Артериальный тромбоз после запуска кровотока в свободном осевом либо свободном перфораторном лоскуте является тяжелейшим осложнением в микрососудистой хирургии. Осложнение возникает в ходе оперативного вмешательства либо через несколько часов после него, приводя к тяжелым осложнениям, вплоть до потери лоскута. Если все количество фатальных и временных нарушений кровообращения в реперфузируемых лоскутах принять за 100% (артериальная, венозная и смешанная сосудистые недостаточности), то фатальные нарушения кровообращения составляют 86%: артериальные тромбозы — 20%, венозные — 54%, тромбозы артерии и вены сосудистой ножки — 12%. Большинство тромбозов (80%), приводящих к фатальным нарушениям кровообращения в реперфузируемых лоскутах, происходит в первые 2 сут после операции: артериальные тромбозы — в 1-е сутки, венозные и артериовенозные — на 2-е сутки после операции [1]. Признаки венозной и/или артериальной недостаточности можно легко выявить в первые 24 ч после операции. Для этого имеется достаточное количество клинических и технических возможностей (термометрия лоскута, УЗИ сосудистой ножки и др.). Явными клиническими признаками фатальной артериальной недостаточности лоскута являются белый цвет его кожи, замедление (более 3 с), а затем исчезновение капиллярного ответа. Проколы лоскута инъекционной иглой не оставляют следов крови. Представленный в литературе перечень причин артериальных анастомотических тромбозов весьма обширен и носит часто эмпирический характер. При этом остается совершенно необъяснимым факт низкой частоты анастомотических тромбозов у детей [2].

Цель работы — анализ литературных и собственных экспериментальных данных, касающихся причин артериальных анастомотических тромбозов.

Результаты

1. Технические ошибки при исполнении микрососудистого анастомоза и внешнее воздействие на сосудистую ножку

Перечень технических ошибок, возникающих при проведении микрососудистого анастомоза, довольно подробно приводят Е.В. Вербо и А.И. Неробеев [3]. Основные технические ошибки при выполнении микрососудистого шва они сводят к нарушениям техники выделения реципиентных и донорских сосудов, а также техники обработки сшиваемых концов этих сосудов, несоблюдению принципа конгруэнтности, т.е. соответствия диаметров сшиваемых сосудов. Что касается техники выделения донорских и реципиентных сосудов, то она должна предполагать осторожное нетравматичное их выделение, запрет коагуляции сосудистых ветвей вблизи сосуда, проходящего в сосудистой ножке лоскута (допускается коагуляция минимум в 0,5 мм от стенки сосуда), профилактику раздавливания стенки сосуда правильным подбором клипс.

В отношении непосредственного исполнения микрососудистого шва указывают на две ошибки: случайное прошивание противоположной стенки сосуда с перекрытием просвета сосуда либо неполный захват всех слоев сосудистой стенки с созданием препятствия току крови непрошитым эндотелиальным слоем. Отдельная проблема — неизвестного происхождения сосудистый спазм, создающий большие трудности для запуска кровотока. Его можно снять аппликацией 1% раствора лидокаина гидрохлорида либо 2% раствора папаверина гидрохлорида на сосудистую ножку. Артериальный тромбоз может развиться вследствие натяжения сосуда из-за недостаточной длины сосудистой ножки, ее перекрута, сдавления сосудистой ножки в туннеле, чрезмерной длины сосудистой ножки. Если сначала провизорно фиксировать лоскут в реципиентном ложе, а затем приступать к микрососудистому этапу, то не возникнет проблем с ножкой (перекрут, натяжение, избыток). Учет и ликвидация всех вышеперечисленных технических ошибок не дает гарантий профилактики анастомотических тромбозов.

