Спаечная болезнь органов брюшной полости после ранее перенесенного перитонита — одна из основных причин хронической кишечной непроходимости, которая приводит к снижению качества жизни больных и выполнению повторных хирургических вмешательств. Эти отрицательные последствия связаны с тем, что эндотелий брюшины в ответ на раздражение реагирует развитием воспаления, основным биологическим смыслом которого является отграничение патологического процесса. Закономерный исход этого, по сути, защитного механизма завершается формированием спаечного кишечного конгломерата, сопровождающегося абдоминальным болевым синдромом, образованием серозоцеле, развитием дистопии органов брюшной полости и малого таза с последующим нарушением их функции [1, 2]. При этом существующие консервативные методы лечения спаечной болезни органов брюшной полости не достигают ожидаемой клинической эффективности, а хирургическое лечение приводит к дальнейшему усугублению адгезивного процесса [1].

В основном во время оперативного лечения хирург сталкивается с простыми плоскостными или тяжевыми спайками, при которых возможно интерпретировать границы между адгезированными петлями кишечника, выделить большой сальник и устранить межкишечные сращения. Однако в некоторых случаях при спаечном процессе нетипичного вида для оперирующего а затруднительно определить причину данного патологического состояния и выбрать способ его устранения.

Как правило, в этих случаях речь идет о тотальном или локальном перивисцерите (осумковывающем фиброзном перитоните), который характеризуется наличием плотных, слоистых околокишечных капсул, образованных видоизмененным сальником и организованным фибринозным экссудатом. При этом во время выполнения ревизии органов брюшной полости диагностируют не спаянную с париетальной брюшиной, полностью или частично окутывающую петли тонкой кишки плотную и слоистую капсулу толщиной 2—8 мм, получившую в зарубежной литературе за свой характерный вид образное название Аbdominal cocoon (абдоминальный кокон) или Zuckergussdarm (кишка в карамели) [3—7].

Первое официальное сообщение об осумковывающем перитоните (перивисцерите) сделано в 1901 г. И.А. Праксиным в докладе «К симптоматологии и оперативному лечению осумковывающих кишечник соединительнотканных образований при хроническом перитоните» [7]. В последующем более подробное описание этого заболевания на примере двух клинических наблюдений представили русский хирург Л. Овчинников и патолог Н. Любимов (1907), однако причина диагностированных учеными изменений органов брюшной полости была расценена как неизвестная [6].

Дальнейшее свое развитие тема этиологии и патогенеза фиброзного перивисцерита получила в трудах A.M. Аминева (1939) и В.А. Пальмова (1950). Авторы считали, что причинами патологического процесса могут служить перенесенные больными различные инфекционные заболевания (дизентерия, малярия, туберкулез и др.), врожденная грыжа (hernia membrane-omentalis), закрытые травмы органов брюшной полости и ранее выполненные абдоминальные операции [8, 9].

Современная концепция этиологии осумковывающего фиброзного перитонита в первую очередь базируется на наличии у пациента туберкулеза брюшины. Однако аналогичные морфологические изменения в брюшной полости у больных могут возникать и вследствие перитонеального диализа, вентрикулоперитонеального и перитонеовенозного шунтирования, на фоне медикаментозного лечения отдельными селективными бета-блокаторами (практолол), при наличии саркоидоза брюшной полости и текомы яичника, семейной средиземноморской лихорадки (FMF) и при некоторых формах коагулопатии (недостаточность S-протеина) [4, 8, 10—19]. Авторы этих исследований также справедливо отмечают, что многочисленные неясные аспекты диагностики и лечения пациентов с перивисцеритом диктуют необходимость дальнейшего всестороннего изучения и анализа, а также разработки рациональной тактики проведения хирургического вмешательства [9, 11—20].

Цель исследования — дальнейшая систематизация клинической симптоматики туберкулезного перивисцерита, уточнение диагностической ценности использованных у таких больных лабораторных и инструментальных методов исследования и выявление особенностей оказания им оперативных пособий.

