Введение

Несмотря на ощутимый прогресс в разработке эндовазальных методов облитерации магистрального ствола большой подкожной вены (БПВ), вопрос радикальности лечения варикозной болезни остается в центре внимания специалистов [1—6].

С целью повышения эффективности термической облитерации варикозных вен на протяжении последних 10 лет была существенно усовершенствована методика ее проведения с изменением конструктивных особенностей световодов и длины волны лазерного излучения. Однако обоснованность использования термических методов облитерации при наличии эктазии магистрального ствола БПВ остается предметом активных дискуссий [7, 8]. Многие авторы в своей повседневной практике лечения варикозной болезни продолжают применять нетермические методы облитерации (инъекционное и катетерное склерозирование вен), использование которых без учета степени выраженности эктазии может полностью дискредитировать их [7]. В настоящее время в мире обсуждается эффективность использования нового метода нетермической облитерации варикозных вен с помощью цианакрилатной клеевой основы [9]. Ввиду небольшого числа наблюдений сделать окончательные выводы в отношении нового метода химической облитерации пока не представляется возможным [10]. Одним из нерешенных вопросов остается определение максимально допустимого для проведения клеевой облитерации диаметра эктазированной вены [11].

В то же время появились исследования, в которых авторы пытаются отойти от традиционных подходов лечения варикозной болезни и доказать состоятельность теории возможного ремоделирования сохраненного эктазированного магистрального ствола БПВ после изолированного устранения лишь притокового варикоза. Такая методика получила название ASVAL [12]. Однако, как и в предыдущих случаях, специалисты, пытающиеся пропагандировать использование метода ASVAL во флебологической практике, пока не в состоянии определить максимально допустимый диаметр эктазированной БПВ, в которой с помощью данного метода можно ожидать регресс начавшихся изменений [13].

С целью изучения причин рецидива при использовании различных методов облитерации авторы традиционно проводят гистологические исследования в различные промежутки времени с анализом полноты облитерации просвета вены и степени реканализации. С нашей точки зрения, одним, но существенным недостатком такого гистологического анализа, является отсутствие понимания морфологических структурных изменений, изначально имеющихся в эктазированной вене, степень выраженности которых может быть различной. Ведь сложно не согласиться с предположением, что сроки наступления облитерации просвета вены могут зависеть от имеющихся изначально в ее стенке структурных морфологических изменений, изучению которых в последние годы было посвящено несколько работ [14—16]. Однако следует отметить, что во всех этих исследованиях при рассмотрении частных вопросов морфологической перестройки стенки БПВ брались две крайние формы — вариант нормы и ее варикозная трансформация. Динамика переходных изменений в стенке вены от нормы к ее постепенной эктазии не была проанализирована.

Таким образом, целью гистологических исследований стало установление на примере БПВ общих закономерностей морфологической перестройки ее стенки при наличии эктазии.

Материал и методы

В соответствии с определенной целью в исследуемую группу были последовательно включены 43 пациента с эктазией магистрального ствола БПВ в отсутствие ее варикозной трансформации. Все пациенты соответствовали клиническому классу C2 по Международной классификации хронических заболеваний вен CEAP.

Под эктазией магистрального ствола БПВ понимали расширение просвета сосуда, определяемое посредством предоперационного ультразвукового исследования, выполняемого в вертикальном положении пациента, на основании общепринятых критериев диаметров БПВ в норме [17]. Эктазированной считали БПВ при размере ее просвета более 6 мм с наличием ретроградного кровотока по ее магистральному стволу. Ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС) проводили на аппаратах Philips-EPIQ 5G и 7G в B-режиме с цветовым допплеровским картированием и спектральным анализом. Все исследования выполняли в первой половине дня.

Критериями исключения из общей когорты обследуемых лиц были анамнез операции по поводу варикозного расширения вен или склерозирования, тромботическое или посттромботическое поражение венозного русла, врожденные пороки развития, артериальные или лимфатические васкулопатии, диффузные заболевания соединительной ткани и миопатии, травматические повреждения с сопутствующими переломами в анамнезе или без них, а также облитерирующий атеросклероз нижних конечностей и сахарный диабет. Возраст пациентов ограничивали от 20 до 40 лет.

