Аппендицит представляет собой актуальную проблему медицины вследствие распространенности, быстротечности клинической картины с последующим развитием опасных для жизни осложнений. Пожалуй, нет заболевания, которое могло бы конкурировать с ним по количеству выдвинутых теорий патогенеза, по количеству "мифов" и "парадоксов" в его проявлениях, требующих объяснения.

На протяжении всей истории учения об аппендиците интерес к этому заболеванию то угасает, то усиливается. Очередное оживление интереса хирургической общественности к проблеме аппендицита произошло на рубеже XX и XXI веков, о чем свидетельствуют многочисленные публикации дискуссионного характера. Из них следует, что новых направлений в обсуждении проблемы за прошедшие 50-60 лет не возникло, они остались прежними, а диаметрально противоположные призывы к снижению напрасных аппендэктомий и к профилактическому удалению червеобразного отростка свидетельствуют о кризисе в теоретических воззрениях об аппендиците. Это подтверждается мнением В.И. Русакова и соавт. [2], считающих, что относительно этого заболевания "в настоящее время нет общепринятой теории, с позиций которой можно было бы разъяснить столь высокую частоту заболевания, разнообразие патоморфологических изменений и клинических проявлений". Позволим себе смелость за­явить, что на настоящее время есть теория, с позиций которой можно объяснить все "мифы" и "парадоксы" аппендицита, особенности и варианты его течения. Это адаптационная теория, изложению которой посвящено настоящее сообщение.

Общий адаптационный синдром (ОАС) является компонентом самых различных заболеваний, не связанных со специфическим действием патогенного фактора. Воздействие на организм экспериментальных животных холода, тепла, бега, иммобилизации, кровопотери, боли вызывало однотипный синдром: стимуляцию коры надпочечников, атрофию тимико-лимфатического аппарата, язвы пищеварительного тракта и эозинопению. Неспе­цифическая реакция на воздействие неблагоприятных факторов может быть не всегда оптимальной, вследствие чего во многих случаях возникают так называемые болезни адаптации. Причиной их развития являются нарушенное соотношение гормонов либо измененная реактивность организма.

Выдающийся отечественный ученый И.В. Давыдовский [1] пришел к выводу о том, что болезнь, как и нормальная жизнь, является формой "приспособления к условиям существования". Он писал: "Как правило, болезни человека не имеют в своем происхождении какой-либо одной, для данной болезни специфической причины. Фактически болезни человека (животных) - это болезни адаптации, они связаны с всеобщим законом приспособления, и если мы хотим избежать досадных огорчений в медицинской практике, то все наше внимание следует уделить этому закону во всех частных его проявлениях".

Как это ни странно, но длительное время такое распространенное заболевание, как аппендицит, не рассматривалось с позиций адаптационной теории. В руководствах, монографиях, на лекциях студентам-медикам продолжают излагать инфекционную, нервно-рефлекторную и аллергическую теории как ведущие в развитии аппендицита. Рассматривая заболевание только с патогенетических позиций, не освещая его саногенез и состояние предболезни, эти теории не позволяют выработать оптимальную лечебную тактику при простом аппендиците даже сейчас, когда лапароскопия дает возможность отличить его от деструктивной стадии.

Существующий кризис в учении об аппендиците отражают рекомендации хирургам при простой его форме. Что делать с червеобразным отростком (ЧО)? Однозначного ответа нет. Сохраняются противоречия в трактовке сущности понятий "простой аппендицит", "аппендикулярная колика". Ошибочно эта стадия заболевания стала считаться функциональной. Однако использование гистохимических, электронно-микроскопических, нейрогистологических методик показывает наличие изменений в ткани отростка: уменьшение извитости сосудов, изменение нервных волокон, уменьшение гликогена и накопление кислых мукополисахаридов.