Ретроспективный анализ различных источников литературы по результатам пересадок 1142 свободных лоскутов показал, что 9,9% лоскутов потребовали ревизии сосудистой ножки в связи с тромбозом [4]. Ревизия анастомоза предполагает в первую очередь установление и ликвидацию проблем, вызванных техническими ошибками исполнения микрососудистого анастомоза. Реанастомозирование проводят после промывания просвета сшиваемых артериальных сосудов теплым раствором гепарина (5000 МЕ в 10 мл физиологического раствора) для удаления сгустков крови. После реанастомозирования, перед запуском кровотока, проводят аппликацию 1% раствора лидокаина гидрохлорида либо 2% раствора папаверина гидрохлорида на сосудистую ножку. Наиболее высокие показатели спасения реперфузируемых лоскутов достигаются в тех случаях, когда хирург возвращается в операционную для ревизии сосудистой ножки не позднее чем через 90 мин после появления первого признака тромбоза [5]. По опыту H. Fong и L. Levin [6], показанием для ревизии сосудистой ножки является даже сомнение в адекватности кровотока. В этом случае авторы предлагают исходить из того, что ошибка совершения является меньшей ошибкой, чем ошибка упущения. После снятия кожных и подкожных швов обнажают сосудистую ножку. При наличии гематомы, сдавливающей ножку, последнюю эвакуируют и обильно отмывают рану гепаринизированным физиологическим раствором (лучше гепаринизированным Ringer Lactate). Гематома вокруг микрососудистого шва несет в себе две опасности: внешней компрессии и мощнейшего вазоконстрикторного эффекта оксигемоглобина из гемолизированных эритроцитов гематомы. Ножку нежно пальпируют, чтобы оценить наличие в просвете тромба. При определении тромба снимают 1—2 анастомотических шва с соответствующего сосуда. Через дефект можно попытаться выдавить тромб. Если сосуд дистальнее выполненного анастомоза не содержит тромба, то на него накладывают клипсу, чтобы предотвратить дистальную миграцию тромба.

Реанастомозирование, т.е. наложение вторичных 2—3 сосудистых швов, осуществляют после промывания просвета сшиваемых артериальных сосудов теплым раствором гепарина (5000 МЕ в 10 мл физиологического раствора) для удаления сгустков крови. При неудачном запуске артериального кровотока можно снять анастомоз, укоротить на 2 мм оба конца сшиваемых сосудов, а затем попытаться выполнить механическую тромбэктомию однокамерным баллоном Fogarty-3, проводя его проксимально на 10—20 см (надуть баллончик введением 0,2 мл физиологического раствора), а затем дистально к анастомозу, если это возможно [6]. После реанастомозирования, перед запуском кровотока, делают аппликацию раствора лидокаина либо папаверина на сосудистую ножку. Некоторые микрохирурги дополнительно обкалывают лоскут раствором папаверина [3].

2. Классическое исполнение микрососудистого шва

При выполнении микрососудистого анастомоза необходимо четкое исполнение всех рекомендаций R. Acland [7], официально признанных врачами мирового микрохирургического сообщества. Его основной принцип для достижения успеха: «Preparation is the only shortcut that you need». Все микрохирурги знают его наизусть. Кривая обучения микрососудистому шву, хотя и крутая, меняется в зависимости от приобретаемого опыта его исполнения на имитационных моделях и экспериментальных животных (крысах). Было продемонстрировано, что для преодоления кривой микрохирургического обучения в среднем необходимо выполнить 25 микрососудистых анастомозов на бедренной вене крысы. При этом доля состоятельных (проходимых) венозных микроанастомозов увеличивалась с 48 до 83,4%. Несмотря на все усилия, направленные на формирование 100% состоятельных венозных анастомозов, это удалось сделать только в 88% случаев (рис. 1) [8].

Рис. 1. Кривая микрохирургического обучения: зависимость проходимости венозных микрососудистых анастомозов от количества их наложения (по [8]).

R. Acland призывал врачей-микрохирургов быть в хорошей «технической форме». Осмысление своих результатов и постоянное совершенствование навыков исполнения микрососудистого шва — ключ к тому, чтобы получать максимум положительных результатов. Особое внимание он уделял выделению сосудов для последующего их анастомозирования. Вмешательство необходимо выполнять с использованием оптики и микрохирургического инструментария. Ткани, непосредственно окружающие сосуды, следует захватывать микропинцетом. Речь идет о периваскулярной оболочке сосудистого пучка, окружающей артерию, вены и vasa vasorum, которая является общей для них. Между артерией и венами имеется vague septum, где располагается большинство vasa vasorum. Для их коагуляции необходимо использовать микрокоагулятор с биполярным микропинцетом. Протяженное разобщение артерии и вен в сосудистой ножке нежелательно. После удаления периваскулярной оболочки и адвентициальной ткани осуществляют инструментальную дилатацию подготовленных ко шву сосудистых концов. Техника удаления периваскулярной оболочки, адвентициальной ткани (на протяжении 2 мм), а также дилатация сосудистых концов показаны на рис. 2 [7]. На стенке артерии технические приемы удаления периваскулярной оболочки и адвентициальной ткани выполнить легче, чем на вене. Каждый этап подготовки сосудов к анастомозированию должен сопровождаться 20-минутным перерывом. Наложенные клипсы должны оставаться на одном месте до конца выполнения обоих анастомозов (артериального и венозного). Перед наложением клипс и перед их снятием необходима аппликация раствора лидокаина либо папаверина на сосудистую ножку. Не должно быть в просвете сшиваемых сосудов (между клипсами) крови, которая бы контактировала с выполняемым анастомозом. Анастомоз следует проводить чисто и аккуратно цветной нитью на подложке зеленого или синего цвета. В ране также не должно быть крови, которая бы контактировала с зоной формируемого анастомоза. После завершения формирования обоих анастомозов клипсы с артерии и вены снимают одновременно! Важно наблюдать за анастомозами после снятия клипс не менее 20 мин и только затем приступать к ушиванию операционной раны. В настоящее время в клиническую микрохирургическую практику внедрена бесклипсовая технология выполнения микрососудистого шва после внутрипросветного введения специального термочувствительного геля LeGoo [9]. Тем не менее скрупулезное исполнение микрососудистых анастомозов микрохирургами, находящимися в хорошей технической форме, с учетов всех рекомендаций R. Acland не гарантирует профилактику анастомотических тромбозов [10].