Материал и методы

В период с 2010 по 2018 г. в туберкулезном хирургическом отделении клиники № 2 Московского городского научно-практического центра борьбы с туберкулезом обследованы и оперированы 8 пациентов с перивисцеритом. Среди больных было 6 (75%) мужчин в возрасте от 22 до 39 лет, при этом 2 (25%) являлись уроженцами Африки. Все пациенты поступили в экстренном порядке в сроки 4—48 ч от момента появления острого абдоминального болевого синдрома.

В комплекс диагностического обследования госпитализированных пациентов помимо физикального осмотра и лабораторной диагностики вошли полипозиционная рентгенография, УЗИ органов брюшной полости, рентгеновская КТ органов брюшной полости и грудной клетки, диагностическая видеолапароскопия.

При проведении оперативного вмешательства и ревизии брюшной полости учитывали количество и характер перитонеального экссудата, оценивали состояние париетальной и висцеральной брюшины, а также наличие туберкулезных бугорковых высыпаний на брюшине и увеличенных в размерах мезентериальных лимфатических узлов. Экссудат из брюшной полости и биоптаты брюшины направляли для гистологического, цитологического и молекулярно-генетического анализа. При проведении микробиологических исследований интраоперационного материала использовали бактериоскопию по Цилю—Нильсену, люминесцентную микроскопию, посевы на плотные и жидкие питательные среды с применением автоматизированных систем.

Анализ полученных результатов исследования ввиду малой выборки проводили с использованием методов описательной статистики.

Результаты и обсуждение

При клиническом осмотре ведущими жалобами больных являлись: интенсивная разлитая (6; 75%) или спастическая (2; 25%) боль в животе, тошнота и рвота съеденной пищей (2; 25%), резкое вздутие живота (1; 12,5%), нарушение отхождения газов и задержка стула (2; 25%).

Из анамнеза выявлено, что у всех госпитализированных в стационар длительное время отмечалась астенизация, которая сопровождалась снижением массы тела более чем на 10 кг, вечерней субфебрильной лихорадкой, повышенной потливостью, периодической болью в животе спастического характера без четкой локализации, периодическим вздутием живота и жидким стулом, сменяющимся запорами. Срок от первых клинических проявлений заболевания до госпитализации больных составил от 23 дней до 3 лет. При этом продолжительность приступов боли была различной — от 1—2 до 48 ч, как правило, боль купировалась самостоятельно или на фоне перорального приема спазмолитических препаратов.

У всех обследованных ВИЧ-негативный статус. У 7 (87,5%) пациентов ранее диагностирован туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (1; 12,5%), туберкулезный плеврит (2; 25%), очаговый туберкулез легких (2; 25%), диссеминированный туберкулез легких (2; 25%), и эти пациенты уже ранее получали противотуберкулезную химиотерапию от 3 до 18 мес.

При физикальном осмотре у 6 (75%) пациентов отмечено напряжение мышц передней брюшной стенки с положительными симптомами раздражения брюшины. В 2 (25%) наблюдениях перитонеальная симптоматика отсутствовала. Боль в животе у этих больных носила схваткообразный характер, отмечалось его вздутие и нарушение отхождения газов и каловых масс, а при пальпации определялись болезненные опухолеподобные образования в мезо- и гипогастральных областях.

Во время выполнения УЗИ органов брюшной полости у 5 (62,5%) пациентов обращала на себя внимание дилатация петель тонкой кишки. Диаметр петель в этих случаях составил 30—45 мм, у 4 (50%) кишечная стенка утолщена с наличием больных эхоплотных тяжистых структур в межкишечном пространстве. Внутрипросветное кишечное содержимое эхонеоднородное и гипоэхогенное, а перистальтические движения маятникообразного характера с периодическим усилением. Свободную жидкость в брюшной полости больных определяли в незначительных количествах и в основном регистрировали между петлями кишечника и в полости малого таза. Кроме описанных изменений у всех пациентов установлено отчетливое утолщение различных отделов париетальной брюшины и увеличение мезентериальных лимфатических узлов.

