Введение
Одну из малоизученных проблем современного перинатального акушерства представляет многоводие (полигидроамнион). В клинической практике при диагностике причин и особенностей развития многоводия ключевую роль играет понимание механизмов образования и циркуляции околоплодных вод (ОВ). ОВ выполняют значительную роль в формировании, росте и развитии плода при беременности, протекающей физиологически, а также при возникновении всевозможных осложнений при неблагоприятных условиях осложненного патологией периода беременности. Наиболее остро такая проблема встает при преждевременных родах, когда в связи с увеличением критериев живорождения плода изменились параметры оценки состояния новорожденных [1—3].
Многоводие — это патологическое состояние, обусловленное увеличением объема амниотической жидкости (АЖ) более 1500 мл. По данным разных авторов, распространенность этой патологии колеблется в пределах от 0,13 до 3%. Образование ОВ представляет собой сложный и многоступенчатый процесс, зависящий от срока беременности и экстраэмбриональных структур. Циркуляция ОВ осуществляется при участии желточного мешка, пупочно-кишечного протока, экзоцелома, эмбриональной ножки, аллантоиса, децидуальной, хориальной и амниотической оболочек, плацентарного ложа, плаценты и пуповины. Этот процесс протекает с выполнением множества функций: питание плода, его газообмен, удаление продуктов метаболизма и развитие гормонального и иммунного статуса плода [4, 5].
Современная система классификации подразделяет многоводие на две основные клинические формы: острую и хроническую. Острая форма многоводия обнаруживается крайне редко (0,008—0,03% случаев) и ее развитие наблюдается в сроки 16—24 нед беременности при наличии таких факторов, как острая инфекция и обострение хронических инфекционных заболеваний. Хроническая форма может развиться в любом сроке беременности с гораздо большим количеством факторов риска [6, 7]. В зависимости от степени выраженности многоводия различают три степени его тяжести: легкая (до 3 л), средняя (от 3 до 5 л) и тяжелая (более 5 л). В настоящее время диагностика острого многоводия не вызывает затруднений, ультразвуковые методы позволяют с высокой эффективностью и достоверностью установить диагноз. При сборе анамнеза пациентки предъявляют жалобы на патологически ускоренные темпы роста объема живота, повышение напряжения стенок матки, боли в поясничной и паховой областях, возникновение одышки и отеков. При клиническом исследовании и осмотре затруднены пальпация частей тела и выслушивание сердцебиения плода. Значительные трудности для диагностики вызывает хроническое многоводие, при котором симптомы многоводия развиваются медленно, в связи с чем пациентки не предъявляют жалоб; выявление многоводия возможно исключительно при УЗИ [8, 9].
Основная функция амниотической жидкости — создание биологически активной среды для плода. На протяжении всей беременности АЖ выполняет множество функций: предохранение плода от внешних механических, химических и инфекционных факторов, создание условий для правильного членорасположения плода в полости матки, а также защита эмбриона и плода от контакта с внутренней поверхностью плодного мешка и предотвращение развития контрактур. Циркуляция АЖ также играет роль в развитии дыхательной и выделительной систем плода. В эмбриотрофическом периоде АЖ является транссудатом трофобласта, в период желточного питания представляет собой бесцветную прозрачную жидкость — транссудат ворсин хориона. На стадии развития амниотического мешка, на 8-й неделе беременности, его содержимое сходно с экстрацеллюлярной жидкостью. Во второй половине и до конца беременности источником образования АЖ помимо ультрафильтрата плазмы материнской крови служит секрет пуповины и легочной ткани, амниотической оболочки, которая насыщается продуктами деятельности почек плода [6, 10].
Объем ОВ прямо пропорционален массе плода, размерам плаценты и сроку беременности. На 8-й неделе беременности их объем составляет 5—10 мл, на 10-й неделе — 30 мл, увеличиваясь на 25 мл в неделю в период с 16 по 28-ю неделю, а в период с 29-й по 37-ю неделю — на 50 мл в неделю. К 30—37-й неделе объем ОВ достигает 500—1000 мл, позже, к 38-й неделе, составляя 1000—1500 мл. На поздних этапах, к концу беременности, объем АЖ значительно уменьшается, достигая 600 мл, убывая примерно на 145 мл каждую неделю, и к 41-й неделе составляет 500 мл [11—14].
Механизм циркуляции ОВ обладает интересной особенностью, характеризующейся циклом обновления АЖ в течение 3 ч, что при нормальной доношенной беременности составляет около 500—600 мл в 1 ч, приблизительно 1/3 общего объема, а замещение всех растворенных в них составляющих происходит за 5 сут. На интенсивность обновления ОВ, биохимического и химического их состава большое влияние оказывает плацента, которая обеспечивает физиологическое внутриутробное развитие плода. В III триместре к источникам образования и циркуляции ОВ присоединяются клетки амниона, пуповины и легких плода, а также диурез плода, приносящий к концу беременности до 500—600 мл в сутки. Заглатывание плодом АЖ приводит к реабсорбции ее в кишечнике, а также газообмену в дыхательных путях, где также проходит реабсорбция через легкие [8, 15].
