Стеноз сонных артерий (СА) часто сопровождает ишемическое поражение органа зрения, что в 40% наблюдений приводит к инвалидности по зрению [3, 5, 7, 14, 15]. Ишемия сетчатки и зрительного нерва, как правило, свидетельствует о наличии сердечно-сосудистого заболевания и угрозе инсульта [10, 17, 19, 20, 22]. Острые и хронические нарушения кровообращения в артериях глаза в 35-75% случаев развиваются на фоне стеноза СА [1, 8, 11, 13].

Цель исследования - определение эффективности реконструктивных операций на СА при хронической форме нарушения кровообращения в сосудах глаза (в частности, хронической ишемической оптической нейропатии) на фоне стеноза СА более 60%. В некоторых исследованиях высказаны противоположные мнения о показаниях к операциям на СА и их резyльтaтax у таких пациентов [16-18, 22].

У 50 пациентов в возрасте от 50 до 80 лет с 60-90% стенозом внутренних СА обнаружена хроническая ишемическая оптическая нейропатия (ХИН).

В отделении хирургии сосудов РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН оперированы 30 пациентов (1-я группа). 25 больным каротидная эндартерэктомия (КЭ) выполнена по классической методике, в 5 наблюдениях использована эверсионная эндартер­эктомия. 20 пациентам (2-я группа) в клинике НИИ глазных болезней РАМН, отделении ультразвука Московского НИИ глазных болезней им. Гельм­гольца Минздрава РФ проводили консервативную терапию с целью улучшения основного и коллатерального кровообращения, реологических свойств крови, коррекции микроциркуляции и метаболизма в ишемизированных тканях глаза. Схема лечения: антикоагулянты (гепарин, фраксипарин, варфарин); антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, тромбо-Асс, курантил, тиклид); препараты, улучшающие реологические свойства крови (реополиглюкин, реоглюман); диуретики (диакарб, триампур, фуросемид); ангиопротекторы (доксиум, продектин, дицинон); препараты, нормализующие липидный обмен; витамины.

Все пациенты были обследованы офтальмологом, неврологом и ангиохирургом до КЭ или курса консервативной терапии, через 1 мес и через 1 год. Офтальмологическое обследование: определение остроты зрения в стандартных условиях освещенности, авторефрактометрия, прямая и обратная офтальмоскопия в условиях мидриаза, бесконтактная компьютерная тонометрия, компьютерная статическая периметрия на анализаторе полей KOWA. При изучении полей зрения учитывали наличие сегментарных и парацентральных зон депрессии светочувствительности (скотом), их размер, глубину, расположение по квадрантам. Оценку функционального состояния зрительного нерва проводили на электростимуляторе Sunshine (Уфа) с определением параметров порога электрической чувствительности (ПЭЧ) и лабильности зрительного нерва (ЛЗН) [4]. Ультразвуковое цветовое допплеровское и энергетическое картирование (ЦДК и ЭК) позволило качественно и количественно оценить кровоток в сосудах глазного яблока и ретробульбарного пространства [2, 8, 21]. Исследование проводили на ультразвуковых приборах Diasonis (CШA) и Voluson 730 Pro. УЗДС сонных артерий выполняли на приборе Logic-7. Исходная степень хронической сосудисто-мозговой недостаточности (СМИ) в группах представлена в табл. 1.

Для оценки изменения неврологического статуса у больных после КЭ и консервативного лечения пациенты были объединены в асимптомные (I+III степень СМН по А.В. Покровскому) и симптомные (II+IV степень СМН) подгруппы. Такой подход не противоречит концепции автора классификации [6]. Клинически ХИН характеризовалась постепенным и безболезненным снижением остроты зрения в течение 5-10 лет, при этом острота зрения одного глаза была ниже остроты зрения другого на 40-55% [9, 10, 12]. Острота зрения у 36 больных была низкой: у 16 (32%) не превышала 0,09 и у 20 (40%) оставалась в пределах 0,1-0,2. При статической компьютерной периметрии у 18 (36%) больных выявлялось диффузное снижение светочувствительности, у 14 (28%) оно сочеталось с парацентральными и центральными скотомами, наиболее редко - у 5 (10%) - имелись сегментарные дефекты поля зрения. В 13 (26%) наблюдениях провести периметрию не удалось из-за очень низкой остроты зрения. При электрофизиологическом исследовании (ЭФИ) зрительного нерва у всех пациентов наблюдалось увеличение ПЭЧ и снижение ЛЗН, показатели которых составили 224,2±12,7 мкА и 21,3±1,1 Гц соответственно. Статистическая оценка изменений в состоянии больных после операции или курса консервативной терапии проведена с использованием критерия Фишера.

Летальных исходов не было. Отмеченное улучшение соотношения в асимптомных/симптомных подгруппах после каротидной эндартерэктомии - 19/11 исходно против 26/4 через год (р=0,0716) и некоторое ухудшение после консервативного лечения - 16/4 против 13/7 (р=0,4801) показали близкий к статистически значимому результат - 26/4 в 1-й группе против 13/7 во 2-й группе (р=0,0902) (табл. 2).

Через 1 мес улучшение остроты зрения в группах (1-я против 2-й): 9 против 2 (р=0,1629), через год - 12 против 1 (р=0,0075). Кроме того, зрительные функции снизились у 8 (40%) пациентов 2-й группы (рис. 1).

Таким образом, доказана эффективность хирургического лечения (каротидной эндартерэктомии) хронической ишемической оптической нейропатии на фоне стеноза сонных артерий: улучшение остроты зрения, изменение поля зрения с увеличением светочувствительности, уменьшением или исчезновением зон ее локальной депрессии, увеличением максимальной систолической и конечной диастолической скорости кровотока в сосудах глаза при отсутствии летальности и значимом улучшении неврологического статуса пациентов.