Псориаз является хроническим иммуновоспалительным заболеванием кожи, которое характеризуется нарушением пролиферации и дифференциации кератиноцитов эпидермиса с участием как врожденного, так и адаптивного иммунитета. Проявляется чешуйчатыми эритематозными бляшками на коже, которые обусловливают значительный физический и психологический дискомфорт и страдание пациентов. Распространенность дерматоза в популяции составляет 1—4%. Последние данные свидетельствуют о связи между псориазом и другими сопутствующими заболеваниями, такими как псориатический артрит (ПА), воспалительные заболевания кишечника, хронические заболевания печени и почек, некоторые злокачественные новообразования, инфекции и депрессия. Современное представление о псориазе указывает на распространение аутоиммунного воспаления у больных за пределами эпидермиса и связь его с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) и метаболическим синдромом (МС). Кроме того, ССЗ чаще определяют у пациентов с ПА, который, как предполагают, имеет несколько иной патогенез [1]. ПА также ассоциирован с высокой степенью системного воспаления и, соответственно, с ССЗ. В исследовании N. Mehta и соавт. показано, что добавление псориаза с целью оценки сердечно-сосудистого риска к Фрамингемской шкале увеличивает риск сердечно-сосудистой смертности более чем у 60% пациентов [2]. Известно, что псориатическое воспаление вызывается осью фактор некроза опухоли α (ФНОα)/интерлейкин (ИЛ)-23/ИЛ-17A, которая одновременно играет большую роль в развитии метаболических изменений и ССЗ. Более того, биологическая терапия псориаза, активно развиваемая в последнее время, может воздействовать не только на активность основного заболевания, но и на первичные и вторичные сердечно-сосудистые конечные точки.

В обзоре рассмотрены сердечно-сосудистая коморбидность псориаза и ПА, общность патогенеза данных заболеваний и возможность воздействия на сердечно-сосудистые конечные точки посредством биологической терапии.

Общность патофизиологии псориаза, псориатического артрита и сердечно-сосудистых факторов риска (артериальная гипертензия, атеросклероз, метаболический синдром, сахарный диабет)

Псориаз — хроническое воспалительное системное иммуноопосредованное заболевание. Существуют доказательства ассоциации псориаза с артритами, депрессией, воспалительным заболеванием кишечника и ССЗ. Понимание патогенеза этих заболеваний и особенностей их лечения, безусловно, приведет к улучшению контроля за этими нозологиями. ФНО и другие медиаторы воспаления поддерживают постоянный уровень системного воспаления, который индуцирует не только воспалительные процессы в коже, но и резистентность к инсулину, эндотелиальную дисфункцию [3], чему способствует и увеличивающееся число сопутствующих заболеваний, в том числе МС (ожирение, артериальная гипертензия, дислипидемия и сахарный диабет — СД), хроническая болезнь почек, желудочно-кишечные заболевания, психические расстройства и злокачественные новообразования [2]. Исследования геномной ассоциации показали совпадение большого количества генов псориаза, ишемической болезни сердца (ИБС) и МС [4]. Показано совпадение в отношении генов и белков, биологических процессов и патофизиологических путей при псориазе, СД II типа, болезни Альцгеймера, ИБС и ожирении [5]. Центральная патофизиологическая роль ИЛ-23/ИЛ-17A при псориазе подтверждена терапевтическим успехом с таргетированными моноклональными антителами; эффект антагонистов ФНО, вероятно, проявляется не напрямую, так как ФНО является индуктором ИЛ-23 и действует синергетически с ИЛ-17, усиливая активацию многих связанных с псориазом провоспалительных генов в кератиноцитах [6]. Возможно, однако, что неблагоприятный образ жизни (курение, ожирение, отсутствие регулярной физической активности и нездоровое питание) играет триггерную функцию у пациентов с псориазом и ПА и может способствовать сердечно-сосудистой коморбидности в этих условиях в большей степени, чем гены.