Изъятие гистологического материала на протяжении 1 см осуществляли на операционном столе перед эндовазальной облитерацией вен одним из термических или нетермических методов с помощью локальной минифлебэктомии с помощью крючков Варади в проекции наиболее эктазированного участка, маркировку которого проводили во время предварительного УЗДС. В некоторых случаях, в зависимости от ситуации, иссекали 2 или 3 различных участка эктазированной БПВ.

Для гистологического анализа в общей сложности было изъято 58 фрагментов БПВ.

Весь гистологический материал фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина. После стандартной проводки готовили парафиновые блоки. В общей сложности было подготовлено 138 блоков. Срезы толщиной 6—7 мкм окрашивали гематоксилином и эозином, фукселином и пикрофуксином и гематоксилином и пикрофуксином по Ван Гизону.

Полученный гистологический материал изучали на микроскопе Levenhuk-Zoom с увеличением PL 4×/0.10, PL 10×/0.25 и PL 40×/0.65. Фотопротоколирование осуществляли с помощью видеокамеры TOUPCAM-UCMOS 14000 KPA с возможностью видео- и цифровой обработки фото в программе TaupView.

Результаты

В основу сравнительного анализа структурных изменений стенки БПВ были положены полученные нами ранее и опубликованные сведения об особенностях морфологического строения БПВ человека в норме [18].

Несмотря на очевидный полиморфизм морфологической перестройки БПВ при ее эктазии (рис. 1), при детальном анализе нам удалось установить характерную для данной стадии степень пролиферации гладкомышечных и соединительнотканных структур во всех трех оболочках ее стенки.

Рис. 1. Большая подкожная вена. Поперечный срез. Окраска гематоксилином и эозином. PL 4×/0.10.

а — отчетливая визуализация всех трех оболочек стенки большой подкожной вены в норме; б — уменьшение степени разграничения внутренней и средней оболочек вен пока еще без признаков гиперпластических процессов в интиме.

Структурные изменения гладкомышечных элементов стенки БПВ при развитии ее эктазии. Морфологическая перестройка гладкомышечных волокон на уровне внутренней оболочки (tunica intima — Ti) БПВ представлена на рис. 2. Непосредственно морфологические изменения продольных гладкомышечных волокон выявлялись уже на уровне субэндотелиального слоя, в котором отмечалась отчетливая тенденция гиперплазии этих волокон с переходом к их гипертрофии. Было выделено несколько типичных вариантов структурных изменений продольных гладкомышечных волокон в Ti, которые представлены на рис. 3. Так, в 39 (28,3%) случаях единичные продольные гладкомышечные волокна в субэндотелиальном слое Ti были без признаков гиперплазии, хотя общая гиперпластическая активность Ti в стенке подверженной эктазии большой подкожной вены уже отмечалась (см. рис. 3, а). В 15 (10,8%) исследуемых препаратах морфологическая перестройка Ti характеризовалась начинающейся гиперплазией продольных гладкомышечных волокон Ti на фоне повышения активности гиперпластических процессов в ней (см. рис. 3, б). Еще при одном, наиболее частном варианте в 84 (60,9%) случаях в Ti отмечалась отчетливая гипертрофия ранее лишь гиперплазированных продольных гладкомышечных волокон (см. рис. 3, в).

Рис. 2. Характеристика гиперпластических процессов, происходящих в интиме (Ti) при постепенном развитии эктазии магистрального ствола большой подкожной вены без варикозной ее трансформации.

Окраска гематоксилином и эозином. PL 10×/0.25. а — I тип эктазии (локальная гиперплазия Ti); б — II тип эктазии (прогрессирующая гиперплазия Ti); в — III тип эктазии (распространенная гиперплазия Ti с формированием интимного валика).

Рис. 3. Характеристика продольных гладкомышечных волокон (SML) субэндотелиального слоя Ti в различные стадии гиперпластического процесса при развитии эктазии БПВ.