В настоящее время на основании имеющихся сведений считается, что первые клинические признаки болезни не предшествуют структурным изменениям в тканях, а следуют за ними. Если еще 50 лет назад полагали, что этот период болезни обусловлен слабыми функциональными нарушениями при отсутствии органических, то теперь его следует рассматривать как период органических (структурных, ультраструктурных) изменений, хорошо компенсированных и поэтому клинически не проявляющихся. Это означает, что первые субъективные и объективные клинические признаки болезни являются сигналами не начала болезни, а началом фазы декомпенсации защитных механизмов, которые больше не могут полностью компенсировать происходящие изменения в ЧО. Усиливая механизмы саногенеза в этот период, можно предотвратить прогрессирование заболевания и развитие деструктивного аппендицита. Не удовлетворяясь большим количеством напрасных аппендэктомий, многие хирурги не без успеха проводили консервативное лечение недеструктивной стадии заболевания. Иглоукалыванием китайцы излечивали более 90% заболевших аппендицитом.

Последовательно рассматривая все аспекты аппендицита с позиций общего адаптационного синдрома [3], мы не встретили каких-либо противоречий, необъяснимых фактов, которыми изобилует учение об этом заболевании. Это свидетельствовало о соответствии теоретических положений адаптационной теории объективным процессам, происходящим в организме в состоянии предболезни и при развитии аппендицита. Попытки объяснения всех аспектов проблемы аппендицита с позиций монокаузальных теорий оказались несостоятельными в силу того, что аппендицит представляет собой полиэтиологическое, динамично развивающееся заболевание, в котором противоборствуют факторы пато- и саногенеза. Ранее предлагавшиеся теории, каждая по отдельности, объясняли только часть случаев заболевания. Иногда фактор об­условливания объявлялся причиной заболевания (алиментарная теория, аллергическая теория).

Вырваться из плена монокаузальных теорий позволяет только теория адаптации, согласно которой существует множество причин, дающих толчок к возможности заболевания, и масса обусловливающих факторов, ответственных за то, будет ли реализована эта возможность и заболевание разовьется либо оно будет приостановлено на различных этапах этого развития. Одним словом, для заболевания аппендицитом нужна патогенная ситуация, а не только один какой-то причинный фактор. Так, свободно лежащее инородное тело или каловый камень в просвете ЧО останутся таковыми и только, если отсутствует сенсибилизация тканей и способность их отреагировать на раздражение значительной вазомоторной реакцией.

Принципиально аппендицит может развиться несколькими путями. Местные раздражители - каловые камни, инородные тела, паразиты, действуя на стенку ЧО непосредственно, или регионарные раздражители в виде различных заболеваний, действуя рефлекторным путем, вызывают стереотипную ответную реакцию в стенке аппендикса в виде вазомоторных расстройств, которые на стадии отека трансформируются в болевой синдром. С этого момента процесс из локального превращается в общий для организма, поскольку включаются механизмы ответных реакций ОАС. В случае неадекватной гормональной реакции со стороны надпочечников на фоне глубоких изменений реактивности соединительной ткани создается ситуация для гиперергических реакций, в частности для быстрых флегмонозных и гангренозных изменений в ЧО.

Реактивность ткани определяется в основном характером диеты: 1) диета, богатая хлористым натрием, сенсибилизирует ткани к действию минералокортикоидов;

2) диета, перегруженная белками, способствует проявлению действия соматотропного гормона, аллергическим реакциям. В случае оптимального соотношения гормональной реакции коры надпочечников и реактивности ткани ЧО начальные признаки воспаления (вазомоторные изменения) быстро ликвидируются. Этому способствует противовоспалительное действие глюкокортикостероидов (ГКС). Клинически в таких случаях имеется аппендикулярная колика, затихающий аппендицит, а морфологически, при обычном гистологическом исследовании, - состояние ЧО без воспалительных изменений. Варианты соотношения тканевой реактивности и гормональной реакции надпочечников создают различные морфологические изменения в ЧО (отек, флегмона, гангрена) и разно­образие клинического течения аппендицита (прогрессирование, регрессирование, быстрое или медленное течение), что должно быть отражено в классификации.