С другой стороны, МС и прежде всего инсулинорезистентность развиваются в организме больного при наличии хронической инфекции и воспаления. В сыворотке крови повышаются уровни ФНО, ИЛ-6 и ИЛ-1β, и макрофаги индуцируют временную инсулинорезистентность [7]. Хроническое воспаление жировой ткани с инфильтрацией макрофагов и Т-клеток приводит к инсулинорезистентности и в последующем к СД. Висцеральное ожирение и резистентность к инсулину характеризуются стойкой выработкой большого количества адипоцитокинов, таких как ФНО, ИЛ-6, ИЛ-1β, и лептина, которые вносят свой вклад в развитие провоспалительного статуса. В дальнейшем состояние становится хроническим, и субклиническое сосудистое воспаление приводит к развитию атеросклероза [8]. Все чаще признают роль цитокинов в патогенезе ожирения и связанных с ним воспалительных заболеваний. На метаболическом уровне ожирение связано с повышенным уровнем свободных жирных кислот в сыворотке больных, которые повышают чувствительность человеческих дендритных клеток для усиления Th1/Th17 иммунного ответа [9]. Псориатическое воспаление кожи у мышей с ожирением более выражено, чем у астеничных мышей, более того, в сыворотке этих мышей определены более высокие уровни ИЛ-17, 22 и 23 [9]. Показано, что ожирение способствует размножению ИЛ-17-продуцирующих Т-клеток в жировой ткани (особенно в висцеральном жире) и в периферических тканях [10]. Значительное увеличение содержания циркулирующих цитокинов ИЛ-17 и 23 наблюдают у гиперстеников по сравнению с астениками. Псориаз в детской возрастной группе чаще ассоциирован с первичным повышением индекса массы тела. Атеросклероз, который раньше рассматривали исключительно как болезнь накопления холестерина, ведущую к ограничению кровотока в коронарных артериях, в настоящее время также воспринимают как хроническое иммунное воспаление, связанное с эндотелиальной дисфункцией, отложением липидов в артериальной стенке и инфильтрацией происходящих из моноцитов макрофагов. Доказано, что некоторые провоспалительные цитокины, особенно ИЛ-1β, ФНО и ИЛ-6, являются патогенетически значимыми и восприимчивыми к терапевтическому вмешательству [11]. При этом связь ИЛ-17 с процессами атерогенеза признают все более значимой (рис. 1). Кроме того, ИФ-γ и ФНО входят в число провоспалительных агентов, связывающих атеросклероз и псориаз (рис. 2) [12]. В недавних генетических исследованиях обнаружены ассоциации атеросклероза и псориаза в генах, участвующих в транспорте иммунокомпетентных клеток, воспалении, клеточной адгезии и трансэндотелиальной миграции [13].

Сердечно-сосудистая коморбидность при псориазе

Псориаз, ИБС и ССЗ

В последнее десятилетия эпидемиологические исследования продемонстрировали, что псориаз, особенно его тяжелая форма (требующая применения фототерапии и/или системного лечения), связан с повышением риска общей смертности и наличием сопутствующих заболеваний (рис. 3) [14]. J. Gelfand и соавт. (2006) показали, что псориаз является независимым фактором риска развития инфаркта миокарда (ИМ), особенно у относительно молодых пациентов. В исследовании среди почти 700 тыс. пациентов отношение шансов (ОШ) для развития ИМ у больных с легким течением псориаза составило 1,29 (95% ДИ 1,14—1,46), с тяжелым — 3,1 (95% ДИ 1,98—4,86) [15]. Прогноз выживаемости после перенесенного ИМ также значительно хуже у больных с псориазом. Кроме того, у пациентов с тяжелым псориазом риск сердечно-сосудистой смерти повышенный. В многочисленных эпидемиологических исследованиях и метаанализах показано, что псориаз является независимым фактором риска ИМ, инсульта и смерти от ССЗ [2]. Риск развития ИМ, инсульта и смертности от ССЗ значительно повышен у пациентов с тяжелой формой псориаза и достоверно выше при среднетяжелом течении дерматоза [16]. Большая продолжительность заболевания также связана с повышенным риском ССЗ: риск неблагоприятных событий увеличивается на 1% за каждый год длительности псориаза (ОШ=1,010, 95% ДИ 1,007—1,013) [17].