Рис. 2. Этапы выделения сосудов и подготовки их к анастомозированию (по [7]).

а — выделение сосудов из общего соединительнотканного футляра; б — захват пинцетом сосуда за адвентициальную оболочку; в — снятие адвентициальной оболочки с сосуда; г — удаление адвентициальной оболочки с концов сосуда; д — дилатация концов сосуда пинцетом, введенным в просвет.

3. Особенности артериальной перфузии свободного лоскута

До недавнего времени в науке по физиологии кровообращения не было ответа на самый принципиальный вопрос «Как взаимодействуют сердце и артерии большого и малого круга кровообращения в пределах одного кардиоцикла?» И только в 80-х годах прошлого века было доказано, что центром управления сократительной активности аорты и ее ветвей, вплоть до артериол, является главный водитель ритма сердечных сокращений — синоатриальный узел (Кис-Фляка). Этот узел не содержит сократительных элементов, спонтанно генерирует электрические импульсы с частотой 60—80 в 1 мин, запуская сердечный цикл. Он располагается в миокарде правого предсердия, в устье полых вен. Его размеры: длина 15 мм, ширина 3,0 мм, толщина 1,0 мм. Синоатриальный узел имеет богатую чувствительную спинномозговую иннервацию. Эти нервы составляют афферентное звено кардиоваскулярного депрессорного рефлекса — рефлекса кардиосинхронизации сократительной активности артериальных сосудов. Эффекторное звено этого рефлекса реализуется постганглионарными нервными волокнами симпатических нервных ганглиев (шейных, грудных, нижних поясничных) пограничного симпатического ствола. Эти нервы проходят по наружной стенке артерий, формируя адвентициальное симпатическое нервное сплетение сосудов, вплоть до капилляров. Кровоток по капиллярам, не имеющим иннервации, регулируют артериолы, в стенке которых заканчиваются эффекторные постганглионарные симпатические нервные волокна. Непосредственный механизм кардиосинхронизации двигательной активности артериальных сосудов тела человека, включая артериолы, запускается иннервационным аппаратом синоатриального узла, обеспечивающим нисходящую (центробежную) сердечную модуляцию артериального базального тонуса. Эта модуляция запускается всякий раз в изоволюмический период сердечного цикла и всегда опережает по времени следующую за ней в фазу систолы пульсовую волну. В большом круге кровообращения этот временной зазор составляет 0,03 с [11]. Примечательно, что базальный мышечный тонус артериальных сосудов обеспечивает в артериальном давлении человека 50 мм рт.ст. Скорость распространения пульсовой волны у молодых здоровых людей нарастает в дистальном направлении с максимумом в сосудах мышечного типа и угасает в области артериол. В аорте и других артериях эластического типа она составляет 5,5—8,0 м/с, в артериях мышечного типа — 7,4—9,3 м/с. При этом скорость распространения пульсовой волны многократно превышает скорость продвижения эритроцитов по артериальному руслу (0,5—1,0 мм/с). В капиллярах скорость продвижения эритроцитов колеблется от 0,3 до 0 мм/с [12]. В основе этого эффекта общего периферического сопротивления, при котором скорость распространения пульсовой волны опережает скорость продвижения форменных элементов крови, лежат в основном вязкость крови, трение форменных элементов крови о стенку сосудов и нарушения ламинарного тока крови. В связи с денервацией в свободном лоскуте нарушен механизм опережающего пульсовую волну подавления базального тонуса в артериальных сосудах. Кровоток в денервированных сосудах лоскута, т.е. дистальнее зоны анастомоза, встречает повышенное периферическое сопротивление, вызванное нарушением механизма открытия артериальных сосудов — осевой артерии и ее ветвей, вплоть до артериол. Нарушение механизма открытия парализованных артериол приводит в свою очередь к капиллярной гипоперфузии (минус 50%) в тканях реперфузированного лоскута [13, 14]. В литературе имеется термин «синдром обкрадывания» кровотока в пересаженных свободных лоскутах на нижние конечности. Анестезиологи объясняют выявленный ими факт избирательного интраоперационного снижения параметров микроциркуляции в коже и мышцах реперфузированных лоскутов, пересаживаемых на нижнюю конечность (по данным лазерной допплерометрии — на 20—30%), уменьшением артериального перфузионного давления в ответ на экстра- или эпидуральную анестезию [15]. Избирательное снижение параметров кровотока в микроциркуляторном русле реперфузируемых лоскутов на фоне увеличения кровотока в коже и мышцах окружающих тканей конечностей анестезиологи объясняют «синдромом обкрадывания» непонятного пока происхождения. Особенность артериального кровотока в свободных лоскутах состоит также в нарушении ламинарного тока крови в денервированной осевой артерии и ее ветвях. Выраженность этих нарушений наверняка будет зависеть от длины сосудистой ножки. Считается, что 1—2 см — это оптимальная длина выделяемых реципиентных сосудов.