Регрессирование приступа на стадии простого аппендицита может сдерживаться недостаточной мобилизацией противовоспалительного потенциала из-за слабой выраженности боли. Диагностическая лапароскопия в таких условиях как более сильный стрессор ускоряет выздоровление своим неспецифическим защитным влиянием на формирующийся очаг воспаления в ЧО в 98,6% наблюдений. Ускоряет регрессирование приступа также введение экзогенных оксикортикостероидов. При пассивном наблюдении за больными, без лечения и проведения агрессивных диагностических процедур, купирование приступа отмечается только в 76,4% наблюдений.

Причинно-следственная связь между психоэмоциональным перенапряжением разнообразной природы, множеством острых заболеваний, травм и аппендицитом не могла быть установлена на основе прежних теорий. Эта связь очевидна с позиций адаптационной теории. Перечисленные факторы являются общими стрессорами, вызывающими ответные реакции адаптации. Известно, что всякий физиологический процесс в своем развитии создает механизмы, которые способствуют одновременно торможению этого процесса и стимулированию противоположного. Этот принцип обратной связи физиологических процессов лежит в основе всякой регуляции ("золотое правило саморегуляции"). Такое взаимоустранение антагонистических процессов развивается и совершает колебания наподобие маятника или волнообразные. Если за одно из крайних положений "маятника" или "волны" принять повышение уровня ГКС плазмы, обладающих противовоспалительными и лимфоцитолитическими свой­ствами, то в противоположном крайнем положении, согласно закону саморегуляции, будут превалировать механизмы, способствующие гиперплазии лимфоидной ткани, обладающие провоспалительным потенциалом. Таким антагонистическим процессом в дополнение к минералокортикоидам является активация функции щитовидной железы при стрессе, гормоны которой обладают способностью усиливать воспалительную реакцию.

Несколько отставая во времени от острого надпочечникового гиперкортицизма, через 2 сут и более, гипертиреоидизм становится конкурирующим фактором, что подтверждается снижением уровня 17-оксикортикостероида в плазме с увеличением времени от начала заболевания, "эозинофилией третьего дня", относительным лимфоцитозом и базофилопенией периферической крови и гиперплазией лимфоидного аппарата ЧО.

Гиперплазия лимфоидного аппарата аппендикса, достигнув критической точки, становится фактором, инициирующим приступ аппендицита (через обтурационный механизм). Далее все развивается по схеме первого варианта. В зависимости от этиологических факторов и характера реакции адаптации решается вопрос, быть или не быть деструктивному аппендициту. Представленный механизм развития "стресс-аппендицита" объясняет наличие множества заболеваний, имеющихся у больных перед приступом аппендицита. Этот механизм объясняет увеличение количества простых аппендицитов после вторых суток от начала заболевания. Адаптивные реакции, оказавшись неспособными энергично прервать начало воспалительного процесса, вызывают к жизни антагонистические механизмы, поддерживающие возможность его продления или прогрессирования.

В случае хронического надпочечникового гипокортицизма и относительного гипертиреоидизма у больных развивается гиперплазия лимфоидного аппарата - создаются условия для возникновения и рецидивирования приступов аппендицита или постоянных болевых ощущений в правой подвздошной области, что именуется первично-хроническим аппендицитом. В связи с изложенным нельзя не привести наблюдение, являющееся по существу "клиническим экспериментом", подтверждающим механизм взаимодействия надпочечников и щитовидной железы в патогенезе аппендицита.

Больной 24 лет, 4,5 года назад по поводу узлового эутиреоидного зоба эндокринологом назначено лечение тирео­идными препаратами (тироксин, тиреоидин, тиреокомб). Два года назад были подобные боли в правой подвздошной области, но менее интенсивные. За 3 нед до поступления боли в правом "боку" усилились, что больная связала с увеличением дозы тиреокомба с 1/2 таблетки в день до одной, а затем до четырех таблеток в сутки. Накануне, в ночь, боль резко усилилась и не стихала, что заставило вызвать "скорую помощь". Поставлен диагноз: аппендикулярная колика.

