Список сокращений: АК — аортальный клапан, МК — митральный клапан, СД — сахарный диабет, ФК — функциональный класс, АЛТ — аланинаминотрансфераза, АСТ — аспартатаминотрансфераза, ЛДГ — лактатдегидрогеназа.

Сахарный диабет (СД) представляет собой серьезную медико-социальную проблему в связи с частым развитием осложнений, приводящих к высокой инвалидизации пациентов [1, 2]. Органные осложнения СД являются самостоятельным фактором риска развития таких кардиоваскулярных патологий, как атеросклероз крупных артерий (сонные артерии, аорта и коронарные артерии, бедренные артерии), что повышает риск развития инфаркта миокарда, инсульта и сердечной недостаточности. Микроангиопатии, сопровождающие СД, приводят не только к ретинопатии, но и к почечной недостаточности, что может усугубить уже имеющуюся сердечно-сосудистую патологию [3—5]. Согласно международному экспертному комитету по СД, включающему ведущих экспертов Американской диабетической ассоциации (American Diabetes Association — ADA), Европейской ассоциации изучения диабета (European Association for the Study of Diabetes — EASD) и Международной диабетической федерации (International Diabetes Federation — IDF), причиной непосредственного поражения сердечной мышцы является диабетическая кардиомиопатия, обусловливающая нарушение функции левого желудочка и развитие сердечной недостаточности в 70% случаев [6, 7]. Распространенность сердечной недостаточности с сохранением систолической функции у пациентов с диабетом составляет 19—26% [2, 7]. Продемонстрировано, что у больных СД 2-го типа риск развития ишемической болезни сердца (ИБС) в 2—4 раза выше, чем у лиц без диабета, диабетической кардиомиопатии — в 5—6 раз, хронической сердечной недостаточности — в 2—3 раза [8, 9]. При наличии СД относительный риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в 2,8—13,3 раза выше, чем у лиц с отсутствием диабета [10]. В 60% случаев причиной смерти больных СД 2-го типа остаются кардиоваскулярные и в 30% — цереброваскулярные расстройства [2, 8, 10, 11].

С клинико-патофизиологических позиций диабетическая кардиомиопатия — это сложный патогенетический континуум нейроэндокринно-метаболических нарушений в сердце и сосудах, ведущий к структурно-функциональным изменениям миокарда, проводящей системы, венечных артерий и микроциркуляторного русла, клинически проявляющихся коронарной и сердечной недостаточностью [1].

В основе развития диабетической кардиомиопатии лежат три основных патогенетических механизма: метаболические нарушения (изменения энергетического обмена, обусловленные абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью), микроангиопатия и диабетическая автономная кардиоваскулярная нейропатия [4, 5]. Некоторые авторы [2] указывают, что эти механизмы могут встречаться изолированно, но чаще сочетаются и усиливают вклад друг друга в формирование патологических изменений в миокарде [5, 7]. Это приводит к энергетическому дефициту в миокардиоцитах и клетках проводящей системы сердца, что способствует развитию функциональных и ультраструктурных изменений в миокарде.

Изменения в миокарде при СД не ограничиваются только процессом гипертрофии миокарда — отмечается увеличение интерстициального компонента. Патологическое накопление коллагеновых фибрилл в интерстиции миокарда может быть результатом как стимуляции фибробластов и увеличения синтеза коллагена, так и уменьшения его деградации [1, 2, 9]. Согласно современным представлениям, ключевую роль в этих процессах играет трансформирующий ростовой фактор-β1, вырабатываемый теми же фибробластами [4, 5]. Другими установленными факторами, стимулирующими синтез коллагена фибробластами, являются тромбоцитарный фактор роста и инсулиноподобный фактор роста-1. На фоне развивающегося фиброза миокарда с дисфункциональным ремоделированием и связанной с ним диастолической дисфункцией (позднее — систолической дисфункцией) происходит формирование клинической сердечной недостаточности (см. рис. 1) [4].

При СД опасно не само заболевание, а возникающие осложнения. По данным литературы, причиной смерти 60% больных СД является поражение коронарных артерий, в 14,0% случаев — сосудов головного мозга, в 11,0% — сосудов почек, в 15% — сосудов нижних конечностей [1]. Часто наблюдается течение СД на фоне артериальной гипертензии, что приводит к ускорению поражений таких органов-мишеней, как сердце, почки, сосуды мозга и сетчатки, магистральные сосуды [2].

Артериальная гипертензия в сочетании с метаболическими нарушениями, присущими СД, способствует прогрессированию диабетических микро- и макроангиопатий, ускоряет развитие ИБС, инфаркта миокарда, сердечной и почечной недостаточности, создает у больных повышенный риск развития таких осложнений, как отек головного мозга и легких, с развитием преждевременной смерти [5, 7]. По данным эпидемиологических исследований, при сочетании СД и артериальной гипертензии риск развития инфаркта миокарда возрастает в 6—10 раз, инсульта — в 5—7 раза, полной потери зрения — в 4 раза, гангрены нижних конечностей — в 6 раз [3, 4].