Псориаз, ожирение, МС и СД

Традиционные сердечно-сосудистые факторы риска, такие как ожирение, МС, СД и дислипидемия, чаще встречаются при псориазе [2]. Более того, ожирение и связанные с ним метаболические нарушения более распространены у пациентов с ПА, чем у пациентов с другими воспалительными артритами. Показана прямая корреляционная связь между псориазом и ожирением, а также снижение эффективности лечении псориаза при наличии повышенного индекса массы тела [18]. Ожирение признано независимым фактором риска развития псориаза. Так, ожирение и большой объем висцерального жира в брюшной полости удваивают риск развития псориаза [19]. Кроме того, СД у больных с псориазом протекает агрессивнее [2] и больные страдают от микро- и макрососудистых осложнений чаще, чем в условиях отсутствия псориаза [16]. Ожирение может оказывать существенное влияние на тяжесть течения псориаза и даже ухудшать ответ на терапию. Влияние мероприятий по снижению массы тела на степень тяжести псориаза оценено в систематическом обзоре и метаанализе 7 рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) у 878 пациентов [2]. Метаанализ 3 РКИ выявил большее снижение степени тяжести псориаза по шкале PASI среди пациентов, активно снижающих массу тела. Увеличение массы тела и ИМТ также может негативно повлиять на ответную реакцию при системной терапии (включая биологическую и препарат циклоспорин). Большие масса тела больных и ИМТ связаны с худшим ответом на биологическую терапию (для адалимумаба, этанерцепта и устекинумаба) [2].

Псориаз и дислипидемия

При обзоре 25 РКИ в 20 из них обнаружена связь между псориазом и дислипидемией (ОШ=1,04—5,55) [20]. У пациентов с тяжелым течением псориаза наблюдали более высокую вероятность развития дислипидемии (ОШ=1,36—5,55), чем у пациентов с легким течением дерматоза (ОШ=1,1—3,38) [20]. Кроме того, гиперлипидемия является потенциальным побочным эффектом лечения псориаза ацитретином и циклоспорином [2], поэтому эти препараты следует использовать с осторожностью при сочетании псориаза и дислипидемии. В исследовании S. Srinivas и соавт. (2019) оценены липидный профиль и маркеры сердечно-сосудистого риска у пациентов с псориазом [21]. В исследовании приняли участие 200 пациентов, в том числе 100 больных псориазом. Пациентов разделили на 4 группы по возрастанию показателя тяжести псориаза, оцененного по шкале PASI. В результате установлено значительное повышение параметров липидного профиля, степени риска ССЗ, индекса атерогенности у пациентов с псориазом по сравнению с контролем. Липидные параметры и сердечно-сосудистый риск коррелировали с увеличением баллов по шкале PASI.

Псориаз, атеросклероз и ИБС (коронарная болезнь сердца)

Степень атеросклероза, измеренная с помощью современных методов визуализации артерий, таких как компьютерная коронароангиография (ККАГ), также была выше у пациентов с псориазом, чем у лиц без него [22]. Оценка коронарного атеросклероза у пациентов с ПА по сравнению с контролем с помощью ККАГ проведена в исследовании J. Shen и соавт. [23]. Для проведения ККАГ при наличии боли в грудной клетке и/или высокого риска ССЗ отобраны 90 пациентов с ПА и 240 без известных ССЗ (контроль). Распространенность коронарных бляшек составила соответственно 60% против 35% (р<0,001), кальцинированных — 32% против 17% (р=0,002), смешанных — 20% против 18% (р<0,001), некальцинированных — 43% против 22% (р<0,001), комбинированных 51% против 26% (р<0,001). Поражение 3 коронарных сосудов диагностировано у 12 (13%) пациентов с ПА против 7 (3%) пациентов в контроле (р<0,001), в то время как обструктивные бляшки (>50% стеноза) наблюдали у 8 (9%) пациентов с ПА и у 7 (3%) пациентов в контроле (р=0,033). Таким образом, по данным ККАГ, у пациентов с ПА распространенность и тяжесть течения ИБС и атеросклероза выше. У пациентов с псориазом повышен риск развития ИБС, согласно оценке по коронарно-кальциевой шкале (ККШ) и ККАГ [24]. В метаанализе 14 РКИ (1427 пациентов с псориазом) показано, что у этих больных по сравнению с контролем риск ИБС был повышен (ОР=1,14, 95% ДИ 1,04—1,26; р=0,004), а для тяжелой степени тяжести псориаза с ККШ>100 риск был еще выше (ОШ=1,71, 95% ДИ 1,28—2,30; р<0,001). Средние значения у пациентов с псориазом по ККШ были значительно выше (12,74, 95% ДИ 10,70—14,78; р<0,001). Коронарные бляшки высокого риска («уязвимые» бляшки), выявленные посредством ККАГ, определяли значительно чаще у пациентов с псориазом по сравнению с контролем (ОР=1,77, 95% ДИ 1,37—2,28; р<0,001). Таким образом, у пациентов с псориазом более высокие риск возникновения субклинической ИБС, распространенность заболевания и риск возникновения коронарных бляшек по сравнению с контрольной группой больных без псориаза.

