Ремоделирование сердца и сердечно-сосудистое сопряжение у пациентов с идиопатической и хронической тромбоэмболической легочной гипертензией

Авторы:
  • А. А. Белевская
    Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия
  • М. А. Саидова
    Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия
  • Т. В. Мартынюк
    Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия
  • И. Е. Чазова
    Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия
Журнал: Кардиологический вестник. 2018;13(4): 30-34
Просмотрено: 661 Скачано: 92

Введение

Термин «легочная гипертензия» (ЛГ) объединяет группу заболеваний, для которых характерно прогрессирующее увеличение легочного сосудистого сопротивления (ЛСС), что в конечном итоге приводит к правожелудочковой недостаточности и преждевременной смерти пациентов [1].

В настоящее время эхокардиография (ЭхоКГ) является основным неинвазивным методом диагностики Л.Г. Она дает возможность рассчитать давление в легочной артерии (ДЛА), провести дифференциально-диагностический поиск, а также выполнить оценку прогностических показателей, к которым относятся наличие выпота в полости перикарда, систолическая экскурсия кольца трикуспидального клапана (TAPSE) и площадь правого предсердия (ПП) [2].

Однако ведется поиск новых показателей, которые можно будет использовать для детальной оценки прогноза у пациентов с ЛГ. К ним относятся межжелудочковое взаимодействие и сердечно-сосудистое (СС) сопряжение. Межжелудочковое взаимодействие позволяет оценить влияние одного желудочка на структурно-функциональное состояние другого желудочка за счет прямого механического воздействия, в то время как СС-сопряжение дает представление о взаимодействии левого и правого желудочков с аортой и легочной артерией [3, 4].

Цель настоящего исследования — изучение структурно-функционального состояния сердца, межжелудочкового взаимодействия и СС-сопряжения у пациентов с идиопатической легочной гипертензией (ИЛГ) и хронической тромбоэмболической легочной гипертензией (ХТЭЛГ) различной степени тяжести.

Материал и методы

В исследование были включены 80 пациентов: 40 пациентов с ИЛГ — 1-я группа (35 женщин и 5 мужчин в возрасте 43,5 [32; 53] года, дистанция в тесте 6-минутной ходьбы (Т6МХ) 390,5 [335; 447] м) и 40 пациентов с ХТЭЛГ — 2-я группа (25 женщин и 15 мужчин в возрасте 50,5 [41; 58] года, дистанция в Т6МХ 360 [255; 475] м). В 1-ю группу вошли 20 пациентов I—II функционального класса (ФК) (подгруппа 1) и 20 пациентов III—IV ФК (подгруппа 2), во 2-ю группу — 15 пациентов I—II ФК (подгруппа 1) и 25 пациентов III—IV ФК (подгруппа 2). В исследование включали пациентов, которые не получали вазодилататоры и диуретики, или пациентов, у которых была возможность отмены медикаментозной терапии в течение как минимум 24 ч. Группа здоровых добровольцев состояла из 20 человек (14 женщин и 6 мужчин в возрасте 31 [27; 38] года). Результаты обследования указанных групп представлены в ранее опубликованных работах [5].

ЭхоКГ выполняли на ультразвуковом приборе экспертного класса Vivid E9 (GE Healthcare, США). Для получения изображений в 2D-режиме использовали датчик M5S-D, в 3D-режиме — матричный датчик 4V-D. Во время исследования выполняли синхронную запись электрокардиограммы.

Для расчета систолического ДЛА (СДЛА) использовали формулу: СДЛА=мГДсТК+PПП, где мГДсТК — максимальный систолический градиент на трикуспидальном клапане (ТК), PПП — давление в ПП [6]. Среднее ДЛА (срДЛА) рассчитывали по формуле: срДЛА=срГДсТК+PПП, где срГДсТК — средний систолический градиент на ТК [7]. Давление в ПП определяли в зависимости от диаметра нижней полой вены и степени ее коллабирования на вдохе. Для расчета диастолического ДЛА (ДДЛА) использовали формулу: ДДЛА=(3´срДЛА–СДЛА)/2, полученную из формулы: срДЛА=(СДЛА+2´ДДЛА)/3 [8]. Давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) рассчитывали по формуле Nagueh: Д3ЛА=1,24´Е/E’+1,9, где E — максимальная скорость раннего диастолического наполнения левого желудочка (ЛЖ) по данным импульсно-волновой допплерографии, E’ — максимальная скорость раннего диастолического смещения латерального сегмента кольца митрального клапана по данным тканевой миокардиальной допплерографии [9].