Цель исследования — проанализировать клинико-морфологический случай СД 2-го типа с развитием осложнений в жизненно важных органах.

Клинико-морфологический случай

В патологоанатомическое отделение был доставлен труп женщины, 76 лет, которая находилась на стационарном лечении в кардиологическом отделении с диагнозом: ИБС, постинфарктный кардиосклероз, постоянная форма фибрилляции предсердий, тахиформа, полная блокада правой ножки пучка Гиса, хроническая сердечная недостаточность II А, ФК IV. Сопутствующее заболевание: СД 2-го типа, гипертоническая болезнь 3-й степени. Стенозирующий атеросклероз артерий нижних конечностей.

Из данных сопроводительной медицинской документации известно, что пациентка поступила с жалобами на тяжесть в грудной области, одышку, развивающуюся в покое и в горизонтальном положении, чувство учащенного сердцебиения, общую слабость. Ухудшение самочувствия было отмечено в течение последних 2 сут в виде вышеуказанных жалоб. Из данных объективного осмотра при поступлении в стационар обращало на себя внимание тяжелое состояние пациентки.

В лабораторных анализах отслеживались изменения в общем анализе крови, определялся нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево; было снижено процентное содержание эозинофилов. В биохимическом анализе крови наблюдались гиперальбуминемия; повышение мочевины до 19,6 ммоль/л, креатинина до 125,0 мкмоль/л. Кроме того, определялось повышение холестерина до 8,6 ммоль/л, АЛТ 20,0 Ед/л, АСТ 20,0 Ед/л, гамма-глутамилтрансфераза 51,0 Ед/л, ЛДГ 573,0 Ед/л, билирубин общий 31,7, прямой 24,3 мкмоль/л, железо 3,6 мкмоль/л, глюкоза 9,10 ммоль/л, С-реактивный белок 23 мг/л, проторбиновый индекс 61,1%, D-димер 3044,00 нг/мл. Глюкозотолерантный тест выявил повышение показателей до 18 ммоль/л.

По данным электрокардиографического исследования были зарегистрированы нарушения ритма сердца со смещение ST вниз (V5), отклонением параметров QRS (V4).

По результатам эхокардиографического исследования определялись: снижение локальной сократительной функции миокарда левого желудочка; склеро-дегенеративные изменения аорты, аортальных полулуний, клапанно-подклапанных структур митрального клапана; кальциноз аортального клапана (АК), митрального клапана (МК); стеноз АК, недостаточность АК 2-й степени; гипертрофия левого, правого желудочков; регургитация на МК и трикуспидальном клапане 3-й степени.

При проведении ультразвукового сканирования сосудов нижних конечностей (артерий) были выявлены признаки стенозирующего атеросклероза артерий нижних конечностей.

Пациентке было проведено: Solution Heparin 5000 МЕ/л 5 мл, подкожно 1 мл в 6:00, 1 мл в 12:00, 1 мл в 18:00, 1 мл в 23:30; Solution Potassium chloride (1 ампула) + Solution Sodium chloride 0,9% 100 мл (1 флакон), внутривенно капельно 1 капельница в день; Metoprolol 100 мг, внутрь по 1/2 таблетке 2 раза в день; Acetylsalicylic acid 500 мг, внутрь 0,25 таблетки в 19:00; Solution Furosemide 10 мг/мл 2 мл, внутримышечно 2 мл 1 раз в день.

На фоне лечения отмечалось резкое ухудшение состояния. Реанимационные мероприятия — без эффекта, была констатирована смерть.

При проведении патологоанатомического вскрытия были обнаружены признаки декомпенсации, проявляющиеся анасаркой, выраженным отеком нижних конечностей, с полнокровно расширенными подкожными венами, выраженный акроцианоз.

Макроскопические изменения в сердце соответствовали острому трансмуральному инфаркту миокарда заднебоковой стенки левого желудочка: определялся дряблый миокард, бледно-коричневой окраски, с разбросанными белесоватыми прожилками, заднебоковая стенка левого желудочка от верхушки в сторону основания сердца с красными очажками сливного характера, распространенные по всей толще миокарда. Наблюдалась гипертрофия миокарда левого желудочка до 2,0 см, правого желудочка 1,8 см, масса сердца 451 г. При микроскопическом исследовании подтвердился инфаркт миокарда: отек и набухание кардиомиоцитов с вакуолизацией цитоплазмы и кариолизисом, паретическое расширение сосудов, местами звездчатой формы, в сосудах выявляется краевое стояние лейкоцитов (рис. 2 на цв. вклейке).