В последние годы имеются сообщения о дополнительном параплацентарном пути транспорта биологически активных веществ от матери к плоду и обратно с участием амниотической оболочки плода, так называемая быстродействующая система амнион—цитотрофобласт—децидуальная ткань. Большую роль в выполнении этих функций играют околоплодные оболочки, которые вместе с плацентой представляют единый фетоплацентарный комплекс. Структуры амниона защищают плод от вредоносных макро- и микроэкологических воздействий. В данном случае амнион выполняет барьерную функцию при инфекциях половых путей матери, в случае развития которых нарушение его целостности способно привести к возникновению различных патологических состояний у матери и плода вплоть до его гибели. Околоплодная оболочка представляет собой сложную послойную структуру, состоящую из рыхло прилегающей decidua parietalis, слоя цитотрофобласта, компактного слоя фибробластов, коллагеновых волокон и клеток Кащенко—Гофбауера, базальной мембраны и эпителия. При микроскопии с 900-кратным увеличением становится видно, что материнская поверхность хориона плотно покрыта округлыми микроворсинками, а место соединения гладкого хориона и амниона представляется переплетением коллагеновых волокон [16]. Амниальный эпителий плодных оболочек продуцирует белки, липиды и гликопротеиды, а также множество гормонов, таких как пролактин, кортикотропин-рилизинг-гормон, релаксин, плацентарный лактоген [17—19].
Возможность транспорта биологически активных веществ через плодные оболочки определяется их молекулярной массой. Так, их проницаемость для высокомолекулярных веществ с массой в пределах 8000 моль осуществляется легче и быстрее, чем молекул с меньшей молекулярной массой. На поздних стадиях беременности биохимический состав АЖ при физиологической беременности относительно постоянен, однако возможны незначительные колебания концентрации минеральных и органических составляющих, что определяется сроком беременности и состоянием плода. Кислотность АЖ колеблется в пределах слабощелочной или нейтральной реакции; данный показатель коррелирует с таковым в крови плода, что делает ценным метод исследования крови, полученной из кожи головки [20—23].
Значительное влияние на биохимический состав ОВ оказывают дисбиотические процессы во влагалище, при которых большое количество гликогена также способно оказывать воздействие на плод, поэтому любые изменения биохимических параметров прямо отражают внутриутробное состояние плода. В норме при доношенной беременности pH околоплодных вод составляет 6,98—7,23. Определение величины pH и биохимических показателей ОВ является наиболее информативным методом диагностики внутриутробной гипоксии плода, для которой характерны следующие изменения: pH ≤7,02; pCO2 ≥7,33 кПА; pO2 ≤10,66 кПА; концентрация калия ≥5,5 ммоль/л; мочевины ≥7,5 ммоль/л; хлоридов ≥110 ммоль/л.
Составными компонентами АЖ являются белки, липиды, углеводы, калий, натрий, кальций, микроэлементы, мочевина, мочевая кислота, гормоны (хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген, эстриол, прогестерон, кортикостероиды), ферменты (термостабильная щелочная фосфатаза, окситоциназа, лактат- и сукцинатдегидрогеназа), биологически активные вещества (катехоламины, гистамин, серотонин), факторы, определяющие степень активности свертывающей системы крови плода [1, 24, 25].
Развитие многоводия при аномалиях и врожденных пороках развития плода, заболеваниях матери и внутриутробном инфицировании
По современным данным, наблюдается рост числа врожденных пороков развития (ВПР) в структуре перинатальной заболеваемости и смертности новорожденных в последние годы. В сложившейся ситуации исследование АЖ может предоставить дополнительные важные данные, ценные в диагностике врожденных пороков развития (ВПР) плода. По данным ВОЗ, в странах мира ежегодная доля новорожденных с ВПР составляет от 4 до 6%. Общее количество ОВ в матке способно изменяться при различных пороках и аномалиях развития, заболеваниях матери и плода.
Классификация аномалий и заболеваний при многоводии, разработанная S. Campbell (1986), представленная в таблице, в настоящее время с пользой применяется в диагностике патологических процессов, возникающих при многоводии [26, 27].