Оценку систолической функции правого желудочка (ПЖ) в 3D-режиме проводили с использованием показателя фракции выброса (ФВ), для расчета которого изображение в апикальной 4-камерной позиции переносили на рабочую станцию EchoPacPC («GE Healthcare», США), снабженную программой Tomtec. В 2D-режиме использовали показатели систолической экскурсии кольца ТК (TAPSE) и фракционного изменения площади (FAC). ФВ ЛЖ рассчитывали по методу Симпсона в 2D-режиме из апикальной 4- и 2-камерной позиции. Для оценки диастолической функции ПЖ и ЛЖ использовали показатели транстрикуспидального и трансмитрального потока, а также тканевой миокардиальной допплерографии.

Диастолический индекс эксцентричности (ИЭ), позволяющий оценить межжелудочковое взаимодействие, рассчитывали как отношение двух взаимно перпендикулярных диаметров ЛЖ из парастернальной позиции по короткой оси на уровне папиллярных мышц [10].

СС-сопряжение ПЖ и легочной артерии (ЛА) рассчитывали по формуле: СС-сопряжение=Ea/Es, где Ea — эффективная жесткость ЛА, Es — конечно-систолическая жесткость ПЖ [11]. Эффективную жесткость ЛА (Ea) определяли как отношение конечно-систолического давления (КСД) к ударному объему (УО), конечно-систолическую жесткость ПЖ (Es) — как отношение КСД к конечно-систолическому объему (КСО). Наличие тесной связи КСД со срДЛА в малом круге кровообращения дает возможность использовать срДЛА в соответствующих формулах [12]. Однако при расчете СС-сопряжения в малом круге кровообращения необходимо учитывать давление на выходе (ДЗЛА). Таким образом, для малого круга кровообращения указанные формулы будут иметь следующий вид: Ea=(срДЛА—ДЗЛА)/УО, Es=срДЛА/КСО.

Катетеризацию правых отделов сердца (КПОС) проводили на аппарате AlluraXperFD10 («Philips», Нидерланды). Во время процедуры выполняли прямую манометрию с использованием катетера Сван-Ганца. Всем пациентам с ИЛГ и ХТЭЛГ для оценки функциональной способности проводили Т6МХ.

Для анализа и представления результатов использовали методы непараметрической статистики. Для определения различий между группами и подгруппами применяли критерий Манна—Уитни (U-критерий). Достоверными считали различия при p<0,05. Результаты исследований представлены в виде медианы и межквартильного размаха (25-й и 75-й процентили). Степень выраженности взаимосвязи показателей определяли с использованием коэффициента корреляции Спирмена.

Результаты

В группах ИЛГ и ХТЭЛГ наблюдали достоверное увеличение правых отделов сердца и толщины передней стенки ПЖ по сравнению со здоровыми добровольцами (p<0,05) [5, 6]. Так, в группе ИЛГ переднезадний размер ПЖ составил 3,5 [3,1; 3,4] см, в группе ХТЭЛГ — 3,5 [3,2; 4,0] см, базальный размер ПЖ — 4,7 [4,2; 5,2] и 4,8 [4,4; 5,2] см, площадь ПП — 20,5 [16,5; 25,5] и 22,0 [17,5; 25,5] см2, толщина передней стенки ПЖ — 0,6 [0,5; 0,7] см в обеих группах соответственно.