Результаты МСКТ у всех больных показали наличие равномерного и диффузного утолщения париетальной брюшины. Ее максимальная толщина в проведенных исследованиях не превышала 11 мм, а сама брюшина на фоне внутривенного болюсного усиления интенсивно накапливала контрастный препарат и приобретала более отчетливую слоистость. Локальные скопления жидкости плотностью от 20 до 40 HU в основном предлежали к передней брюшной стенке и располагались между расширенными петлями тонкой кишки. Кишечная стенка была неравномерно утолщена, в брюшной полости пациентов наблюдали массивный спаечный процесс с вовлечением ткани уплотненного и слоистого большого сальника. У этих пациентов также отмечены диффузное повышение плотности мезентериальной клетчатки, расширение калибра брыжеечных сосудов и множественные, увеличенные в размерах брыжеечные лимфатические узлы различной плотности с периферическим типом контрастирования (рис. 1).

Оперативные вмешательства выполнены в экстренном порядке в сроки от 5 ч до 2,5 сут от появления первых симптомов острой абдоминальной патологии. Показаниями для хирургического лечения у 6 (75%) больных являлась клиническая картина распространенного перитонита, у 2 (25%) — острая кишечная непроходимость.

Всем пациентам после безуспешных попыток выполнить диагностическую видеолапароскопию произведена срединная лапаротомия. При ревизии после рассечения апоневротических тканей и париетальной брюшины свободная брюшная полость не определялась, это было связано с тем, что к лапаротомной ране предлежала плотная, многослойная фиброзная капсула, которая частично или полностью окутывала петли тонкой кишки (рис. 2, 3). У 4 (50%) пациентов интраоперационно кишечные петли были плотно спаяны между собой и фиброзной капсулой. В остальных наблюдениях петли тонкой кишки свободно располагались внутри фиброзной капсулы, содержащей серозно-фибринозный выпот, с редкими плоскостными тонкостенными спайками между собой у 1 (12,5%) пациента или плотными фиброзными перегородками у 3 (37,5%) пациентов.

У 2 (25%) оперированных больных явления спаечной тонкокишечной непроходимости были выражены отчетливо.

Во всех наблюдениях толстая кишка не была вовлечена в патологический процесс, дифференцировать большой сальник не представилось возможным. Характер экссудата в брюшной полости оперированных пациентов серозный или серозно-фибринозный, а его суммарный объем не превышал 150—200 мл. Специфические туберкулезные бугорковые образований на брюшине не выявлены ни при одной из выполненных операций.

Основной этап хирургического пособия у больных заключался в проведении адгезиолизиса: иссечении фиброзной капсулы, полном выделении петель тонкой кишки из спаечного процесса и устранении явлений острой кишечной непроходимости.

Цитологическое исследование экссудата брюшной полости позволило выявить преимущественно лимфоцитарно-клеточный характер его состава. Роста МБТ при микробиологическом исследовании и наличия ДНК МБТ при молекулярно-генетическом исследовании не установлено. В ходе гистологического анализа биоптатов брюшины у 7 (87,5%) больных выявлена фиброзная ткань с многочисленными коллагеновыми волокнами, скоплениями фибробластов, лимфоцитов и редкими или сгруппированными туберкулезными гранулемами (рис. 4 на цв. вклейке). У 1 (12,5%) больного туберкулезные гранулемы отсутствовали, при этом между волокнами фиброзной ткани зарегистрированы многочисленные скопления эозинофилов, что может являться косвенным признаком туберкулезной и паразитарной микст-инфекции. Бактериоскопия биопсийного материала с окрашиванием по Цилю—Нильсену в 2 (25%) случаях отчетливо указывала на наличие кислотоустойчивых микобактерий.