В следующие 2 дня боль в правой подвздошной области сохранялась. Уточненный диагноз: хроническая надпочечниковая недостаточность, status lymphaticus (гиперплазия лимфоидного аппарата), картина недеструк­­тив­ного аппендицита. Предложена "профилактическая"

аппендэктомия, от которой больная отказалась. При выписке рекомендовано выяснить у эндокринолога целесообразность приема тиреоидных гормонов. Через 2 мес установлено, что после выписки пациентка посетила эндокринолога, гормональные препараты были отменены, боль в правой подвздошной области исчезла. Состояние удовлетворительное, пациентка работает.

Это наблюдение иллюстрирует искусственное воспроизведение хронической надпочечниковой недостаточности и механизм возникновения так называемого первично-хронического аппендицита.

Освещение проблемы аппендицита с позиций адаптационной теории можно завершить определением этого заболевания: аппендицит является полиэтиологическим заболеванием с единым адаптационным механизмом пато- и саногенеза. Аппендицит является болезнью адаптации. После раскрытия сути адаптационной теории в патогенезе острого аппендицита уместным является ответ на вопрос, а что дает теории и практике аппендицита взгляд на его патогенез с позиций этой теории?

1. Адаптационная теория, не опровергая существующие теории, объединяет их в качестве различных звеньев и механизмов патогенеза и становится белее цельной и завершенной.

2. Признать острый аппендицит полиэтиологическим воспалительным заболеванием - болезнью адаптации с возможностью быстрого или медленного прогрессирования или регрессирования в любой стадии.

3. Понять хамелеоноподобное поведение, варианты нетипичного аппендицита (болевой, токсический и т. п.).

4. Дополнить схему лечения аппендицита группой современных противовоспалительных препаратов, отсутствующих в схемах лечения аппендицита судовыми врачами.

5. Осуществлять плановую профилактику заболевания через противовоспалительные, десенсибилизирующие диеты и неотложную профилактику противовоспалительными препаратами в экстремальных ситуациях (землетрясения, морские путешествия, стрессы и т.п.).

6. Обосновать тактику дифференцированного подхода в лечении простого аппендицита: наблюдение либо активное стимулирование адаптивных реакций, либо крат­ковременное противовоспалительное лечение.

7. Считать лапароскопию лечебно-диагностическим мероприятием, поскольку она вызывает повышение уровня кортизола в крови и эффект "аутогормонотерапии".

8. Первичный аффект Ашоффа следует рассматривать как элемент стрессовых изъязвлений желудочно-кишечного тракта, а не входные ворота для инфекции.

9. Понять природу морфологических изменений ЧО, приписываемых так называемому хроническому аппендициту: склероз, спайки, облитерация просвета ЧО и т.п. Эти изменения есть следствие ответных тканевых реакций на стрессовые ситуации, клинически себя не проявляющие аппендицитом. Об этом говорят исследования червеобразного отростка взрослых людей, не болевших аппендицитом.

10. Наконец, адаптационная теория позволяет уточнить классификацию аппендицита, которая должна служить делу лечебной тактики, а не быть просто придатком учения об аппендиците.

За истекшие два года в журнале "Хирургия" было опубликовано шесть статей, полностью или частично посвященных этиологии, патогенезу, патологической анатомии, диагностике и лечению острого аппендицита (OA). Редколлегия с удовлетворением подводит некоторые итоги обсуждения этой, несомненно, важной и интересной проблемы. Дискуссию открыл обзор литературы В.К. Шатобалова и P.P. Рамазанова "Диагностическая система Alvarado при остром аппендиците" (№4 за

2012 г.). Для повышения точности клинической диагностики OA авторы рекомендовали применение системы балльной оценки Alvarado. Модифицированная шкала Alvarado по мнению авторов позволила точнее диагностировать гангренозный аппендицит и перитонит. В этой же статье приведены сведения об успешном консервативном лечении острого аппендицита (кроме гангренозного), в том числе осложненного, с использованием антибиотиков и глюкокортикостероидов. Считая OA болезнью адаптации, А.П. Торгунаков также считает возможным его консервативное лечение ("Аппендицит - болезнь адаптации", №10 за 2014 г.). В статье "Аппендицит: этиология, патогенез, классификация, а также варианты его рецидивирующего и хронического течения" (№4 за 2013 г.) В.К. Шатобалов обратил внимание читателей на клинические и морфологические классификации OA. Автор подчеркнул различие между деструктивными и недеструктивными формами OA и привел морфологические данные об обратном развитии недеструктивных форм OA.