Кроме того, выявлено достоверное уменьшение конечно-диастолического размера ЛЖ по сравнению со здоровыми добровольцами (p<0,05): в группе ИЛГ он составил 4,2 [3,7; 4,6] см, в группе ХТЭЛГ — 4,5 [4,1; 5,0] см. При анализе указанных параметров внутри групп в зависимости от тяжести состояния пациентов размеры правых камер сердца и толщина передней стенки ПЖ у пациентов III—IV ФК были достоверно больше, а конечно-диастолический размер ЛЖ — меньше по сравнению с пациентами I—II ФК (p<0,05).

Для оценки систолической функции ПЖ использовали трехмерную и двухмерную ЭхоКГ. По данным 3D-ЭхоКГ у пациентов с ИЛГ и ХТЭЛГ наблюдалось достоверное увеличение систолических и диастолических объемов ПЖ и снижение ФВ ПЖ по сравнению со здоровыми добровольцами (p<0,05) (рис. 1)

Рис. 1. Показатели систолической функции ПЖ у пациентов с ИЛГ, ХТЭЛГ и здоровых добровольцев по данным 3D-ЭхоКГ. *p<0,05 по сравнению с группой здоровых добровольцев; КДО — конечно-диастолической объем; КСО — конечно-систолический объем.
[5, 6]. Так, в группе ИЛГ ФВ ПЖ составила 28,5 [22,5; 33,5]%, в группе ХТЭЛГ — 29,5 [25,0; 35,0] %.

В обеих группах у пациентов III—IV ФК выявлено достоверное снижение ФВ ПЖ по сравнению с пациентами I—II ФК (p<0,05) (рис. 2). Пример расчета ФВ ПЖ по данным 3D-ЭхоКГ у пациента с ХТЭЛГ III ФК на рабочей станции EchoPacPC с использованием программы Tomtec представлен на рис. 3.

Рис. 3. Расчет Ф.В. ПЖ по данным 3D-ЭхоКГ у пациента с ХТЭЛГ III ФК. а — апикальная 4-камерная позиция (3D-ЭхоКГ); б — постобработка изображения с расчетом объемов и ФВ ПЖ (КДО=170 мл, КСО=137 мл, ФВ=19%). КДО — конечно-диастолической объем; КСО — конечно-систолический объем.
Рис. 2. Показатели систолической функции ПЖ у пациентов с ИЛГ и ХТЭЛГ различной степени тяжести по данным 3D-ЭхоКГ. *p<0,05 по сравнению с III—IV ФК; КДО — конечно-диастолической объем; КСО — конечно-систолический объем.

По данным 2D-ЭхоКГ, у пациентов с ИЛГ и ХТЭЛГ отмечено достоверное увеличение систолической и диастолической площади ПЖ и уменьшение параметров FAC и TAPSE по сравнению со здоровыми добровольцами (p<0,05) [5, 6]. Так, в группе ИЛГ значение показателя FAC составило 27,0 [23,0; 30,5] %, в группе ХТЭЛГ — 25,5 [21,0; 28,0] %, TAPSE — 1,5 [1,3; 1,6] см в обеих группах. Вне зависимости от этиологии ЛГ у пациентов III—IV ФК наблюдали достоверное снижение параметров FAC и TAPSE по сравнению с пациентами I—II ФК (p<0,05). В группах ИЛГ и ХТЭЛГ выявлена достоверная тесная прямая корреляционная связь между показателями систолической функции ПЖ по данным 3D- и 2D-ЭхоКГ: ФВ ПЖ и TAPSE (r=0,86; p<0,05), ФВ ПЖ и FAC (r=0,78; p<0,05), TAPSE и FAC (r=0,78; p<0,05).

У всех пациентов с ИЛГ и ХТЭЛГ наблюдали диастолическую дисфункцию ПЖ. В группе ИЛГ нарушение диастолической функции ПЖ по типу замедленной релаксации (1-й тип) выявлено у 23 (57,5%) пациентов, по псевдонормальному типу (2-й тип) — у 14 (35%) пациентов, по рестриктивному типу (3-й тип) — у 3 (7,5%) пациентов; в группе ХТЭЛГ — у 18 (45%), 18 (45%) и 4 (10%) пациентов соответственно. В обеих группах у пациентов I—II ФК достоверно чаще встречалось нарушение диастолической функции ПЖ по 1-му типу по сравнению с пациентами III—IV ФК (p<0,05).