Псориаз и артериальная гипертензия

Метаанализ 24 наблюдательных исследований показал прямую корреляцию между псориазом и артериальной гипертензией (ОШ=1,58, 95% ДИ 1,42—1,76) [16]. ОШ для артериальной гипертензии составило 1,3 (95% ДИ 1,15—1,47) для пациентов с легкой формой псориаза и 1,49 (95% ДИ 1,20—1,86) — с тяжелой [16]. Частота тяжелой артериальной гипертензии увеличивалась с увеличением тяжести поражения кожи у больных псориазом [2].

Псориаз и курение

Курение в значительной степени ассоциировано с псориазом (ОШ=1,88, 95% ДИ 1,66—2,13) и его тяжестью [25]. Интенсивность курения прямо пропорциональна частоте развития псориаза [16].

Таким образом, псориаз ассоциирован с ПА, сердечно-сосудистыми факторами риска и такими заболеваниями, как ожирение, МС, СД, артериальная гипертензия, дислипидемия и ИБС.

Терапевтические вмешательства при псориазе и сердечно-сосудистых факторах риска

Влияние противовоспалительной терапии на сердечно-сосудистые исходы

Использование биологической терапии за последнее десятилетие значительно расширилось. В частности, у статинов помимо их влияния на дислипидемию обнаружена способность снижать воспаление атеросклеротической бляшки у пациентов группы риска, особенно при наличии выраженных коронарных бляшек. В исследовании CANTOS [26] с участием 10 061 пациента с перенесенным ИМ и с уровнем СРБ 2 мг/л и более показано, что лечение антагонистом ИЛ-1β канакинумабом в дозе 150 и 300 мг через 3 мес привело к значительно более низкой частоте рецидивов сердечно-сосудистых событий, чем в группе плацебо. Среди неожиданных результатов исследования CANTOS также установлено снижение количества случаев рака легких у пациентов, получающих канакинумаб.

Биотерапия при псориазе и влияние на сердечно-сосудистые конечные точки

Остается неизвестным, снижает ли успешное лечение псориаза риск будущих ССЗ. В настоящее время биотерапия псориаза считается факультативной и может быть рекомендована для пациентов с тяжелой формой заболевания. Большинство пациентов даже с объективно тяжелым течением псориаза не получают адекватное лечение для контроля заболевания [2]. Пока не проводят РКИ, которые доказали бы, что лечение псориаза снижает риск ССЗ. В то же время метаанализы и обсервационные исследования показывают, что метотрексат и ингибиторы ФНО могут снижать риск сердечно-сосудистых событий у пациентов с ревматоидным артритом [2]. Некоторые РКИ демонстрируют эффективность лечения псориаза в отношении влияния на ССЗ с использованием таких суррогатных сердечно-сосудистых конечных точек, как сосудистое воспаление и эндотелиальная дисфункция [2, 16]. В части исследований показано, что ингибиторы ФНО могут уменьшать воспаление сосудов, измеренное излучением посредством ККАГ [2]. Проводятся РКИ для оценки эффектов ультрафиолетовой фототерапии и ингибиторов ФНО, ИЛ-12/23 и ИЛ-17 на степень воспаления эндотелия сосудов. Метаанализ 10 когортных исследований, включивших пациентов с ревматоидным артритом, псориазом и ПА, обнаружил, что терапия метотрексатом была в 21% случаев связана со снижением общего сердечно-сосудистого риска и риска ИМ на 18% [27]. С учетом важности воспалительной гипотезы развития ССЗ проводится долгосрочное РКИ CIRT, в котором оценивают возможности снижения сердечно-сосудистого воспаления и сердечно-сосудистых конечных точек при использовании метотрексата у пациентов с СД II типа или МС, перенесших ИМ [2]. У 19, 22 и 39% пациентов с псориазом установили недиагностированные СД, артериальную гипертензию или гиперхолестеринемию соответственно, и в 60% случаев снижение сердечно-сосудистого риска у таких пациентов оказалось безуспешным. Влияние ингибиторов ФНО на развитие неблагоприятных сердечно-сосудистых событий изучено в нескольких наблюдательных исследованиях [16]. Ретроспективное когортное исследование выявило снижение риска ИМ на 55% у пациентов с псориазом, получавших ингибиторы ФНО, по сравнению с 21% больных, у которых применяли фототерапию [28]. Метаанализ влияния ингибиторов ФНО на сердечно-сосудистую систему включил 49 795 пациентов с псориазом и/или ПА из 5 исследований [29]. Лечение ингибиторами ФНО больных псориазом связано со значительно более низким риском сердечно-сосудистых событий по сравнению с местным лечением / фототерапией (ОШ=0,58, 95% ДИ 0,43—0,77) и лечением метотрексатом (ОШ=0,67, 95% ДИ 0,52—0,88). В частности, терапия ингибиторами ФНО связана со сниженной частотой ИМ по сравнению с фототерапией или метотрексатом (ОШ=0,73, 95% ДИ 0,59—0,90; ОШ=0,65, 95% ДИ 0,48—0,89 соответственно).

