Паралитический лагофтальм может развиться при врожденных аномалиях развития, идиопатическом параличе лицевого нерва (паралич Белла), денервации круговой мышцы глаза при черепно-мозговых травмах и травмах лица, а также вследствие ятрогенного повреждения лицевого нерва при проведении челюстно-лицевых операций, операций на среднем ухе, околоушной слюнной железе или как следствие удаления опухолей в области мостомозжечкового угла [1, 2, 4]. Неполное смыкание век часто осложняется высыханием глазной поверхности и поражениями роговицы различной степени выраженности: от легкой кератопатии до изъязвлений и даже потери глаза [1, 2, 5, 6, 14].

Для предотвращения ксеротических осложнений денервационного генеза прибегают к различным терапевтическим средствам, однако довольно часто их применение дает лишь временное увлажнение поверхности глаза и облегчение локальной симптоматики, что чревато впоследствии серьезными осложнениями.

В мировой практике для достижения смыкания век и предотвращения экспозиционной кератопатии наибольшее распространение получила интрапальпебральная постановка специальных имплантатов [1, 2, 6—14]. Впервые примененная в конце 50-х годов методика к настоящему времени претерпела значительные усовершенствования. С тех пор изменились форма, модели, металл имплантата, а также способы его фиксации к пальпебральным тканям [3, 11—14]. В настоящее время в мире наиболее часто применяются монолитные имплантаты из золота 999,9 пробы с тремя отверстиями для фиксации [11, 12, 14]. Этот материал отличается достаточно высокой плотностью, что позволяет изготавливать имплантат необходимой массы при относительно небольшом объеме изделия.

Коррекция лагофтальма за счет постановки золотого имплантата отличается относительной простотой хирургического вмешательства, прогнозируемым эффектом, хорошим косметическим результатом, отсутствием необходимости дополнительного сужения глазной щели, низким риском развития осложнений, а также простотой удаления имплантата в случае необходимости и высокой эффективностью лечения кератита, вызванного лагофтальмом [11].

Однако до настоящего времени в литературе не приводятся сравнительные данные об особенностях приживления интрапальпебральных имплантатов различных конструкций.

Цель исследования — выявление особенностей биоинтеграции интрапальпебральных монолитного и многочастного золотых имплантатов.

Отработку техники постановки различных типов имплантатов и оценку морфологических изменений окружающих тканей века проводили на экспериментальных животных: 11 кроликах породы шиншилла (22 века). В качестве грузиков были использованы два типа имплантатов весом 1,4 г, изготовленных из золота чистотой 99,99%. Первый тип имплантата («MedDev Corporation», США) представлял собой монолитную изогнутую (радиус кривизны 12,7) пластину с закругленными краями и тремя круглыми отверстиями диаметром 1 мм для шовной фиксации. Второй имплантат (ОАО «НПК «Суперметалл» им. Е.И. Рытвина», Россия) состоял из 5 подвижно соединенных звеньев, каждое из которых имело по 2 канала с переменным радиусом кривизны (патент на изобретение RU 2395258 С1) (рис. 1).

Операцию животным проводили в условиях комбинированной анестезии. Разрез кожи выполняли скальпелем, отступя 5 мм от ресничного края века, длиной 30 мм. Круговую мышцу глаза разделяли тупым путем, обнажали тарзальную пластинку, после чего формировали карман в тканях, превышающий размер имплантата на 2 мм. Монолитный имплантат устанавливали в верхнее веко правого глаза, а многочастный — в верхнее веко левого глаза. Фиксацию имплантата проводили проленом 7/0 к тарзальной пластинке и к сухожилию леватора верхнего века. При этом монолитный имплантат фиксировали в трех предусмотренных конструкцией точках, а многочастный — пятью швами через верхние отверстия в звеньях. Имплантат укрывали пальпебральными волокнами круговой мышцы глаза, которую ушивали узловыми швами (викрил 6/0). Кожу ушивали узловыми нерассасывающимися швами (7/0).

Из эксперимента животных выводили через 2 нед, 1, 2, 3 и 6 мес после операции под эфирным наркозом. Проводили резекцию верхних век. Имплантат удаляли из капсулы, перемычки, прорастающие отверстия имплантатов, рассекали ножом. Удаляли швы.

Одну часть фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина, обезвоживали в спиртах и заливали в парафин. Парафиновые срезы толщиной 4—6 мкм окрашивали гематоксилином и эозином. Фоторегистрацию микропрепаратов проводили на световом микроскопе Opton (Германия). Микроструктуру поверхности образцов исследовали с помощью растрового электронного микроскопа (РЭМ), с термополевой эмиссией Supra 50VP («Carl Zeiss», Германия). В целях сохранения первоначального состояния поверхности образцов микрофотографии получали в режиме низкого вакуума. Изображения регистрировали с использованием VPSE-детектора вторичных электронов при ускоряющем напряжении 20 кВ.

По данным светооптической микроскопии поперечного сечения ложа как монолитного, так и многочастного имплантата уже к 14-м суткам после имплантации были выявлены общая выстилающая капсула и рассеченные на этапе извлечения имплантата мягкотканные перемычки.