Окраска гематоксилином и эозином. PL 40×/0.65. а — I тип эктазии Ti; б — II тип эктазии Ti; в — III тип эктазии Ti.

Морфологическая перестройка гладкомышечных волокон на уровне средней оболочки (tunica media — TM) БПВ представлена на рис. 4. В 25 (18,1%) наблюдениях при морфологической перестройке TM циркулярные и продольные гладкомышечные волокна средней оболочки венозной стенки при общей активности гиперпластических процессов сохраняли свою направленность и последовательность (см. рис. 4, а). Так, в 86 (62,3%) случаях на фоне повышенной общей гиперпластической активности соединительнотканных элементов и гиперплазии интимы в средней оболочке отмечались активная гиперплазия и гипертрофия циркулярных гладкомышечных волокон (см. рис. 4, б). В 27 (19,6%) исследуемых сегментах морфологическая перестройка TM стенки БПВ характеризовалась снижением гипертрофической активности циркулярных гладкомышечных волокон средней оболочки вены и начинающимся процессом переориентации циркулярных мышечных волокон на косо-продольную их направленность (см. рис. 4, в).

Рис. 4. Характеристика продольных (SML) и циркулярных (SMC) гладкомышечных волокон субэндотелиального слоя Ti в различные стадии гиперпластического процесса при развитии эктазии БПВ.

Окраска гематоксилином и эозином. PL 40×/0.65. а — I тип эктазии TM; б — II тип эктазии TM; в — III тип эктазии TM.

Морфологическая перестройка гладкомышечных волокон на уровне наружной оболочки (tunica adventicia — TA) БПВ представлена на рис. 5. В 18 (13%) наблюдениях, несмотря на наличие начинающихся общих гиперпластических процессов в других оболочках стенки эктазированной БПВ, на уровне адвентиции мы не наблюдали морфологической перестройки гладкомышечных волокон. Во всех случаях гладкомышечные волокна имели продольное направление и локализовались в области внутреннего периадвентициального слоя, т.е. на границе с TM (см. рис. 5, а). В 34 (24,6%) случаях при отчетливом повышении гиперпластической активности соединительнотканных элементов на уровне Ti и гипертрофических процессов, затрагивающих циркулярные гладкомышечные волокна TM, в адвентиции также отмечалась гиперплазия продольных гладкомышечных элементов в периадвентициальном слое (см. рис. 5, б). В 72 (52,2%) исследуемых сегментах эктазированных БПВ морфологическая перестройка гладкомышечных элементов в ТА характеризовалась выраженным гипертрофическим процессом продольных гладкомышечных волокон (см. рис. 5, в). Данный гипертрофический гладкомышечный процесс происходил на фоне снижения гипертрофической активности гладкомышечных волокон средней оболочки стенки вены.

Рис. 5. Характеристика морфологической перестройки продольных гладкомышечных волокон (SML) наружного слоя TA в различные стадии гиперпластического процесса при развитии эктазии БПВ.

Окраска гематоксилином и эозином. PL 40×/0.65. а — I тип эктазии TA; б — II тип эктазии TA; в — III тип эктазии TA.

Структурные изменения соединительнотканных элементов стенки БПВ при развитии ее эктазии. Морфологическая перестройка соединительнотканного остова внутренней оболочки стенки БПВ при развитии ее эктазии представлена на рис. 6. В 58 (42%) наблюдениях при морфологической перестройке Ti на фоне общих гиперпластических процессов можно было отметить начинающееся разрастание соединительнотканных волокон в субэндотелиальном уровне в сторону средней оболочки, где они приобретали вид однонаправленных утолщенных межмышечных перегородок (см. рис. 6, а). В 52 (37,7%) случаях наблюдалось дальнейшее разрастание соединительнотканных волокон на границе средней оболочки по типу отдельных секторов (см. рис. 6, б). В 28 (20,3%) случаях в исследуемом материале дальнейшая пролиферация соединительнотканных элементов на фоне общих гиперпластических процессов приводила к формированию в Ti на границе внутренней и средней оболочек из секторальных разрастаний соединительнотканных валиков (см. рис. 6, в).