4. Предикторы (факторы риска) артериальных анастомотических тромбозов

Отбор пациентов для пересадки свободного лоскута — чрезвычайно ответственная задача. Здесь необходимо не только иметь уверенность в показаниях для этой операции, но и предусмотреть профилактику тех проблем, которые могут возникнуть после операции, например, в связи с ограничениями курения табака. Прекращение курения показано за несколько недель до и после операции. Кроме того, следует еще до госпитализации решить проблемы по коррекции системных сопутствующих заболеваний, таких как сахарный диабет, сердечно-легочные заболевания, периферические сосудистые заболевания. По данным Е.В. Вербо и А.И. Неробеева [3], основными факторами риска для свободной пересадки комплексов тканей являются курение, лучевое облучение зоны оперативного вмешательства, наличие у пациента сахарного диабета, а также сроки реконструкции (первичная или вторичная). После вторичной реконструкции частота некрозов аутотрансплантатов увеличивается на 9%. Интраоперационная оценка состоятельности артериального и венозного микрососудистых анастомозов с помощью теста R. Acland бывает недостаточной. Даже такая современная интраоперационная технология, как ICG-ангиография, не дает возможности прогнозировать тот кровоток, который будет в лоскуте, например через 24 ч после запуска кровотока. Для хирурга очень важно интраоперационно объективно оценить и вовремя скорректировать возможные нарушения кровотока в сосудистой ножке. В 2017 г. G. Shaughnees и соавт. [16] представили результаты экспериментальных исследований по оценке объемного кровотока в бедренной артерии 56 крыс (Sprague-Dawley) после пересечения и реанастомозирования в поле апроксиматора (наружный диаметр артерии — от 0,6 до 1,2 мм) ручным швом конец-в-конец. Анастомоз выполняли врачи с большим микрохирургическим опытом. Через 24 ч состоятельными (без тромбоза) остались 47 (83,9%) артериальных анастомозов, несостоятельными — 9 (16,1%). Кровоток более 0,30 мл/мин с высокой степенью достоверности свидетельствует о состоятельности анастомоза (без тромбоза). Предиктором начавшегося процесса развития артериального анастомотического тромбоза является уменьшение объемного кровотока в бедренной артерии с 0,30 до 0,21 мл/мин (чувствительность и специфичность показателя 95%). В клинической реконструктивной микрохирургии ситуация несколько другая. Пересаживаемый комплекс тканей из одной области тела в другую оказывается в совершенно новых условиях. Сам свободный лоскут изначально автономен, т.е. изолирован от тела человека в части нервной регуляции всех сосудов (за исключением капилляров, где в норме отсутствует нервная регуляция); в лоскуте возрастает периферическое сосудистое сопротивление току крови, вызванное параличом мелких артерий, артериол, венул и мелких вен. Нарушение нормального механизма открытия артериол в ответ на сердечную систолу, вызванное повреждением эфферентного звена кардиоваскулярного депрессорного рефлекса, приводит к капиллярной гипоперфузии тканей лоскута (минус 50%). Нельзя не учитывать факт включения анаэробного метаболизма в тканях в период первичной ишемии лоскута, которая сопровождается накоплением в тканях ишемизированного лоскута молочной кислоты, свободных радикалов и противовоспалительных медиаторов, а также снижением внутриклеточного Ph и АТФ. Тяжесть происходящих анаэробных метаболических процессов зависит от продолжительности ишемии (обычно 60—90 мин), т.е. во многом от работы микрохирургов, выполняющих микрососудистые анастомозы. При этом ткани с более высоким уровнем метаболизма более чувствительны к ишемии — например, мышцы более чувствительны к ишемии, чем кожа [17]. Развивающийся после реперфузии отек тканей лоскута необычный: он имеет как признаки отека, связанного с развитием метаболического ацидоза после первичной ишемии, так и признаки нарушения венозного дренажа. Отдельного внимания заслуживает научный факт 11-дневного отсутствия местного тканевого фибринолитического активатора в аутовенозной вставке у собак [18]. Возможно, это и есть причина потери реплантированных пальцев кисти в первые 11 сут после реплантации.

