В последние годы (2012—2017), по данным Мин-здрава России, в стране ежегодно госпитализируются 150 000—180 000 больных с острым панкреатитом с общей летальностью 2,1—2,74% и послеоперационной летальностью 8—18%. В структуре госпитализированных пациентов как у нас в стране, так и за рубежом около 20% составляют пациенты с некротизирующей формой острого панкреатита, из которых около 50% имеют стерильную форму заболевания [1—3]. Хирургическое лечение некротизирующего панкреатита стерильных и инфицированных форм имеет принципиальные различия. Они касаются прежде всего, определения показаний к различным видам лечения, оптимальных сроков оперативного вмешательства, доступов, способов операций на поджелудочной железе, желчевыводящей системе, методов дренирующих операций в забрюшинном пространстве и брюшной полости.

Возникновение гнойных осложнений у пациентов с некротизирующими формами острого панкреатита практически всегда означает необходимость хирургического вмешательства. Этот инвазивный подход связан с высоким уровнем осложнений (34—95%), смертности (11—39%) и риском возникновения серьезных отдаленных последствий, обусловленных прежде всего недостаточностью функций поджелудочной железы, особенно в виде сахарного диабета [4, 5]. Динамика его, как известно, ухудшается с течением времени. Кроме того, вторичные осложнения диабета имеют значительное влияние на качество жизни и потенциально влияют на ее продолжительность. В связи с этим основная задача заключается в улучшении качества лечения острого панкреатита в целях предотвращения перехода стерильных форм панкреонекроза в инфицированные и снижения числа хирургических вмешательств, которые часто ведут к нежелательным исходам заболевания [6—8].

За последние пять лет в нашей клинике на базе Челябинской ОКБ № 3 лечился 1751 больной с острым панкреатитом, из них оперированы 217 (12,4%). При госпитализации больных в стационар на основании имеющегося в клинике протокола обследования и лечения пациентов с острым панкреатитом была проведена стратификация тяжести состояния пациентов для выявления его тяжелых форм. Некротизирующий панкреатит был диагностирован у 504 (28,8%) человек. Всем им было проведено ультразвуковое исследование (УЗИ) брюшной полости. Поджелудочная железа была визуализирована у 311 (61,7%) человек. Основным УЗ-признаком являлось увеличение размеров поджелудочной железы за счет ее воспалительного отека. Размеры головки поджелудочной железы были увеличены в 85 (27,4%) случаях, тела — в 133 (42,7%), хвоста — в 77 (25%). У 167 (53,8%) человек отмечали смешанную эхогенность поджелудочной железы, соответствующую УЗ-картине деструктивного панкреатита. Расширение вирсунгова протока (от 3 до 6 мм) было выявлено у 38 (12,2%) пациентов. Свободная жидкость в брюшной полости при УЗИ найдена у 287 (92,3%) больных, в том числе в полости сальниковой сумки — у 52 (16,7%). Желчный пузырь осмотрен у всех больных (при его наличии). Признаки желчной гипертензии обнаружены у 47 (15,2%) больных, стенка желчного пузыря была утолщена (более 3 мм) у 16 (5,2%), холелитаз имелся у 84 (26,9%) больных. Всем 504 больным с некротизирующим панкреатитом выполнена контрастная спиральная компьютерная томография в различные сроки начиная от момента госпитализации. У 446 (88,5%) человек диагностирована деструкция ткани поджелудочной железы, а у остальных 11,5% установлены признаки острого панкреатита. При лабораторном исследовании крови в первые 2 сут от момента госпитализации содержание амилазы (норма 80—100 Ед/л) достигало уровня 400 Ед/л у 310 (61,6%) больных, 400—1000 Ед/л у 96 (19,2%), свыше 1000 Ед/л также у 96 (19,2%). Уровень сахара крови до 10 ммоль/л был у 388 (77%) пациентов, 11—20 ммоль/л у 116 (23%). Содержание билирубина в крови у большинства больных (80,6%) определялось в пределах нормальных показателей. Определенный интерес представляет анализ показателей креатинина в крови в связи с тем, что в ряде исследований доказано, что его высокие цифры являются достоверным предиктором послеоперационной летальности [1, 3]. В наших наблюдениях содержание креатинина до 70 мкмоль/л было у 233 (46,2%) человек, 71—150 мкмоль/л у 174 (34,6%) и 151—300 мкмоль/л у 96 (19,2%). Концентрация С-реактивного белка (норма 0,1—1 мг/л) 50 мг/л была у 78 (15,4%) пациентов, 51—100 мг/л у 116 (23%), 101—200 мг/л у 78 (15,4%), 201—400 мг/л у 155 (30,8%) и свыше 401 мг/л у 78 (15,4%) пациентов. Большой достоверностью обладают показатели прокальцитонинового теста (норма 0,1 нг/л), которые в комплексе с клиническими данными могут подтвердить или опровергнуть наличие гнойных осложнений острого панкреатита. Так, у наших больных показатель прокальцитонинового теста 0,2 нг/л был у 57 (11,5%) больных, 0,3—1,0 нг/л у 213 (42,3%) и свыше 1,1—1,5 нг/л у 233 (46,2%). Помимо лабораторного скрининга, контролировали и функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Так, соотношение парциального давления кислорода в артериальной крови и фракционного вдыхаемого кислорода (PaO₂/FiO₂) более 400 было у 326 (64,6%) из 504, а показатели гемодинамической нестабильности отмечены у 131 (26,7%) пациента.