Все пациенты в раннем послеоперационном периоде, на 10—15-е сутки после операции, переведены в терапевтические фтизиатрические отделения клиники для дальнейшего лечения генерализованного туберкулеза. Послеоперационных осложнений и летальных случаев среди оперированных больных не зарегистрировано.

Приводим клиническое наблюдение.

Больной В., 36 лет, госпитализирован в МНПЦ БТ в экстренном порядке через 9 ч от момента появления интенсивной распространенной боли в животе. Из анамнеза выявлено, что у больного ВИЧ-негативный статус и в течение последних 3 лет его неоднократно (2—3 раза в год) госпитализировали в различные стационары общеклинического профиля с диагнозом «острый левосторонний плеврит». Во время стационарного лечения пациенту неоднократно дренировали левую плевральную полость и проводили эмпирическую антибактериальную терапию. За 4 мес до описываемых событий, при очередной госпитализации в терапевтический стационар у него впервые диагностировали туберкулезную этиологию рецидивирующего левостороннего плеврита — установлены увеличение внутригрудных лимфатических узлов и положительный рост МБТ в экссудате. Больному назначили противотуберкулезную терапию, которую проводили в течение 3,5 мес. При этом в течение последнего года пациент также неоднократно отмечал нелокализованную боль в животе после приема пиши, которая купировалась спазмолитическими препаратами и блокаторами протоновой помпы. Во время УЗ-сканирования, выполненного за 2 нед до настоящей госпитализации, в брюшной полости зарегистрированы скудное количество свободной жидкости, деформация желчного пузыря, увеличение и диффузные изменения паренхимы печени.

При осмотре в приемном отделении больной находится в вынужденном положении на правом боку с прижатыми к животу ногами. Отмечены выраженное истощение, влажные и бледные кожные покровы, ЧСС 108 уд. в 1 мин, тенденция к гипотонии — АД 85/50—100/60 мм рт.ст. При пальпации передней брюшной стенки во всех ее отделах определяются боль и защитное напряжение мышц, а также положительные симптомы раздражения брюшины. Клинический анализ крови: выраженный лейкоцитоз (17 300∙10⁹/л), легкая степень анемии (Hb 92 г/л), повышенный уровень креатинина (136 ммоль/л) и гипокалиемия (2,9 ммоль/л). При обзорной рентгенографии органов брюшной полости свободный газ не выявлен. По данным МСКТ, незначительное количество свободной жидкости между петлями тонкой кишки и в полости малого таза, отдельные участки тонкой кишки дилатированы более 35 мм, выраженное утолщение листков париетальной брюшины.

Больной после краткой предоперационной подготовки на операционном столе оперирован с диагнозом «перфорация полого органа, распространенный перитонит». После безуспешной попытки выполнить лапароскопию произведена срединная лапаротомия. Во время ревизии органов брюшной полости под париетальной брюшиной выявлена плотная, эластичная, слоистая фиброзная капсула, напоминающая оболочку паразитарной кисты. Фиброзная капсула рассечена, ее содержимым являлись свободно лежащие спаянные между собой дилатированные и спавшиеся петли тонкой кишки общей протяженностью от связки Трейтца до илеоцекального угла. Произведено выделение тонкой кишки из спаечного процесса на всем ее протяжении, при этом каких-либо воспалительных изменений стенки тонкой кишки не установлено, между адгезироваными петлями единичные скопления серозного экссудата объемом до 25—50 мл. Желудок, толстая кишка, печень и селезенка не входили в состав спаечного конгломерата. Дифференцировать большой сальник не представилось возможным. Оперативное вмешательство закончено иссечением фрагментов фиброзной капсулы, декомпрессией желудка и тонкой кишки, санацией и дренированием брюшной полости.

При цитологическом исследовании перитонеального экссудата отмечено преобладание лимфоцитов, отсутствие роста МБТ и вторичной неспецифической микрофлоры, получен отрицательный результат полимеразно-цепной реакции на ДНК МБТ. Гистологическое исследование иссеченной фиброзной капсулы позволило выявить туберкулезные гранулемы, однако окраска препаратов по Цилю—Нильсену показала отсутствие кислотоустойчивых микобактерий.