Обращали на себя внимание признаки диабетической кардиомиопатии: встречались кардиомиоциты, диаметр которых превосходил диаметр других в 2 раза. В то же время находили истонченные, ветвящиеся кардиомиоциты с крупными гиперхромными ядрами лопастной формы. Кардиомиоциты выглядели разобщенными, изолированными друг от друга прослойками интерстиция, характерными клеточными элементами которого были макрофаги и фибробласты. Между пучками таких волокон можно было видеть участки сетчатого интерстициального и периваскулярного склероза. Встречались участки жировой ткани, которые иногда занимали более 30% среза биоптата. В венечных сосудах определялись атеросклеротически измененные стенки, соответствующие III—IV стадии атеросклероза.

Кроме того, при патологоанатомическом вскрытии были наблюдались диабетической микроангиопатии, которые характеризовались плазматическим пропитывание, гиалинозом стенки интрамуральных артерий с резким сужением просвета вплоть до облитерации, пролиферацией эндотелиоцитов, перицитов.

Со стороны других внутренних органов выявлялся отек головного мозга, гистологически подтверждаемый перицеллюлярным и периваскулярным отеком; в легких наблюдалось стекание с поверхности разрезов большого количества пенисто-геморрагической жидкости, гистологически определялась гомогенная розовая масса в просвете альвеол, что характерно для отека легких (рис. 3 на цв. вклейке).

В печени происходило увеличение ее размера до 28×18×15×12×8 см, с гладкой поверхностью, на разрезе с четким рисунком «мускатного ореха». В поджелудочной железе гистологически определялся междольковый и перидуктальный склероз, очаги липоматоза. В почках макроскопически выявлялись множественные линейные и звездчатые втяжения, на разрезе ткань почек была серо-синюшного цвета, со склеротическими изменениями. Гистологически было обнаружено наличие в клубочках разных по величине и форме глыбок гиалина, окрашенных эозином в однородный розовый цвет. Часть клубочков была полностью замещена гиалиновыми массами (рис. 4 на цв. вклейке).

Стенка приносящих артериол была резко утолщена, бесструктурна, окрашена в однородно розовый цвет (артериологиалиноз), выявлялись склеротические изменения межуточной ткани.

Таким образом, причиной смерти больной в данном случае явился острый трансмуральный инфаркт миокарда, осложнившийся отеком головного мозга и легких, протекающий на фоне сахарного диабета 2-го типа с развитием диабетической кардиомиопатии.

На основании данных медицинской документации и результатов патологоанатомического вскрытия был выставлен патологоанатомический диагноз [3]. Основное заболевание: острый трансмуральный инфаркт миокарда заднебоковой стенки левого желудочка. Атеросклероз венечных артерий сердца III—IV cтадии. Фоновое заболевание: сахарный диабет 2-го типа — атрофия, склероз и липоматоз поджелудочной железы; диабетическая микроангиопатия; диабетическая нефропатия (глюкоза в крови 9,10 ммоль/л, мочевина 19,6 ммоль/л, креатинин 125,0 мкмоль/л); диабетическая кардиомиопатия. Осложнения основного заболевания: отек легких. Отек головного мозга. Сопутствующие заболевания: гипертоническая болезнь III стадии — эксцентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка до 2,0 см, масса сердца 451 г, гипертоническая, атеросклеротическая кардиомиопатия; кардиальный фиброз печени, анасарка.

Заключение

Таким образом, выявленные структурные особенности поражения миокарда (диабетическая кардиомиопатия) играют важную роль в морфогенезе сердечной декомпенсации у больных c инфарктом миокарда и СД. СД 2-го типа способствует прогрессированию коронарного атеросклероза на фоне усугубляющего ее диабетического поражения миокарда — диабетической кардиомиопатии, на фоне которой чаще развивается острая сердечная недостаточность со снижением сократимой способности миокарда вплоть до развития кардиогенного шока [8, 9]. Также при прогрессировании обменных нарушений развиваются тяжелые формы коронарного атеросклероза, являющиеся структурной основой различных форм ИБС.

Тщательный контроль гликемии является мерой профилактики осложнений СД. Не менее важное внимание следует уделять своевременной диагностике: проведению эхокардиографического обследования, а также лабораторных анализов, что позволит выявлять фиброз миокарда на довольно ранних стадиях, задолго до наступления клинических проявлений, а также предотвратить развитие микро- и макроангиопатий [4, 7]. Немаловажным является устранение дислипидемических нарушений, применение препаратов метаболического ряда, антигипертензивных средств. Следует также помнить, что при своевременной диагностике, лечении и соблюдении врачебных рекомендаций исход течения может быть относительно благоприятным [1, 2].

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — О.В.

Обработка материала — О.В., А.Л.

Написание текста — О.В., А.Л.

Редактирование — О.В., А.Л.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.