При оценке систолической функции ЛЖ в группах ИЛГ и ХТЭЛГ выявлено статистически значимое уменьшение УО и сердечного выброса (СВ) по сравнению со здоровыми добровольцами (p<0,05) [5, 6]. Так, в группе ИЛГ УО ЛЖ составил 46,0 [34,0; 52,5] мл, в группе ХТЭЛГ — 49,0 [41,0; 61,0] мл, СВ ЛЖ — 2,8 [2,3; 3,5] и 3,4 [2,8; 4,0] л/мин соответственно. В то же время у пациентов с ИЛГ и ХТЭЛГ не наблюдали достоверных отличий по ФВ ЛЖ по сравнению со здоровыми добровольцами. В обеих группах у пациентов III—IV ФК отмечено достоверное уменьшение УО и СВ ЛЖ по сравнению с пациентами I—II ФК (p<0,05).

Нарушение диастолической функции в группах ИЛГ и ХТЭЛГ было выявлено не только для ПЖ, но и для ЛЖ. В обеих группах наблюдали одинаковую частоту встречаемости диастолической дисфункции ЛЖ по типу замедленной релаксации (n=33, 82,5%). Следует отметить, что нарушение диастолической функции ЛЖ отмечено у всех пациентов III—IV ФК.

Анализ межжелудочкового взаимодействия в группах ИЛГ и ХТЭЛГ свидетельствует о достоверном увеличении ИЭ ЛЖ по сравнению со здоровыми добровольцами: в группе ИЛГ данный показатель составил 1,3 [1,2; 1,5], в группе ХТЭЛГ — 1,2 [1,1; 1,5] (p<0,05). Вне зависимости от этиологии ЛГ у пациентов III—IV ФК отмечено статистически значимое увеличение ИЭ ЛЖ по сравнению с пациентами I—II ФК (p<0,05).

Результаты корреляционного анализа, проведенного для показателей систолической функции ПЖ и структурно-функционального состояния ЛЖ у пациентов с ИЛГ и ХТЭЛГ, свидетельствуют о наличии наиболее тесной связи между ФВ ПЖ и ИЭ ЛЖ (r= –0,78; p<0,05).

Нарушение СС-сопряжения ПЖ и ЛА, выявленное у пациентов с ИЛГ и ХТЭЛГ, было обусловлено достоверным увеличением эффективной жесткости (Ea) ЛА по сравнению со здоровыми добровольцами (p<0,05) (рис. 4)

Рис. 4. Показатели СС-сопряжения ПЖ и ЛА у пациентов с ИЛГ, ХТЭЛГ и здоровых добровольцев. *p<0,05 по сравнению с группой здоровых добровольцев.
[5, 6]. Так, в группе ИЛГ (Ea) ЛА составила 0,84 [0,61; 1,36] мм рт.ст./мл, в группе ХТЭЛГ — 0,75 [0,69; 1,00] мм рт.ст./мл, СС-сопряжение — 1,62 [1,13; 2,75] и 1,69 [1,19; 2,00] соответственно. Вне зависимости от этиологии ЛГ у пациентов III—IV ФК отмечено достоверное увеличение показателей Ea ЛА и СС-сопряжения ПЖ и ЛА по сравнению с пациентами I—II ФК (p<0,05) (рис. 5).
Рис. 5. Показатели СС-сопряжения ПЖ и ЛА у пациентов с ИЛГ и ХТЭЛГ различной степени тяжести. *p<0,05 по сравнению с III—IV ФК.

Результаты корреляционного анализа для показателей Ea ЛА, СС-сопряжения ПЖ и ЛА, а также параметров правых и левых отделов сердца свидетельствуют о наличии наиболее тесной связи между СС-сопряжением ПЖ и ЛА и ФВ ПЖ (r= –0,82; p<0,05).