Рис. 6. Характеристика морфологической перестройки соединительнотканного остова стенки БПВ на уровне внутренней оболочки в различные стадии гиперпластического процесса при развитии эктазии БПВ.

Окраска гематоксилином и эозином. PL 10×/0.25. а — I тип эктазии; б — II тип эктазии; в — III тип эктазии.

В средней оболочке гиперплазия соединительной ткани имела два типа развития. При первом варианте разрастание соединительнотканных элементов являлось продолжением линейных врастаний их со стороны интимы (рис. 7, а). Гиперплазия соединительной ткани происходила преимущественно между пучками гладкомышечных волокон. Такой вид соединительнотканной перестройки отмечен в 113 (81,9%) наблюдениях. В 25 (18,1%) случаях соединительнотканные разрастания теряли свою линейную стройность, приобретая все более диффузный характер (рис. 7, б).

В наружной оболочке изменения соединительнотканного остова происходили в 84 (60,9%) случаях почти сразу с явной тенденцией к увеличению массы основного межклеточного вещества, что свидетельствовало о высокой активности пролиферативных процессов в ТА по формированию вторичного соединительнотканного каркаса венозной стенки (рис. 7, в). При более детальном анализе в 54 (39,1%) случаях в исследуемом материале можно было отметить, что формирование вторичного соединительнотканного каркаса на уровне адвентиции происходило в первую очередь за счет гипертрофированных коллагеновых волокон (рис. 7, г).

Рис. 7. Характеристика пролиферации соединительнотканных элементов в стенке БПВ при развитии ее эктазии.

Окраска по Ван Гизону. PL 40×/0.65. а — линейные соединительнотканные врастания в среднюю оболочку со стороны TI; б — диффузные разрастания соединительной ткани (розовый цвет) в TM; в — диффузное увеличение массы основного межклеточного вещества (BS) на границе TM и TA; г — формирование вторичного соединительнотканного каркаса стенки БПВ за счет гипертрофии коллагеновых волокон (CF) в TA.

Обсуждение

Первые попытки описания морфологических изменений в венах нижних конечностей, наступающих при варикозной их трансформации, относятся к концу 60-х и началу 70-х годов XX века. В связи с этим необходимо вспомнить фундаментальную работу болгарского гистолога и патоморфолога В.Н. Ванкова [19]. Автором были отмечены пролиферативные изменения в различных оболочках венозной стенки при варикозной болезни. Выдвинутая им концепция общей соединительнотканной пролиферации стенки подкожных вен при варикозной болезни получила дальнейшее развитие в исследованиях Э.П. Думпе, Ю.И. Ухова и П.Г. Швальб [20]. Неопровержимой заслугой Э.П. Думпе и соавт. [20] явилась первая в мире попытка описания структурных изменений в стенке БПВ со стороны vasa vasorum и придания этим микроциркулярным изменениям, происходящим в стенке вены, одной из главных ролей в старении любого венозного сосуда. Однако основным недостатком работ на тот период было использование общепринятой теории постепенного развития возрастного «флебосклероза». В результате понятие возрастного «флебосклероза» и имеющихся морфологических изменений в стенке БПВ при ее варикозной трансформации практически отождествлялись. В последующем с этой же точки зрения в своих многочисленных исследованиях А.Н. Веденский [21] и В.Г. Гладких [22] также объясняли феномен появления относительной клапанной недостаточности глубоких вен как причины не только развития варикозной болезни, но и прогрессирования хронической венозной недостаточности.

В начале 2000-х годов за рубежом стали появляться работы, в которых авторы все чаще в качестве первопричины развития хронической венозной недостаточности нижних конечностей брали за основу новую теорию дисфункции эндотелия [23, 24]. По данным ряда морфологических исследований, изменения интимы венозной стенки с последующим развитием дисфункции эндотелиальных клеток запускало каскад реакций, результатом которых были прогрессирующая дистрофия и десквамация эндотелия стенки вены [25, 26]. В настоящее время в качестве эндотелийзависимых триггеров в развитии дисфункции эндотелия вен рассматривается более 20 молекулярных и биохимических эндогенных субстанций. Доказано, что с большой степенью вероятности такой эндотелийзависимый каскад имеет значение в развитии венозного тромбоза. Однако влияние факторов дисфункции эндотелия на развитие непосредственно варикозной болезни нижних конечностей продолжает находиться в стадии активной дискуссии [27].