Дискуссию продолжил С.А. Совцов ("Острый аппендицит: что изменилось в начале века?" №7 за 2013 г.). Он привел литературные данные о том, что причиной смерти после аппендэктомии являются сердечно-сосудистые заболевания и тромбоэмболия легочной артерии, а не OA. Для исключения напрасных операций автор предложил более широкое и частое применение УЗИ, КТ и лапароскопии. С.А. Совцов поддерживает точку зрения об отсутствии фазности течения OA, что делает целесообразным выполнение аппендэктомии только при деструктивных формах OA.

С критикой данной позиции выступили В.М. и М.В. Темирбулатовы в статье "К дискуссии о лечебной тактике при остром аппендиците" (№4 за 2014 г.). На основании анализа результатов лечения 7216 больных, поступивших с диагнозом "острый аппендицит", сделан вывод о том, что лапароскопия является основным и самым точным методом диагностики OA. Авторы предостерегли от перехода на другие стандарты лечения OA в масштабах всей страны. Они считают возможным проведение клинических исследований, посвященных консервативному лечению OA, в ограниченном числе медицинских учреждений различного уровня.

В статье А.С. Ермолова и соавт. ("20 лет неотложной хирургии органов брюшной полости в Москве", №5 за 2014 г.) приведены данные о том, что летальность при OA в Москве за последние 20 лет снизилась с 0,54 до 0,11%. Большую роль в снижении летальности сыграло неукоснительное выполнение приказов Главного управления, а затем Департамента здравоохранения города Москвы "О единой тактике диагностики и лечения острых хирургических заболеваний органов брюшной полости".

Таким образом, существуют две точки зрения на патологическую анатомию и методы лечения острого аппендицита. Приверженцы одной считают, что переход недеструктивных форм аппендицита в деструктивные невозможен, поэтому высказывают осторожный оптимизм в отношении консервативного лечения некоторых больных OA.

Редколлегия журнала "Хирургия" считает, что достичь снижения летальности и числа послеоперационных осложнений у больных ОА, можно, решив следующие задачи:

1. Последовательно проводя санитарно-просветительскую работу, направленную на раннее обращение больных за медицинской помощью.

2. Унифицировав процесс диагностики и лечения ОА за счет внедрения в повседневную работу хирургов клинических рекомендаций. Рекомендации должны учитывать организационные особенности и техническую оснащенность стационаров различных регионов России.

3. Оснастив больницы, оказывающие экстренную хирургическую помощь, ультразвуковыми аппаратами и обучив хирургов основам эхографической диагностики.

4. Увеличив количество операций, выполняемых с использованием миниинвазивных методик.

5. Проводя предоперационную подготовку и послеоперационное лечение больных осложненными формами острого аппендицита и тяжелыми сопутствующими заболеваниями в реанимационных отделениях.

В научном плане редколлегии кажется целесообразным проведение морфологических исследований, которые позволят доказать или опровергнуть фазность течения ОА, то есть возможность перехода его недеструктивных форм в деструктивные.

Диагностическая точность системы Alvarado и аналогичных, а также возможность проведения консервативной терапии ОА должна быть доказана в рандомизированных мультицентровых клинических исследованиях.

Редколлегия приглашает всех заинтересованных хирургов, работающих в научно-исследовательских учреждениях и практическом здравоохранении, высказывать свою точку зрения по этой и другим актуальным проблемам.

Д.м.н., старший научный сотрудник отделения неотложной торакоабдоминальной хирургии НИИ скорой помощи

им. Н.В. Склифосовского А.Н. Смоляр