Умеренная легочная гипертензия (ЛГ) является достаточно частым проявлением гипертиреоза, способным повысить риск развития сердечной недостаточности на 6—16% [1, 2]. В связи с отсутствием крупных исследований четких данных о встречаемости ЛГ у пациентов с гипертиреозом нет. В ряде исследований с небольшими выборками пациентов частота данного феномена варьировала от 41 до 66% [3, 4]. В одном из наиболее крупных исследований J. Li и соавт. [5], включавшем 356 пациентов с выраженной ЛГ, у 85 (24%) больных были выявлены признаки гипертиреоза. По данным регистра REVEAL [6], из 2967 пациентов с ЛГ, включенных в него, у 527 (21,6%) больных была выявлена патология щитовидной железы. Очевидно, что ЛГ у пациентов с гипертиреозом не является редкостью, однако в клинической практике данный факт часто упускается, в то время как своевременное назначение тиреостатической терапии способно значительно улучшить состояние пациентов. Так, в исследовании S. Vallabhajosula и соавт. [7] был проведен анализ 20 публикаций, вышедших с 1966 по 2010 г. Суммарно в них было описано 164 случая ЛГ, возникшей в качестве проявления гипертиреоза и регрессировавшей на фоне различных видов тиреостатической терапии.

Пациентка в возрасте 66 лет имеет сопутствующую соматическую патологию в виде хронического необструктивного бронхита на фоне длительного стажа курения (с 20 лет). До госпитализации у врача-кардиолога не наблюдалась, кардиотропную терапию не получала. 25.11.17 отметила внезапную ноющую боль в грудной клетке без иррадиации и связи с физической нагрузкой, выраженную инспираторную одышку, усиливающуюся при движении. К врачу не обращалась. Спустя 10 дней в связи с прогрессированием симптоматики, появлением болезненных отеков обеих ног вызвала бригаду СМП, была госпитализирована в ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова с подозрением на нестабильную стенокардию/ТЭЛА. Состояние при поступлении средней степени тяжести, преобладала клиника инспираторной одышки, ЧДД до 26 в мин, SpO₂ 88%. АД 140/80 мм рт.ст., ЧСС 110 уд/мин. При осмотре обращала на себя внимание выраженная симметричная отечность нижних конечностей. В общеклиническом анализе крови отмечались умеренная тромбоцитопения (110·10⁹/л) и повышение СОЭ до 32 мм/ч, в биохимическом анализе крови — нормальные показатели трансаминаз, общего билирубина и глюкозы. Функция почек не нарушена (скорость клубочковой фильтрации 77,17 мл/мин/1,73 м²). Двукратное определение уровня тропонина в течение 6 ч показало нормальные значения, D-димер при поступлении был в пределах нормы.

По данным электрокардиографии: синусовая тахикардия с ЧСС 105 уд/мин, признаки ишемических изменений отсутствуют (см. рисунок).

По данным эхокардиографии — размеры сердца не увеличены (конечный диастолический размер левого желудочка 4,4 см), глобальная и локальная сократимость не нарушена, фракция выброса 55%, умеренное увеличение левого предсердия (4,0×4,9 см) и правого предсердия (3,8×4,6 см). Клапанный аппарат без органических изменений, признаки функциональной трикуспидальной недостаточности до 2-й ст. Признаки наличия внутрисердечных шунтов отсутствуют. Расчетное систолическое давление в легочной артерии 81 мм рт. ст.

По данным МСКТ с внутривенным контрастированием данных за ТЭЛА нет, признаки интерстициального отека легких, ЛГ с расширением правых камер сердца, лимфаденопатия средостения. По данным допплерографии вен нижних конечностей патологии не выявлено. Дифференциальный диагноз проводился между первичной ЛГ, ЛГ при заболеваниях легких, коллагенозами с поражением легочного сосудистого русла и другими причинами Л.Г. Синдром альвеолярной гиповентиляции и обструктивного апноэ сна как причина ЛГ не соответствовал клиническому образу больного. Отсутствие признаков и проявлений цирроза печени позволили исключить портопульмональную гипертензию. По данным исследования функции внешнего дыхания было отмечено небольшое снижение объемных показателей (жизненная емкость легких (ЖЕЛ) 88%, форсированная ЖЕЛ 85%) без признаков обструктивных нарушений (индекс Тиффно >70%). При сцинтиграфии легких дефектов перфузии, характерных для хронической тромбоэмболической легочной гипертензии, не выявлено. Антинуклеарный фактор как скрининговый анализ для исключения системных заболеваний соединительной ткани отрицательный, как и маркеры ВИЧ-инфекции. Диагноз оставался неясным, обсуждались первичная легочная гипертензия и более редкие причины. Пациентке были назначены диуретики с умеренным эффектом. К этому моменту были получены результаты анализа тиреоидного профиля. Ввиду наличия постоянной синусовой тахикардии и ЛГ состояние было расценено как гипертиреоз или дебют легочной артериальной гипертензии.