По данным ЭхоКГ, в группе ИЛГ СДЛА составило 86 [76; 100] мм рт.ст., срДЛА — 50 [45; 57] мм рт.ст., ДДЛА — 33 [28; 37] мм рт.ст.; по данным КПОС — 95 [77; 110], 51 [47; 61] и 31 [27; 39] мм рт.ст. соответственно. По данным ЭхоКГ, в группе ХТЭЛГ СДЛА составило 85 [68; 90] мм рт.ст., срДЛА — 50 [41; 54] мм рт.ст., ДДЛА — 31 [27; 36] мм рт. ст., по данным КПОС — 87 [71; 97], 49 [37; 55] и 28 [19; 32] мм рт.ст. соответственно. Вне зависимости от этиологии ЛГ, по данным двух методов исследования, у пациентов III—IV ФК выявлены достоверно более высокие значения ДЛА по сравнению с пациентами I—II ФК (p<0,05) [5, 6].

Обсуждение

Результаты проведенного исследования свидетельствуют о том, что у пациентов с ИЛГ и ХТЭЛГ имели место дилатация правых отделов сердца и гипертрофия миокарда П.Ж. Следует отметить, что в исследовании Ю.А. Андреевой и соавт. наиболее выраженные процессы ремоделирования правых отделов сердца, по данным ЭхоКГ, среди различных форм ЛГ наблюдали у пациентов с ИЛГ и ХТЭЛГ [13].

Площадь ПП является одним из основных прогностических показателей у пациентов с ЛАГ. Согласно результатам проведенного исследования, площадь ПП в группе ИЛГ составила 20,5 [16,5; 25,5] см2, в группе ХТЭЛГ — 22,0 [17,5; 25,5] см2. Данные проспективного исследования E. Grunig и соавт. свидетельствуют о том, что увеличение площади ПП более 20 см2 являлось предиктором смерти у пациентов с ИЛГ и неоперабельной ХТЭЛГ [14].

В нашем исследовании у пациентов с ИЛГ и ХТЭЛГ отмечалено нарушение систолической функции ПЖ, что выражалось в достоверном снижении показателей TAPSE, FAC и ФВ по данным 2D- и 3D-ЭхоКГ по сравнению со здоровыми добровольцами. На сегодняшний момент TAPSE остается наиболее простым и доступным показателем для оценки систолической функции ПЖ, что позволяет использовать его для определения прогноза у пациентов с Л.Г. Согласно полученным результатам, в обеих группах TAPSE составил 1,5 [1,3; 1,6] см. В исследовании L. Ernande и соавт. уменьшение TAPSE до 1,7 см и менее в совокупности с другими показателями являлось предиктором смерти у пациентов с ЛАГ и ХТЭЛГ [15].

Для оценки межжелудочкового взаимодействия используется показатель ИЭ Л.Ж. Результаты нашего исследования свидетельствуют о том, что у пациентов с ИЛГ и ХТЭЛГ имелось статистически значимое увеличение диастолического ИЭ ЛЖ по сравнению со здоровыми добровольцами: в группе ИЛГ он составил 1,3 [1,2; 1,5], в группе ХТЭЛГ — 1,2 [1,1; 1,5]. В работе S. Ghio и соавт., которые изучали функциональное состояние ПЖ у 59 пациентов с ИЛГ, наиболее сильными предикторами смерти или трансплантации были TAPSE ≤1,5 см и ИЭ ЛЖ ≥1,7 [16].

В нашем исследовании у пациентов обеих групп ФВ ЛЖ оставалась в пределах референсных значений. Однако показатель ФВ не позволяет достоверно судить о систолической функции ЛЖ у пациентов с ЛГ, что диктует необходимость определения таких показателей, как УО и СВ Л.Ж. Согласно полученным данным у пациентов с ИЛГ и ХТЭЛГ, выявлено статистически значимое уменьшение УО и СВ ЛЖ по сравнению со здоровыми добровольцами. Полученные результаты согласуются с данными E. Ostenfeld и соавт.: по данным магнитно-резонансной томографии, у пациентов с прекапиллярной ЛГ отмечалось достоверное уменьшение УО ЛЖ по сравнению с контрольной группой [17].

