ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Улучшение непосредственных результатов брахитерапии меланомы хориоидеи за счет выявления факторов риска развития постлучевого макулярного отека.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Исследование включало 63 пациента (63 глаза), которым по поводу меланомы хориоидеи (МХ) была выполнена брахитерапия Ru/Rh106, средняя суммарная очаговая доза (СОД) на вершину составляла 123,95±8,1 Гр, средняя СОД на склеру — 760,88±503,81 Гр. Градация по системе TNM: T1 — 18 пациентов, T2 — 18, T3 — 27. Средняя проминенция опухоли 4,37±2,21 мм, средняя ширина основания 11,07±2,93 мм. Проанализировано 9 факторов риска развития постлучевого макулярного отека. Срок наблюдения от 12 до 48 мес.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Установлено, что постлучевой макулярный отек встречался в 41% случаев. Медикаментозная терапия постлучевого макулярного отека у 11 пациентов начиналась с периокулярного введения глюкокортикостероидов (ГКС) пролонгированного действия. В 4 случаях данная терапия привела к полному регрессу постлучевого макулярного отека. 7 пациентам потребовалось дополнительное интравитреальное введение импланта ГКС пролонгированного действия, что привело к полному регрессу макулярного отека у 6 пациентов. У 12 пациентов была выявлена вторичная неоваскуляризация в макулярной и парамакулярной зонах на основании данных оптическая когерентная томография в режиме ангиографии. В связи с этим им были выполнены интравитреальные инъекции ингибиторов ангиогенеза. У 7 пациентов лечение привело к полному регрессу постлучевого макулярного отека, у 5 — к частичному.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
К достоверным факторам риска развития данного осложнения можно отнести постэкваториальное расположение МХ и выраженные лучевые реакции раннего послеоперационного периода. Медикаментозная терапия постлучевого макулярного отека возможна с применением ГКС пролонгированного действия и интравитреальных инъекций ингибиторов ангиогенеза.