По этой причине в последние годы патоморфологи вновь обратились к изучению перестройки структуры венозной стенки [14—16]. Однако, как это следует из опубликованных данных, исследования проводились исключительно на варикозно трансформированной вене.

Именно изучению морфологической перестройки структуры венозной стенки в стадию эктазии вены были посвящены исследования, представленные в данной работе. В качестве объекта для изучения была взята БПВ как наиболее часто подверженная варикозной трансформации. Как отмечалось ранее, исходя из результатов проведенных нами исследований, на примере БПВ были изучены особенности морфологической перестройки ее стенки в зависимости от уровня конечности в различные временные периоды жизни человека в норме [18]. Исходя из этого мы всегда имели в распоряжении свой собственный и столь необходимый при проведении сравнительного анализа морфологический материал.

Полученные нами результаты исследования не только подтвердили или уточнили данные других авторов [23, 28, 29], но и позволили иначе взглянуть на динамику изменений в стенке БПВ, соответствующих начальным проявлениям ее эктазии, что является главной научной новизной. На основании анализа выявленных особенностей морфологической перестройки стенки БПВ при постепенно развивающейся ее эктазии нам удалось установить не только общие закономерности, но и понять определенную стадийность характера происходящих структурных изменений.

Начальная стадия эктазии (30,4%). На фоне начинающегося развития эктазии БПВ наблюдается нарастающая активность гиперпластических процессов в интиме за счет постепенного разрастания соединительнотканных элементов на границе субэндотелиального слоя Ti и TM по типу линейной эксцентрической инвазии (42%). В результате постепенно стираются границы между внутренней и средней оболочками и полностью утрачивается ранее оформленная внутренняя эластическая мембрана. При начальной стадии эктазии вены со стороны субэндотелиального слоя начинают появляться первые радиально расположенные коллагеновые волокна, вплетающиеся в стройные ряды циркулярных гладкомышечных волокон TM, которые по своей структуре не отличаются от возрастной нормы. Изменения со стороны гладкомышечных волокон TM и TA также отсутствуют.

Прогрессирующая стадия эктазии (44,9%). По мере прогрессирования пролиферативного процесса постепенное разрастание соединительнотканных элементов на границе Ti и TM из линейных приобретает вид отдельных секторов в 79,7% случаев. Радиально направленные отдельные коллагеновые волокна субэндотелиального слоя Ti приобретают оформленный и гипертрофированный вид. На уровне TM отмечаются гиперплазия и гипертрофия циркулярных гладкомышечных волокон (62,3%), которые сохраняют свою направленность. Отмечаются отдельные продольные гладкомышечные волокна с признаками гипертрофии (24,6%), коллагеновые волокна на уровне ТА без признаков гипертрофии.

Диффузная стадия эктазии (24,7%). При этой стадии эктазии процесс соединительнотканной гиперплазии приобретает диффузный вид и распространяется на протяжении всей границы внутренней и средней оболочек. В отдельных случаях эти разрастания имеют вид выраженных соединительнотканных валиков (20,3%). На уровне средней оболочки часть циркулярных гладкомышечных волокон начинает изменять свою направленность на продольную с постепенным смещением их от центра к периферии. Продольные гладкомышечные волокна TA имеют гипертрофированный вид (52,2%). В адвентиции на данном этапе гипертрофированные (39,1%) продольно ориентированные коллагеновые волокна представляют собой мощные опорные структуры, являющиеся, по сути, основой соединительнотканного каркаса эктазированной вены.