Влияние противовоспалительной биотерапии на сывороточные и сосудистые биомаркеры

В последнее время появились новые данные о влиянии биологической терапии на сывороточные, функциональные или визуальные биомаркеры атеросклероза. В проспективном исследовании у 37 пациентов с псориазом (37,7±8,5 года) без ССЗ через 6 мес лечения ингибиторами ФНО в коронарных артериях коронарный резерв (КР) определяли до и при инфузии аденозина [30]. Последний увеличился с 2,2±0,7 до 3,02±0,8 (р<0,0001) на фоне терапии ингибиторами ФНО, и это снижение в сыворотке крови коррелировало с динамикой уровней С-РБ (р=0,004) и ФНО (р=0,02). Полученные результаты показывают, что специфическое противовоспалительное лечение может положительно влиять на коронарную микрососудистую функцию. Ингибиторы ФНО могут улучшать эндотелиальную функцию у пациентов с псориазом и ПА. В другом исследовании лечение адалимумабом в течение 12 нед улучшило поток-опосредованную дилатацию, но не повлияло на скорость пульсовой волны в сонной и бедренной артериях [31]. В проспективном исследовании у 29 пациентов со среднетяжелым псориазом показано улучшение эндотелиальной функции и артериальной жесткости на фоне терапии адалимумабом [32]. В нескольких исследованиях установлено влияние анти-ФНО-препаратов на функцию эндотелия у больных псориазом. В частности, 2-летнее пилотное исследование показало, что лечение посредством анти-ФНО может снизить толщину интимы-медии в сонной артерии у пациентов с псориазом [33]. Длительность лечения была обратно пропорциональна прогнозируемой толщине интимы сонной артерии у пациентов с ПА. G. Mazzoccoli и соавт. (2010) изучали поток-опосредованную дилатацию и толщину интимы сонной артерии у 36 пациентов (11 с ПА и 25 с ревматоидным артритом) через 8—12 нед лечения этанерцептом (10), инфликсимабом (13) и стандартной терапией (13) [34]. Не выявлено статистически значимой разницы между тремя группами, но поток-зависимая вазодилатация значительно увеличивалась при терапии этанерцептом и инфликсимабом. Через 1 год биотерапии у 50 пациентов с псориазом наблюдали снижение тяжести псориаза по шкале PASI и общего количества бляшек при оценке с помощью ККАГ [1]. В некоторых исследованиях оценку коронарных сосудов с помощью позитронно-эмиссионной томографии использовали для оценки воспаления сосудов аорты до и после лечения. У 115 пациентов снижение тяжести псориаза по шкале PASI на фоне биотерапии коррелировало с улучшением степени сосудистого воспаления в аорте [35]. Большая часть опубликованных доказательств получена для антагонистов ФНО; недавно стали доступны данные исследований с биологическими препаратами нового класса — ингибитором ИЛ-17А секукинумабом (Козэнтикс).

Влияние биологической терапии псориаза на атеросклероз в коронарных бляшках

В исследовании S. Gerdes и соавт. (2019) предположено, что на фоне биотерапии будет наблюдаться снижение встречаемости воспалительных фенотипов коронарных атеросклеротических бляшек, включая некальцинированные бляшки и липидное некротическое ядро, по сравнению с небиологической терапией [36]. В перспективном обсервационном исследовании, включившем 290 пациентов, получавших биологическую терапию (препараты анти-ФНО, анти-ИЛ-17А и анти-ИЛ-12/23), количественно определяли общий индекс коронарных бляшек и их структуру (кальцинированные и некальцинированные) в 3 основных коронарных артериях диаметром более 2 мм. У пациентов с псориазом и низким сердечно-сосудистым риском по шкале Фреймингема исходный псориаз был среднетяжелой степени (PASI 8,6). Биологическая терапия привела к 6% уменьшению числа некальцинированных бляшек (p=0,005), уменьшению некротического ядра (p=0,03), но не повлияла на степень фиброза (p=0,71). Уменьшение числа некальцинированных бляшек в группе, получавшей биологическое лечение, было значительным по сравнению с группой, где биотерапию не проводили (p=0,02). При анализе эффектов биологической терапии в группе анти-ИЛ-17А по сравнению с группами анти-ФНОα и анти-ИЛ12/23 данный эффект наиболее выражен (рис. 4).

