оценке показателей в притекающей к легким и оттекающей от них крови, явились ухудшение детоксикационной и липид-модифицирующей способности, изменения ее свертывающей системы. Ключевой и объединяющей особенностью поражения легких респираторного и нереспираторного характера при различных вариантах воспалительного процесса выступают нарушения липидного метаболизма клеток легких. В патогенезе мембранодестаблизирующих явлений определяющую роль играют явления перекисного окисления мембранных липидов и высокая активность фосфолипаз. В патологическом процессе определенная роль отводится тканевой (легочной) коагуляционно-литической системе. Включение в лечение Ремаксола при остром перитоните повышало толерантность легких к триггерным патогенетическим агентам, что проявлялось в улучшении лабораторных и клинических показателей.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Получены экспериментально-клинические основания для определения патологического состояния (синдрома) при острых хирургических болезнях живота под названием «пульмональный дистресс-синдром». Пульмональный дистресс-синдром в ургентной хирургии — это совокупность патологических процессов организма, важнейшим проявлением которых являются системные нарушения гомеостаза вследствие поражения легких в результате альтерации мембранных структур клеток органа, возникающей вследствие избыточной гиперактивации перекисного окисления и фосфолипаз, модификаций тканевой коагуляционно-литической системы, что сопровождается ухудшением их респираторной (респираторный дистресс-синдром), детоксикационной, липид-регулирующей, гемостастатической функций.