Таким образом, из приведенных данных видно, что диагноз острого некротизирующего панкреатита на основании клинических, лабораторных и инструментальных данных был установлен у всех больных, как правило, в первые 48 часов от момента госпитализации.

Статистическую обработку результатов исследования выполняли с применением программы Statistica 6.0 («StatSoft», GS-35F-5899H). Качественные номинальные признаки описывали в виде относительных частот и выражали в процентах.

Все пациенты с тяжелыми формами панкреатита были госпитализированы в отделение реанимации и интенсивной терапии, где им на фоне постоянного контроля жизненно важных констант осуществляли системное лечение, включающее в себя адекватное обезболивание (с использованием эпидуральной анестезии), внутривенные инфузии электролитов, плазмозаменителей и при необходимости катехоламинов (допамин, добутамин), искусственную вентиляцию легких с положительным давлением в конце выдоха, экстракорпоральную детоксикацию (гемофильтрация, плазмоферез), нутритивную поддержку и т. п.

Мы считаем, что проведение излишне агрессивной инфузионной терапии ведет к забрюшинному накоплению жидкости, что вызывает повышение внутрибрюшного давления (более 12 см вод.ст.). Внутрибрюшная гипертензия является предшественником компартмент-синдрома. Для его профилактики и лечения использовались неинвазивные стратегии, которые вели к снижению внутрибрюшного давления: энтеральная декомпрессия через желудочный или ректальный зонды, строгий контроль режима внутривенного введения и объема жидкости до уровня нулевого баланса, медикаментозное снижение величины напряжения мышц передней брюшной стенки и т. д. Антибактериальную терапию у этой группы больных, как правило, не использовали.

Если неинвазивные варианты лечения некротизирующего панкреатита были неэффективными (сохранялись болевой синдром и дисфункция желудочно-кишечного тракта, появлялась гипертермия, нарастали лабораторные показатели воспалительных маркеров, невозможно было исключить фульминантную форму некротизирующего панкреатита), то следующим шагом было оперативное лечение. Основной его идеологией считали (при отсутствии признаков инфицированного некроза, особенно в первую неделю после поступления в стационар) избегание раскрытия забрюшинного пространства, чтобы свести к минимуму риск попадания в него патогенов [1—5]. Для этого использовали закрытые методы оперативных вмешательств, предполагающие активное дренирование полости сальниковой сумки или брюшной полости в условиях анатомической их целостности. Это достигалось лапароскопическим размещением 2—3-просветных силиконовых дренажных конструкций для введения антисептических растворов фракционно или постоянно капельно к поджелудочной железе с последующей активной аспирацией жидких сред. Так, в первую неделю от начала заболевания у 125 (57,7%) из 217 оперированных были проведены лапароскопические вмешательства. Показаниями к ним служили ферментативный перитонит (на основании данных клинических и инструментальных исследований) и проявления полиорганной недостаточности при стерильных формах некротизирующего панкреатита.