Для большего понимания структурных изменений, происходящих в стенке БПВ при развивающейся ее эктазии, мы ввели новые морфофункциональные характеристики. Учитывая определенную направленность описанных соединительнотканных гиперпластических процессов (от Ti к TM), мы дали им название «эксцентрическая соединительнотканная гиперплазия». Главной особенностью морфологической перестройки гладкомышечных элементов в стенке БПВ по мере прогрессирования ее эктазии является эксцентрическая продольная гладкомышечная гипертрофия, суть которой состоит в увеличении количества продольно направленных гладкомышечных волокон на уровне всех трех оболочек венозной стенки (субэндотелиальный слой, средняя оболочка, периадвентициальный слой). При этом циркулярно ориентированные гладкомышечные волокна оказываются отодвинутыми из центральных отделов TM к периферии, на границу с TA. Представленные в норме, четко очерченные циркулярные гладкомышечные слои при развитии эктазии вены приобретают вид отдельных и гипертрофированных волокон. Наличие таких гипертрофированных циркулярных гладкомышечных волокон может свидетельствовать, что эктазированная вена все еще сохраняет способность к активному восстановлению своего наружного диаметра и внутреннего просвета.

На основании установленных данных морфологических закономерностей перестройки стенки БПВ при ее эктазии представляется целесообразным попытаться ответить на основной патофизиологический вопрос: являются ли описанные нами морфологические изменения структурных изменений стенки БПВ при развитии ее эктазии компенсаторно-приспособительными или имеют патологический характер.

Учитывая, что эктазия БПВ начинается всегда сегментарно и чаще всего затрагивает лишь один из притоков ее магистрального ствола, мы считаем, что именно местным гемодинамическим факторам в появлении эктазии должна быть отведена главная роль. На протяжении нескольких десятилетий в качестве основного такого фактора рассматривали локальное повышение внутривенозного давления [30]. Однако в результате многолетних дискуссий феномен повышения внутривенозного давления, не только при варикозном расширении вен или посттромботической болезни, но и у людей с нормальными венами, например, при перемене положения тела или длительном ортостазе большинством патофизиологов не был подтвержден [31].

Мы полностью поддерживаем точку зрения Ю.Т. Цуканова [32], что одним из основных факторов, провоцирующих локальную эктазию большой подкожной вены, является сегментарная венозная гиперволемия. Наличие локально венозной гиперволемии вызывает на уровне сегмента вены изменение не общего внутривенозного, а трансмурального давления [30].

Дальнейший рост трансмурального давления, связанный с депонированием дополнительных объемов крови, начинает вызывать начальную эктазию вены [33]. Исходя из классических биофизических и гидродинамических законов кровотока [34], противостоять повышению трансмурального давления в венозной стенке могут структуры, находящиеся снаружи венозной стенки. В глубоких венах нижних конечностей такой силой обладают, например, мышцы голени, в футлярах которых проходят эти венозные магистрали [35]. Для подкожных вен, покрытых снаружи лишь листками поверхностной фасции и прослойками жировой ткани, нет анатомических структур, способных активно противостоять дальнейшему повышению трансмурального давления.

Логично предположить, что такие источники должны находиться в стенке самой вены. В наружной оболочке располагаются коллагеновые волокна, которые хотя и охраняют соединительнотканный остов вены, не могут активно включиться в работу, так как коллаген является более опорным, чем сократительным элементом. Не хватает силы и единичным волокнам гладких мышц, расположенных в периадвентициальном слое, которые к тому же расположены продольно. В связи с тем что особенностью строения стенки подкожных вен является наличие хорошо развитого слоя циркулярных гладкомышечных волокон средней оболочки, именно эти активные сократительные структуры и служат механизмом кратковременной адаптации при возникшем расширении просвета сосуда (в нашем случае эктазии вены).

При существовании эктазии вены на протяжении длительного времени в силу сохраняющейся или увеличивающейся сегментарной гиперволемии в работу по нормализации трансмурального давления должны включиться механизмы длительной адаптации. Исходя из проведенных нами исследований, такими механизмами с соответствующей морфологической перестройкой стенки БПВ при длительно существующей ее эктазии являются:

— гиперплазия внутренней оболочки с выраженным эластогенезом;

— гиперплазия и гипертрофия гладкомышечных волокон;

— изменение структуры первичного и создание вторичного коллагенового каркаса.