В послеоперационном периоде больному продолжена консервативная противотуберкулезная химиотерапия, послеоперационных осложнений не было.На 16-е сутки после операции пациент переведен в терапевтическое фтизиатрическое отделение с диагнозом «генерализованный туберкулез: туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, рецидивирующий туберкулезный левосторонний плеврит, МБТ+, туберкулез брюшины — перивисцерит, активная фаза».

Анализируя накопленный опыт диагностики и хирургического лечения больных с явлениями перивисцерита, можно с определенной степенью уверенности говорить о преимущественно туберкулезной этиологии данного заболевания. Вероятно, такой вариант фиброзно-осумковывающего процесса в брюшной полости развивается в исходе туберкулезного перитонита и направлен на отграничение хронического воспалительного очага. На это указывают длительный и волнообразный характер заболевания, проведение в анамнезе противотуберкулезной терапии, отсутствие характерных туберкулезных бугорков на брюшине, отрицательная детекция ДНК МБТ в выпоте и биопсийном материале, а также отрицательный рост МБТ при бактериологическом исследовании. Отсутствие визуализации большого сальника при оперативных пособиях, по всей видимости, объясняется его полным вхождением в состав фиброзной капсулы.

Клиническая картина туберкулезного перивисцерита неспецифична. Периоды обострения заболевания сменяются периодами длительной ремиссии. Используемый в верификации перивисцерита комплекс лучевых методов диагностики не дает точного ответа на вопрос о характере патологического процесса, но, как правило, позволяет заподозрить туберкулез брюшины при наличии признаков ее утолщения и слоистости. Верифицировать диагноз перивисцерита удается только при проведении хирургического вмешательства. При этом этиологический фактор патологического процесса можно установить только после тщательного гистологического исследования удаленной фиброзной капсулы.

Осумковывающий фиброзный перитонит, безусловно, является редкой нозологической единицей в ургентной практике общего хирурга. Однако этот диагноз необходимо учитывать в трудных клинических случаях острой кишечной непроходимости, особенно в регионах с высокой распространенностью туберкулеза.

Таким образом, в клинической картине туберкулезного перивисцерита нет специфических симптомов, заболевание протекает длительно и волнообразно и при обострении патологического процесса может соответствовать как острому распространенному перитониту, так и острой кишечной непроходимости. Заподозрить туберкулезную этиологию перивисцерита позволяют указания в анамнезе на верифицированный туберкулез других локализаций и пройденные курсы противотуберкулезной химиотерапии. Лучевые методы диагностики перивисцерита не могут дать точного ответа о характере патологического процесса. УЗИ и МСКТ позволяют только заподозрить наличие фиброзного осумковывающего перитонита при наличии признаков утолщения и слоистости брюшины, уплотнении большого сальника, увеличении и изменении структуры мезентериальных лимфатических узлов, а также при выявлении туберкулеза других локализаций. Особенностью оперативных вмешательств при осумковывающем фиброзном перитоните являются полное иссечение фрагментов фиброзной капсулы, устранение спаечной тонкокишечной непроходимости и декомпрессия верхних отделов пищеварительного тракта. Окончательная верификация диагноза возможна только после гистологического исследования интраоперационных биоптатов удаленной фиброзной капсулы.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — Д.В. Плоткин, С.В. Харитонов, М.В. Синицын

Сбор и обработка материала — Д.В. Плоткин, М.Н. Решетников, А.А. Прядкин, И.А. Соколина

Статистическая обработка — С.В. Харитонов, А.А. Прядкин, Д.В. Плоткин, М.Н. Решетников

Написание текста — Д.В. Плоткин, С.В. Харитонов, И.А. Соколина

Редактирование — С.В. Харитонов, М.В. Синицын, Д.В. Плоткин, М.Н. Решетников

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.