Прекращение прогрессии ПА посредством биотерапии

Примерно у трети пациентов с псориазом дерматоз трансформируется в ПА. У пациентов с субклиническим течением ПА, с явлениями артралгии, чаще развивается ПА. В открытом проспективном исследовании IVEPSA (Interception in Very Early PSA) показано прекращение прогрессии псориаза в ПА посредством ингибирования ИЛ-17 у пациентов с высоким риском псориаза и субклиническим воспалением суставов [37]. Ингибирование ИЛ-17 может прервать прогрессию заболевания от поражения кожи к поражению суставов и снизить степень боли и воспаления. Критериями включения в исследование были поражение ногтевых пластинок или кожи волосистой части головы с PASI более 6 баллов и наличие воспалительных или эрозивных изменений по данным ЯМРТ или КТ. Пациенты получали лечение анти-ИЛ-17А (секукинумаб (Козэнтикс)) в течение 24 нед. Клиническую оценку состояния кожных покровов и суставов с помощью КТ и ЯМРТ проводили в начале и через 12 и 24 нед лечения. В результате в исследование включены 29 пациентов, 85% из которых жаловались на артралгию, у 40% определено поражение суставов. У 83% больных установлено минимум одно воспалительное поражение сустава при проведении ЯМРТ, у большинства пациентов диагностировали синовит/энтезит. Проявления на коже (p<0,003) и артралгия (p<0,003) значительно уменьшились через 24 нед. Общая оценка по шкале PsAMRIS (р=0,005) и оценка синовита (р=0,008) также значительно улучшились. Через 24 нед степень эрозий и энтезофитов не увеличилась, в то время как костная масса в дистальном радиусе значительно выросла (р=0,020). Эти данные свидетельствуют о том, что раннее прекращение прогрессирования воспалительного процесса при псориазе посредством биологической терапии секукинумабом (Козэнтикс) приводит к снижению симптомов со стороны кожных покровов, уменьшению боли и субклинического воспаления в суставах.

Заключение

Псориаз — хронический дерматоз, который должен рассматриваться как системное кожно-суставное заболевание с полиорганным поражением. Хроническое воспаление с едиными патогенетическими путями и профилями цитокинов, общими для МС, атеросклероза, псориаза и ПА, может служить основой для развития сердечно-сосудистых (атеросклероз и ИБС) и метаболических (МС и СД) заболеваний.

Целями лечения системного воспаления при псориазе должны быть:

1) снижение воспаления при псориазе и предупреждение повреждения и ассоциированных сопутствующих заболеваний (в том числе сердечно-сосудистых);

2) при их наличии — уменьшение их тяжести или обратное развитие (инволюция).

В обзоре показаны данные о связи псориаза с факторами риска ССЗ — артериальной гипертензией, дислипидемией, атеросклерозом, МС, СД и ИБС. Продемонстрированы общие патофизиологические механизмы псориаза и ССЗ, основанные на оси ИЛ-23/ИЛ-17. Соответственно, и биологическая терапия такими препаратами, как секукинумаб, с новым селективным механизмом действия, нацеленная на звено ИЛ-17, не только обеспечивает полное очищение кожных покровов и придатков кожи (ногтевых пластинок, кожи волосистой части головы) от псориатичеких высыпаний, но и останавливает прогрессию дерматоза в ПА, а также демонстрирует положительные изменения в коронарных сосудах и эндотелии больных, снижая активность сывороточных биомаркеров. Более того, для терапии секукинумабом очень важен тот факт, что он не увеличивает массу тела больного и не дает гепатотоксичного эффекта [35], что, например, характерно для препаратов группы анти-ФНОα. Если проводимые в настоящее время и будущие РКИ выявят протективный эффект генно-инженерных биологических препаратов при псориазе в отношении ССЗ (и прежде всего ИБС), то произойдет революционный сдвиг парадигмы лечения при коморбидности псориаза и ССЗ.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.