Для исключения патологии щитовидной железы определен уровень тиреотропного гормона (ТТГ) (<0,05 мкМЕ/мл), норма 0,3—4,2 мкМЕ/мл) и свободного тироксина (34,2 пмоль/л, норма 10,8—22,0 пмоль/л). Других клинических проявлений гипертиреоза не отмечалось. Анализы были сданы повторно для исключения лабораторной ошибки, диагноз гипертиреоза подтвержден. По данным УЗИ щитовидной железы выявлены признаки диффузных изменений, поставлен диагноз диффузного токсического зоба 1-й ст. Выявлено повышение антител к рецептору ТТГ до 7 норм. Таким образом, стал очевиден диагноз тиреотоксикоза с диффузным токсическим зобом. Учитывая данные литературы о ЛГ как проявлении гипертиреоза, от назначения специфической терапии легочной артериальной гипертензии решено воздержаться на 3 мес в ожидании эффекта от тиреостатиков. Пациентка выписана из стационара на терапии: тирозол 10 мг 2 раза в сут, бисопролол 1,25 мг в сутки, спиронолактон 25 мг в сутки, фуросемид 40 мг в сутки. Через 3 нед после выписки из стационара в связи с развитием гипотензии и признаков гиповолемии бисопролол и диуретики отменены без признаков декомпенсации кровообращения. Продолжена терапия тирозолом 20 мг в сутки. При контрольном обследовании через 3 мес на фоне приема тирозола и достижения эутиреоза (ТТГ 3,54 мЕд/л, свободный трийодтиронин 4,7 пмоль/л (норма 3,1—6,8 пмоль/л), свободный тироксин 6,78 пмоль/л) клиники сердечной недостаточности не отмечалось. По данным эхокардиографии — нормальные размеры правого желудочка, обоих предсердий, расчетное давление в правом желудочке составило 28 мм рт.ст. Таким образом, подтверждена причинно-следственная связь между обратимой ЛГ и гипертиреозом. Пациентка продолжает наблюдение у эндокринолога.

Гипертиреоз может проявляться широким спектром симптомов патологии сердечно-сосудистой системы, в частности синусовой тахикардией, фибрилляцией предсердий, гипертрофией миокарда, увеличением сердечного выброса и в некоторых случаях застойной сердечной недостаточностью. Анализ данных литературы показывает, что к проявлениям тиреотоксикоза можно также отнести обратимую Л.Г. Взаимосвязь между гипертиреозом и ЛГ впервые была описана M. Shimazaki и соавт. [8] в 1980 г. Несмотря на проведенные исследования, патогенез ЛГ при гипертиреозе до сих пор остается не до конца ясным. Обсуждается три возможных механизма: ЛГ как проявление синдрома сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом, нарушение баланса между легочными вазоконстрикторами/вазодилататорами при гипертиреозе и аутоиммунное поражение легочных сосудов параллельно с развитием диффузного токсического зоба.

Гормоны щитовидной железы способны повышать ЧСС и увеличивать сократимость миокарда, стимулировать эритропоэз и увеличивать массу эритроцитов. Воздействуя на ионные каналы гладкой мускулатуры сосудов и эндотелиальную синтазу оксида азота, они способны вызывать вазодилатацию и уменьшение общего периферического сопротивления и среднего АД.

В ходе рефлекторной активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы происходит задержка натрия и жидкости совместно с увеличением массы эритроцитов, что приводит к увеличению объема циркулирующей крови и сердечного выброса. Последнее не наблюдается в случае идиопатической ЛГ, для которой более характерен нормальный либо сниженный сердечный выброс. Длительно существующее увеличение пред- и постнагрузки приводит к развитию компенсаторной гипертрофии левого желудочка, сопровождающейся его диастолической дисфункцией и функциональной митральной регургитацией. Увеличение давления в левом предсердии приводит к активации физиологических механизмов компенсации, схожих с рефлексом Китаева, с развитием рефлекторного спазма сосудов легких [9—13].

Следует отметить, что тиреоидные гормоны способны самостоятельно стимулировать выработку вазоконстрикторов и стимуляторов пролиферации: эндотелина-1, фактора роста эндотелия сосудов, фактора некроза опухоли альфа, трансформирующего ростового фактора, интерлейкина-6, инсулиноподобного фактора роста-1 и фактора роста фибробластов [14—21]. Вместе с рефлекторными механизмами это вызывает формирование ЛГ, несмотря на вазодилатирующий эффект тиреоидных гормонов, описанный выше.

Представленное наблюдение демонстрирует редкую кардиологическую «маску» гипертиреоза – обратимую ЛГ с развитием правожелудочковой недостаточности. Представляется целесообразным определение уровня ТТГ у всех пациентов с впервые выявленной ЛГ для исключения гипертиреоза как обратимой причины нарушения гемодинамики.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflict of interest.

Сведения об авторах

Гогниева Д.Г. — e-mail: ndaryagognieva@mail.ru; https://orcid.org/0000-0002-0451-2009

Щекочихин Д.Ю. — https://orcid.org/0000-0002-8209-2791

Шилова А.С. — https://orcid.org/0000-0002-4092-5222

Богданова А.А. — https://orcid.org/0000-0001-55509-8023

Гиляров М.Ю. — https://orcid.org/0000-0002-2870-3301

Свет А.В. — https://orcid.org/0000-0003-2101-6936

Сыркина Е.А. — https://orcid.org/0000-0002-8072-4513

Копылов Ф.Ю. — https://orcid.org/0000-0001-5124-6383

Сыркин А.Л. — https://orcid.org/0000-0002-6452-1222

Автор, ответственный за переписку: Гогниева Д.Г. — e-mail: ndaryagognieva@mail.ru

КАК ЦИТИРОВАТЬ:

Гогниева Д.Г., Щекочихин Д.Ю., Шилова А.С., Богданова А.А., Гиляров М.Ю., Свет А.В., Сыркина Е.А., Копылов Ф.Ю., Сыркин А.Л. Обратимая легочная гипертензия как манифестация гипертиреоза. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2019;12(4):340-343.