5. Тромболизис в ликвидации анастомотических тромбозов и спасении реперфузируемых лоскутов

Известно, что сосудистый эндотелий — это самый большой и активный «эндокринный орган», рассеянный по сосудам всех тканей, который обеспечивает сбалансированную продукцию различных регуляторных веществ: дилататорных и констрикторных, агрегатных и дезагрегантных, тромботических и антикоагулянтных, ангиогенных и др. Суммарная масса эндотелиоцитов у взрослого человека составляет 1,5—1,8 кг, что сопоставимо с массой печени. По современным представлениям, основным регулятором эфферентных процессов свертывания крови и фибринолиза является эндотелиальная сосудистая выстилка, которая вырабатывает местный тканевой фибринолитический активатор плазминогена (активатор плазминогена тканевого типа). Перевод плазминогена, вырабатываемого в печени, в активную форму (плазмин) запускает процесс тромболизиса, разрушающего фибрин. Известны три агента, способствующие прямому превращению плазминогена в плазмин: стрептокиназа (продуцируется ß-гемолитическим стрептококком), урокиназа (вырабатывается из плаценты человека), тканевой активатор плазминогена (продуцируется сосудистыми эндотелиальными клетками). Впервые коронарный тромболизис при остром инфаркте миокарда с помощью стрептокиназы (стрептазы) был выполнен в СССР в 1976 г. Первым тромболитическим препаратом в микрососудистой хирургии стала также стрептокиназа, которую впервые применили через 40 ч после операции пересадки малоберцового аутотрансплантата в связи с венозным анастомотическим тромбозом. Все попытки восстановить кровоток при ревизии сосудистой ножки не увенчались успехом. После шестикратного введения стрептокиназы в артерию сосудистой ножки (по 10 000 ЕД каждые 10 мин) и выведения препарата через венотомный разрез проксимальнее венозного анастомоза кровоток удалось восстановить. Никаких осложнений в дальнейшем не было отмечено [19]. В 1989 г. стало известно об успешном у всех 4 пациентов использовании стрептокиназы для ликвидации «no reflow phenomenon» при состоятельном артериальном анастомозе. Препарат (по 50 000 ЕД 3 раза через 10—15 мин) вводили через боковую ветвь аксиальной артерии либо через артериальный анастомоз. Выводили препарат через иглу, введенную в вену проксимальнее анастомоза [20]. Широкого применения этот тромболитик, как и урокиназа, в реконструктивной микрохирургии не получил. Это было вызвано серьезными недостатками, присущими данным препаратам (чужеродность, неспецифичность активации плазминогена). В 1989 г. G. Fudem и R. Walton [21] сообщили о спасении реперфузированного пахового лоскута с острым артериальным анастомотическим тромбозом уже через 15 мин после начала внутривенного введения тканевого активатора плазминогена rt-PA (12 мг/ч). В 1999 г. появилась первая публикация о применении рекомбинантного тканевого (прямого) активатора плазминогена rt-PA для тромболитической терапии в реплантологии [22]. Этот препарат является аллогенным ферментом, который не имеет антигенных свойств. Активация плазминогена и перевод его в активную форму (плазмин) происходит только на поверхности сгустка крови или фибрина. Активации системного фибринолиза при его внутривенном использовании не происходит. Необходимо учитывать тот факт, что тромболитическая эффективность этого препарата высокая, но только в первые 4—12 ч после тромбоза. Затем способность к расщеплению фибрина резко падает. В настоящее время рекомбинантный активатор плазминогена rt-PA нередко используют для подкожного введения в реконструктивной микрохирургии груди (DiEAP, free TRAM). Однако следует иметь в виду, что тромболитическая терапия в случае успеха не устраняет саму причину тромбоза и не снижает риск рецидива тромбоза [6].