Объем процедуры включал в себя удаление токсического экссудата, прямую панкреатоскопию как с целью верификации формы заболевания, так и для установки промывной системы с целью проведения локального диализа сальниковой сумки. Геморрагический экссудат в свободной брюшной полости обнаружен практически у всех больных (94,3%). Большое количество его (более 1000 мл) было у 46 (36,8%) человек, умеренное количество (500—1000 мл) у 48 (38,4%) и небольшое количество (менее 500 мл) у 31 (24,8%). При прямой панкреатоскопии патологическая жидкость в полости сальниковой сумки выявлена у 112 (88,9%) больных. Поджелудочную железу удалось осмотреть в 103 (83%) случаях. У остальных пациентов полностью визуализировать ее не удалось из-за выраженного спаечного процесса в полости сальниковой сумки, большого количества жировой ткани, препятствующей дифференцированию на ее фоне ткани поджелудочной железы. Дольчатая структура поджелудочной железы отсутствовала у всех больных. Бляшки стеатонекроза на поверхности органа найдены у 76 (61,7%) пациентов. Аналогичные образования в свободной брюшной полости обнаружены у 81 (64,8%) человека, фибрин — у 6%, жидкостные скопления в забрюшинной клетчатке диагностированы у 47 (37,5%) пациентов. Ни в одном случае не найдено показаний для их дренирования. Признаки желчной гипертензии отмечены в 10 (8,2%) случаях. Вмешательство заканчивали установкой трубчатых дренажей для локального диализа сальниковой сумки. Рассеченная желудочно-ободочная связка герметизировалась с помощью грыжевого степлера. У всех больных была дренирована брюшная полость. При необходимости проводили релапароскопию.

Успешным такое лечение оказалось у 77 (61,6%) больных, у которых удалось добиться стабилизации состояния и ограничить объем хирургического лечения лишь лапароскопическими процедурами. У 48 (38,4%) больных после лапароскопической санации и дренирования брюшной полости, несмотря на проводимую терапию, воспалительный процесс в поджелудочной железе прогрессировал, что потребовало открытых операций. Всего лапаротомии при некротизирующем панкреатите в целом были прове-дены у 92 (42,3%) человек. Показаниями к этим вмешательствам явились возникновение гнойных осложнений острого панкреатита: забрюшинные флегмоны, гнойные перитониты, протекающие на фоне полиорганной недостаточности и панкреатогенного сепсиса, а также клинические проявления компартмен-синдрома. Однократным оперативным вмешательством не удалось ограничиться ни у кого. Два вмешательства перенесли 13 (14,1%) больных, 3 — 30 (32,6%), 4 — 37 (40,2%), 5 и более (максимально 11) этапных операций проведено у 12 (13,1%) больных.

Дисфункция одного органа или полиорганная недостаточность, устойчивые к проводимой комплексной терапии, являются одними из показаний к оперативному лечению острого панкреатита. Расширенные по объему хирургические вмешательства не обеспечивают значительного преимущества в отношении показателей смертности, и поэтому должны рассматриваться лишь в качестве последнего ресурса у пациентов, у которых проводимое консервативное лечение не способствует явному улучшению. Следует учитывать, что показания к операции у больных с некротизирующим панкреатитом должны основываться больше на необходимости контроля очага заболевания, чем самого воспалительного процесса. Лапароскопический подход при стерильных формах некротизирующего панкреатита предпочтителен как минимально инвазивная технология, предоставляющая доступ ко всей брюшной полости и забрюшинному пространству, а также техническую возможность выполнить при необходимости сопутствующее лечение (холецистэктомию, вмешательства на желчных протоках). Используемая нами хирургическая тактика лечения некротизирующих форм острого панкреатита позволила существенно снизить частоту послеоперационных осложнений (до 49,8%) и летальности (до 28,5%).

Вместе с тем ранние лапароскопические вмешательства при стерильных формах некротизирующего панкреатита далеко не всегда применяются хирургами из-за опасения распространения инфекции, ухудшения состояния пациентов при выполнении пневмоперитонеума и возникновения ятрогенных кишечных перфораций. Однако удовлетворительные результаты применения подобного подхода в нашей практике и имеющиеся публикации по этой теме [1—5] позволяют рекомендовать данную тактику при лечении стерильных форм некротизирующего панкреатита.

Из приведенного материала видно, что нам удалось у большинства больных со стерильной формой некротизирующего панкреатита с успехом использовать ранние малотравматичные вмешательства. Также следует отметить, что тяжелые формы острого панкреатита требуют применения многопрофильной стратегии лечения, которая должна быть индивидуализирована для каждого больного. Оптимальным ее вариантом является этапное лечение с привлечением, помимо хирургов, специалистов по лучевой диагностике и экстракорпоральной детоксикации, эндоскопистов, анестезиологов и реаниматологов, клинических фармакологов, нутрициологов и др.

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.

The author declares no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Совцов С.А. — д.м.н., профессор кафедры хирургии Института дополнительного профессионального образования федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России; e-mail: sovtsovs@mail.ru; https://orcid.org/0000-0002-0387-7145

Автор, ответственный за переписку: Совцов Сергей Александрович — e-mail: sovtsovs@mail.ru; https://orcid.org/0000-0002-0387-7145