Как показали наши исследования, степень участия этих механизмов в общей компенсаторно-приспособительной реакции венозной стенки находится в прямой зависимости от стадийности развития сегментарной эктазии БПВ.

На начальных этапах первоочередно это касается упруго-сократительных элементов Ti. Учитывая, что в первую очередь гиперпластический процесс касается эластических волокон, этому морфологическому феномену мы дали название «компенсаторный интимальный эластоз». Гиперплазия коллагеновых волокон носит единичный и линейный характер.

На следующей стадии при сохраняющейся устойчивой или прогрессирующей эктазии сегмента вены наступает компенсаторная гипертрофия циркулярных гладкомышечных волокон. Как это следует из законов биомеханики, вслед за увеличением диаметра вены (эктазии) наступает ее относительное удлинение, которое само также является компенсаторно-приспособительным механизмом, задача которого —уменьшение сегментарного трансмурального давления путем распределения (устранения) гиперволемии при увеличении длины сегмента. Следствием этого, с нашей точки зрения, во всех трех оболочках развивается гиперплазия, а затем и компенсаторная гипертрофия продольных гладкомышечных волокон. Кроме того, как показали наши исследования, в результате увеличения диаметра вены при существующей ее эктазии некоторая часть гладкомышечных волокон, расположенных циркулярно, начинает принимать сначала радиальное, а затем и вовсе продольное направление.

Первым сигналом о наступающей перегрузке работы упруго-сократительных структур венозной стенки служит активизация коллагеногенеза, отмечающегося преимущественно в наружных слоях TA. Задача этого процесса состоит в укреплении каркаса стенки БПВ при данном диаметре и недопущение ее эктазии. Ввиду того что основным носителем соединительнотканного остова стенки служит коллаген, именно коллагеновая пролиферативная активность на уровне TA является одним из основных компенсаторно-приспособительных механизмов, участвующих наряду с другими опорными элементами в общей работе венозной стенки по стабилизации все чаще и более активно изменяющегося трансмурального давления. Наличие продольных гипертрофированных мышечных волокон в периадвентициальном слое при развивающейся эктазии позволяет сделать вывод не только о пассивном, но и об активном участии TA в этом регуляторном процессе. Кроме того, продолжающаяся реактивная гиперплазия интимы на некоторых участках формирует достаточно объемные соединительнотканные валики, что свидетельствует об интенсивности пролиферативных процессов в Ti и может быть косвенно связано и характеризовать степень выраженности и скорость нарастающей дисфункции эндотелия.

Но резервы не безграничны! И как мы покажем в следующей нашей работе, до появления первых признаков варикозной трансформации с точки зрения формального генеза происходящих морфологических изменений в стенке БПВ остается не так уж и много времени. Полученные нами данные о морфологической перестройке БПВ у человека при развитии ее эктазии совпадают, по сути, с результатами экспериментальных исследований, проведенных в 2020 г., по моделированию патологии поверхностных вен у крыс. [36].

Учитывая не только сугубо морфологический, но и прикладной характер нашей работы, необходимо отметить, что именно в стадию начавшейся эктазии, пока структурные изменения стенки БПВ еще не приобрели необратимый характер, лечение развивающейся эктазии вен может носить консервативный характер, а в случае необходимости инвазивная манипуляция с использованием, например, метода ASVAL может быть выполнена не только малотравматично, но и с максимально радикальным эффектом.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — А.Б. Санников, Е.В. Шайдаков В.М. Емельяненко

Сбор и обработка материала — А.Б. Санников, Е.В Шайдаков

Статистическая обработка — А.Б. Санников, В.М. Емельяненко

Написание текста — А.Б. Санников

Редактирование — А.Б. Санников, Е.В. Шайдаков, В.М. Емельяненко

Participation of authors:

Concept and design of the study — A.B. Sannikov, E.V. Shajdakov, V.M. Emelyanenko

Data collection and processing — A.B. Sannikov, E.V. Shajdakov

Statistical processing of the data — A.B. Sannikov, V.M. Emelyanenko

Text writing — A.B. Sannikov

Editing — A.B. Sannikov, E.V. Shajdakov, V.M. Emelyanenko

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.