6. Пути минимизации артериальных анастомотических тромбозов — правильный выбор реципиентного сосуда

Алгоритм выбора реципиентных сосудов, и в частности артерий, основан на анализе тканей реципиентной области, количестве предыдущих операций, данных ультразвуковой оценки их состояния. Дизайн анастомоза — это сугубо личный опыт каждого врача-микрохирурга. Считается, что артериальный анастомоз конец в конец целесообразно выполнять при близких диаметрах донорского и реципиентного сосудов, лучше 1:1. Именно соответствие диаметров сосудов и их правильная подготовка для анастомозирования — главные условия для благоприятного исхода операции. Е.В. Вербо, А.И. Неробеев [3] считают, что при соотношении диаметров артериальных донорских и реципиентных сосудов менее 1:2 необходимо выполнять анастомозы конец в конец, при соотношении диаметров сосудов более 1:2 — конец в бок. Однако результаты оценки архивного материала за 2005—2007 гг. [23] показали, что частота осложнений (анастомотических тромбозов) не зависит от дизайна анастомозов. Отдельно авторы обратили внимание на пациентов с вегетососудистой артериальной гипотензией, у которых возникает резкий спазм реципиентной артерии, не купирующийся ни одним из известных в настоящее время медикаментозных средств. При работе с реципиентными сосудами в ранее облученном операционном поле требуется большая осторожность, поскольку уже через 3 мес после облучения в используемых для включения в кровоток сосудах развивается периваскулярный склероз, нарушается строение стенки сосудов, что может привести к расслаиванию сосудов во время их диссекции [23].

Восстановленный в лоскуте кровоток из сосудов реципиентной области изначально становится неадекватным в части линейного и объемного кровотока. Он всегда будет отличаться от соответствующих параметров кровотока в донорских сосудах. Объем сосудистого русла в свободном аутотрансплантате также индивидуален. Один и тот же лоскут, например торакодорсальный, хирурги забирают для пересадок в разных разметках, т.е. разной площади, формы и объема. Большие проблемы ожидают лечащего врача и в связи индивидуальными величинами повышенного периферического сосудистого сопротивления в реперфузируемом свободном лоскуте. Величина периферического сосудистого сопротивления, как известно, зависит от градиента давления в начальном и конечном отделах большого круга кровообращения и объемной скорости кровотока. Основное сопротивление току крови создают в основном денервированные ветви осевой артерии и артериолы, которые регулируют капиллярную перфузию тканей. По нашим данным [24], в реперфузируемых свободных лоскутах нарушен механизм открытия артериол в ответ на пульсовую волну, который приводит к капиллярной гипоперфузии тканей. Это в свою очередь вызывает резкое повышение периферического сосудистого сопротивления в тканях лоскута. Нивелировать эту проблему, как и проблему нарушения ламинарного тока крови, только снижением вязкости крови вряд ли удастся.

Заключение

Каждый микрохирург испытывал тяжелые морально-психологические последствия безуспешных, хотя и героических усилий, по спасению лоскутов. Изучение патоморфологических и патофизиологических нарушений в сосудистом русле реперфузируемого комплекса тканей, выделенного из структуры одного ангиосома для закрытия тканевого дефекта в зоне другого ангиосома, очень важно.

Причины артериального анастомотического тромбоза при условии безупречного технического исполнения сосудистого шва, по нашему мнению, заключаются в гемодинамических расстройствах, обусловленных денервацией сосудов лоскута и продолжительной первичной ишемией, нарушающей фибринолитическую активность эндотелия сосудов в свободных лоскутах. Выбор дизайна микрососудистого анастомоза для профилактики серьезных нарушений ламинарного тока крови в артериальных сосудах реперфузируемых лоскутов невозможен без сопоставления параметров объемной скорости кровотока, подготавливаемых к анастомозированию реципиентных и донорских артерий.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflict of interest.