Помимо того что желудочки сердца взаимодействуют между собой, они также взаимодействуют с соответствующими магистральными сосудами. В нашей работе у пациентов с ИЛГ и ХТЭЛГ наблюдали нарушение СС-сопряжения ПЖ и ЛА, которое было обусловлено статистически значимым увеличением Ea ЛА по сравнению со здоровыми добровольцами (p<0,05). В группе ИЛГ Ea ЛА составила 0,84 [0,61; 1,36] мм рт.ст./мл, СС-сопряжение ПЖ и ЛА — 1,62 [1,13; 2,75]; в группе ХТЭЛГ — 0,75 [0,69; 1,00] мм рт.ст./мл и 1,69 [1,19; 2,00] соответственно. Результаты нашего исследования согласуются с данными J. Sanz и соавт., которые показали, что у 124 пациентов с ЛГ различной этиологии и разной степени тяжести медиана Ea ЛА составила 0,88 мм рт.ст./мл, СС-сопряжения ПЖ и ЛА — 1,26 [11].

Выводы

1. Для пациентов с ИЛГ и ХТЭЛГ III—IV ФК характерны более выраженные процессы ремоделирования сердца по сравнению с пациентами I—II ФК.

2. Нарушение СС-сопряжения ПЖ и ЛА у пациентов с ИЛГ и ХТЭЛГ происходит за счет увеличения эффективной жесткости (Ea) ЛА.

3. СС-сопряжение ПЖ и ЛА с расчетом эффективной жесткости (Ea) ЛА и конечно-систолической жесткости (Es) ПЖ может быть использовано для углубленной оценки функционального статуса пациентов с ИЛГ и ХТЭЛГ.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Сведения об авторах

Белевская Анна Андреевна — к.м.н., мл. научный сотрудник отдела ультразвуковых методов исследования НИИ клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России; https://orcid.org/0000-0002-8029-5739; e-mail: annabelevskaya@gmail.com; тел.: +7(917)594-3028

Саидова Марина Абдулатиповна — д.м.н., проф., руководитель отдела ультразвуковых методов исследования НИИ клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России

Мартынюк Тамила Витальевна — д.м.н., руководитель отдела легочной гипертензии и заболеваний сердца НИИ клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России

Чазова Ирина Евгеньевна — д.м.н., проф., директор НИИ клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, академик РАН

Список литературы:

  1. Чазова И.Е., Авдеев С.Н., Царева Н.А., Волков А.В., Мартынюк Т.В., Наконечников С.Н. Клинические рекомендации по диагностике и лечению легочной гипертонии. Терапевтический архив. 2014;86(9):4-23.
  2. Bossone E, D’Andrea A, D’Alto M, Citro R, Argiento P, Ferrara F, Cittadini A, Rubenfire M, Naeije R. Echocardiography in pulmonary arterial hypertension: from diagnosis to prognosis. J Am Soc Echocardiogr. 2013;26:1-14. https://doi.org/10.1016/j.echo.2012.10.009
  3. Santamore WP, Dell’Italia LJ. Ventricular interdependence: significant left ventricular contributions to right ventricular systolic function. Prog Cardiovasc Dis. 1998;40:289-308. https://doi.org/10.1016/s0033-0620(98)80049-2
  4. Antonini-Canterin F, Carerj S, Di Bello V Di Salvo G, La Carrubba S, Vriz O, Pavan D, Balbarini A, Nicolosi GL. Arterial stiffness and ventricular stiffness: a couple of diseases or a coupling disease? A review from the cardiologist’s point of view. Eur J Echocardiogr. 2009;10(1):36-43. https://doi.org/10.1093/ejechocard/jen236
  5. Белевская А.А. Оценка структурно-функционального состояния сердца, межжелудочкового взаимодействия и сердечно-сосудистого сопряжения у пациентов с легочной гипертензией различной степени тяжести: Дис... канд. мед. наук. М. 2017.
  6. Yock PG, Popp RL. Noninvasive estimation of right ventricular systolic pressure by Doppler ultrasound in patients with tricuspid regurgitation. Circulation. 1984;70:657-662. https://doi.org/10.1161/01.cir.70.4.657
  7. Aduen JF, Castello R, Lozano MM, Hepler GN, Keller CA, Alvarez F, Safford RE, Crook JE, Heckman MG, Burger CD. An alternative echocardiographic method to estimate mean pulmonary artery pressure: diagnostic and clinical implications. J Am Soc Echocardiogr. 2009;22:814-819. https://doi.org/10.1016/j.echo.2009.04.007
  8. Rudski LG, Lai WW, Afilalo J, Hua L, Handschumacher MD, Chandrasekaran K, Solomon SD, Louie EK, Schiller NB. Guidelines for the echocardiographic assessment of the right heart in adults: a report from the American Society of Echocardiography endorsed by the European Association of Echocardiography, a registered branch of the European Society of Cardiology, and the Canadian Society of Echocardiography. J Am SocEchocardiogr. 2010;23:685-713. https://doi.org/10.1016/j.echo.2010.05.010
  9. Nagueh SF, Middleton KJ, Kopelen HA, Zoghbi WA, Quiñones MA. Doppler tissue imaging: a noninvasive technique for evaluation of left ventricular relaxation and estimation of filling pressures. J Am Coll Cardiol. 1997;30:1527-1533. https://doi.org/10.1016/s0735-1097(97)00344-6
  10. Ryan T, Petrovic O, Dillon JC, Feigenbaum HF, Conley MJ, Armstrong W. An echocardiographic index for separation of right ventricular volume and pressure overload. J Am Coll Cardiol. 1985;5:918-924. https://doi.org/10.1016/s0735-1097(85)80433-2
  11. Sanz J, García-Alvarez A, Fernández-Friera L, Nair A, Mirelis JG, Sawit ST, Pinney S, Fuster V. Right ventriculo-arterial coupling in pulmonary hypertension: a magnetic resonance study. Heart. 2012;98(3):238-243. https://doi.org/10.1136/heartjnl-2011-300462
  12. Morimont P, Lambermont B, Ghuysen A, Gerard P, Kolh P, Lancellotti P, Tchana-Sato V, Desaive T, D’Orio V. Effective arterial elastance as an index of pulmonary vascular load. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2008;294(6):2736-2742. https://doi.org/10.1152/ajpheart.00796.2007
  13. Андреева Ю.А., Саидова М.А., Мартынюк Т.В., Масенко В.П., Чазова И.Е. Тканевая миокардиальная допплерография в оценке функционального состояния правого желудочка у больных легочной гипертензией различной этиологии. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2010;9(2):27-36.
  14. Grunig E, Tiede H, Enyimayew EO, Ehlken N, Seyfarth HJ, Bossone E, D’Andrea A, Naeije R, Olschewski H, Ulrich S, Nagel C, Halank M, Fischer C. Assessment and prognostic relevance of right ventricular contractile reserve in patients with severe pulmonary hypertension. Circulation. 2013;128:2005-2015. https://doi.org/10.1161/circulationaha.113.001573
  15. Ernande L, Cottin V, Leroux PY, Girerd N, Huez S, Mulliez A, Bergerot C, Ovize M, Mornex JF, Cordier JF, Naeije R, Derumeaux G. Right isovolumic contraction velocity predicts survival in pulmonary hypertension. J Am Soc Echocardiogr. 2013;26:297-306. https://doi.org/10.1016/j.echo.2012.11.011
  16. Ghio S, Klersy C, Magrini G, D’Armini AM, Scelsi L, Raineri C, Pasotti M, Serio A, Campana C, Viganò M. Prognostic relevance of the echocardiographic assessment of right ventricular function in patients with idiopathic pulmonary arterial hypertension. Int J Cardiol. 2010;140:272-278. https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2008.11.051
  17. Ostenfeld E, Stephensen SS, Steding-Ehrenborg K, Heiberg E, Arheden H, Radegran G, Holm J, Carlsson M. Regional contribution to ventricular stroke volume is affected on the left side, but not on the right in patients with pulmonary hypertension. Int J Cardiovasc Imaging. 2016;32(8):1243-1253. https://doi.org/10.1007/s10554-016-0898-9