Классификация аномалий и заболеваний при многоводии
| Материнские причины | Изоиммунизация, вирусные/бактериальные инфекции, сахарный диабет, пороки сердца и др. |
| Осложнения беременности | Изосерологическая несовместимость крови матери и плода по резус-фактору, гестоз, трансфузионный синдром при многоводии |
| Осложнения со стороны плода | Многоплодная беременность; желудочно-кишечные обструкции (атрезия пищевода, атрезия двенадцатиперстной/толстой кишки, диафрагмальная грыжа, омфалоцеле, гастрошизис, перфорация кишечника, болезнь Гиршпрунга, меккелевский дивертикул); патология ЦНС (анэнцефалия, гидроцефалия, spina bifida, микроцефалия); пороки костной системы (множественный артрогрипоз, несовершенный остеогенез, тантоформная карликовость); опухоли плода (сакрально-копчиковая тератома, кистозный аденоматозный порок развития легких, злокачественная цервикальная тератома); патология сердца (тяжелые пороки сердца, аритмии, дефект межжелудочковой перегородки); генетическая патология (синдром Дауна, трисомия по 13-й или 18-й парам хромосом, множественные врожденные аномалии, миастения дистрофическая, Pena—Shokeir-синдром); почечные и эндокринные расстройства (частичная или полная почечная обструкция, адренальная недостаточность); гематологическая патология (гомозиготная альфа-талассемия, плодово-материнское кровотечение); патология дыхательной системы (гипоплазия легких, аденоматозная гемартропия легких, гидроторакс); внутриутробное инфицирование (краснуха, сифилис, токсоплазмоз и др.); разнообразные причины (ретроперитонеальный фиброз плода, неиммунная водянка плода) |
| Идиопатическое многоводие | — |
Одним из наиболее частых этиологических факторов среди материнских причин развития многоводия являются сахарный диабет (СД) и нарушение толерантности к глюкозе, наблюдаемое в течение беременности. Частота обнаружения этого состояния при многоводии составляет до 66%. Увеличение объемов ОВ при СД обусловлено полиурией плода, гиперсекрецией амниального эпителия и различными патологическими состояниями, наблюдаемыми в фетоплацентарном комплексе. При диагностике необходимо учитывать отсутствие корреляции степени тяжести многоводия и выраженности нарушения углеводного обмена. В подобных случаях медикаментозная коррекция обмена веществ позволяет нормализовать объем ОВ [28—32].
Другим вероятным фактором развития многоводия является инфицирование ОВ, что выявляется в 2,8—10% всех наблюдений патологического увеличения объема АЖ; это явление представляет собой высокий риск развития заболеваний и смерти в перинатальный период. Выявление синдрома инфекции ОВ может служить одним из клинических признаков внутриутробной инфекции [20, 33, 34].
В условиях увеличения числа инфицированных женщин, иммунодефицита, вызванного новой коронавирусной инфекцией 2019 г. (COVID-19), и гормональных нарушений среди женщин репродуктивного возраста возросла и частота обнаружения многоводия [35]. Патоморфологическое изучение последов у беременных при полигидроамнионе выявило признаки воспаления плаценты, амниона, воспалительные инфильтраты и дистрофические изменения, приводящие к нарушению секреторной и всасывающей функции плодных оболочек. Такое явление грозит риском невынашивания, развитием преждевременных родов и отслойки физиологически расположенной плаценты, хронической гипоксии плода, и может приводить к антенатальной его гибели, что подтверждается результатами патологоанатомического и гистологического исследований органов и тканей плода в случае многоводия [36, 37]. Роды у женщин этой категории чаще осложняются высоким риском преждевременного или раннего излития ОВ, выпадением петель пуповины, аномалиями родовой деятельности, гипоксией плода и гнойно-воспалительными заболеваниями в послеродовом периоде. Возросшее количество ОВ приводит к повышенной подвижности плода, что способствует развитию его неправильного положения (тазовое, поперечное, косое), вставления головки (передний и задний асинклитизм) и осложнениям родов, таким как несвоевременное излитие ОВ, при котором возможно выпадение петель пуповины или конечностей плода. Основной объем жидкости из амниотической полости удаляется параплацентарным путем. ОВ и содержащиеся в них продукты метаболизма транспортируются в венозную систему матери сквозь стенку амниона, межклеточные пространства и кровеносные сосуды гладкого хориона в decidua parietalis; кроме того, плод заглатывает почти 400 мл ОВ, что играет большую роль в его развитии [20, 29, 38—40].
Тяжелым осложнением многоводия в последовом и послеродовом периодах являются послеродовые кровотечения. Перерастяжение матки ведет к увеличению числа акушерских и осложнений, что обусловливает рост частоты оперативных вмешательств (17—27% в процессе родов) и кровотечений в последовом и раннем послеродовом периодах [38, 41, 42].
Заключение
Таким образом, механизмы образования амниотической жидкости при многоводии различны, циркуляция околоплодных вод зависит от многих факторов риска, метаболизм амниотической жидкости может быть нарушен при пороках и аномалиях развития плода, заболеваниях матери и плода. Своевременная диагностика многоводия и знание механизмов образования и циркуляции околоплодных вод позволяют проводить терапию и профилактику, предупреждать наступление осложнений беременности и родов, связанных с многоводием [38, 43—46].
Участие авторов:
Концепция и дизайн исследования — А.М. Зиганшин
Сбор и обработка материала — А.М. Зиганшин, А.Р. Мулюков
Статистическая обработка — А.Р. Мулюков
Написание текста — А.М. Зиганшин, А.Р. Мулюков
Редактирование — А.М. Зиганшин, А.Р. Мулюков
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Participation of authors:
Concept and design of the study — A.M. Ziganshin
Data collection and processing — A.M. Ziganshin, A.R. Mulykov
Statistical processing of the data — A.R. Mulykov
Text writing — A.M. Ziganshin, A.R. Mulykov
Editing — A.M. Ziganshin, A.R. Mulykov
Authors declare lack of the conflicts of interests.