Особенностью монолитного имплантата явилась легкость его извлечения через разрез из толщи века. На сагиттальных срезах гистологических препаратов век после удаления из них имплантата можно видеть профильный контур ложа, представленный неравномерной по толщине фиброзной капсулой (рис. 2, а). На сканограмме капсула выглядела как относительно гладкая фибриллярно-пластинчатая ткань со слабо развитым рельефом, вполне конгруэнтным с поверхностью имплантата. Снаружи капсула плотно сращена с окружающими тканями и практически не отличалась от них структурно (см. рис. 2, б).

Плотность и толщина капсулы вокруг монолитного имплантата менялись на протяжении. Наиболее тонкая капсула, практически бессосудистая, плотная, фиброцеллюлярная по строению, располагалась вдоль наружной поверхности имплантата (со стороны дермы), более толстая (почти в 2 раза, в основном за счет сосудистого компонента), фиброваскулярная по строению — со стороны тарзальной пластинки. Именно в этой части капсулы наблюдались сосуды небольшого калибра, полнокровные с признаками трансмуральной миграции единичных лейкоцитов (в том числе эозинофилов), а ближе к имплантату — мононуклеарных макрофагов, достигающих свободной поверхности капсулы, граничащей с имплантатом. Строение капсулы в области торцевых поверхностей имплантата представляло собой переходную зону.

При извлечении многочастного имплантата из тканей века ножом делали разрез в торцевой области и надсекали ткань, прорастающую сквозь отверстия имплантата и в местах соединения сегментов. На обзорном снимке поперечного сечения ложа имплантата помимо общей выстилающей капсулы можно видеть рассеченные перемычки ткани — продолжение капсулы, прорастающей сквозь отверстия для швов и пространство между звеньями (рис. 3, а). Эти же данные были подтверждены с помощью РЭМ (см. рис. 3, б).

При большем увеличении перемычки представляли собой фиброваскулярную ткань, что указывало на незавершенный к этому сроку процесс биоинтеграции имплантата.

Исследование тканей верхнего века кроликов через 1 мес после постановки имплантатов показало, что капсула, выстилающая ложе монолитного имплантата, становится более плотной, практически бессосудистой, содержащей параллельно ориентированные друг по отношению к другу фибробласты. Капсула, окружающая многочастный имплантат, имела неравномерную толщину, фиброцеллюлярную структуру и была умеренно васкуляризирована. В области межзвеньевых зазоров и технологических отверстий оставалась более рыхлой, фиброваскулярной по строению с включениями макрофагов.

Ткань, прорастающая технологические отверстия, представляет единое целое с окружающей имплантат капсулой, что обеспечивает достаточно прочную его фиксацию и иммобилизацию.

При исследовании тканей век экспериментальных животных на сроке наблюдения 2 мес было выявлено, что капсула вокруг монолитного имплантата приобрела вид плотной фиброзной ткани, врастающей в 3 технологические отверстия (рис. 4).

Ложе многочастного имплантата было также представлено плотной соединительной тканью, прорастающей сквозь отверстия для шовной фиксации и в пространства между самими звеньями (рис. 5).

На сроке 3 мес капсула вокруг звеньев многочастного имплантата становится более плотной, фиброцеллюлярной по структуре. И лишь в перегородках между подвижными звеньями сохранялась умеренная воспалительная инфильтрация (рис. 6, 7).

На этом же сроке фиброзная капсула монолитного имплантата полностью сформирована. Плотность фиброцитов по периметру капсулы не одинаковая, минимальная в области боковых закруглений. Снаружи капсулы в ряде случаев могут содержаться малочисленные сосуды и единичные мононуклеарные клетки (макрофаги). Подобные изменения, как правило, наблюдались во врастающей в их технологические отверстия соединительной ткани (рис. 8).

Через 6 мес капсула вокруг монолитного имплантата была окончательно сформирована в виде компактной мономорфной фиброзной ткани, воспалительная реакция отсутствовала. Сосуды и незначительный периваскулярный инфильтрат оставались лишь в перемычке и в области отверстий для шовной фиксации.

Исследование капсулы, сформировавшейся вокруг имплантата, состоящего из нескольких звеньев, показало, что она по структуре фиброцеллюлярная, не равномерная по толщине, более толстая и клеточная в области краев. Ткань перемычки в местах технологических отверстий сохраняла фиброваскулярное строение, с отдельными периваскулярными макрофагальными инфильтратами.

Методами световой и сканирующей электронной микроскопии изучали особенности биоинтеграции интрапальпебральных золотых имплантатов двух типов: монолитного и многочастного с технологическими отверстиями для шовной фиксации и межзвеньевыми зазорами в последнем случае. Общим в биоинтеграции обоих типов имплантатов было формирование вокруг них капсулы вначале рыхлой, фиброваскулярной по строению с периваскулярными макрофагальными инфильтратами, затем фиброцеллюлярной, неравномерной по толщине с меньшим количеством воспалительных клеток и, наконец, компактной фиброзной капсулы с небольшим количеством фиброцитов и отсутствием клеток воспаления. Сменяемость стадий формирования окружающей капсулы была несколько замедлена при постановке многочастного имплантата. Более того, в области технологических отверстий обоих типов имплантатов и особенно в межзвеньевых промежутках многочастных имплантатов заполняющие их соединительнотканные комплексы вплоть до 6 мес наблюдения сохраняли следы периваскулярной макрофагальной инфильтрации. В первом случае это могло быть связано с реакцией на шовный материал, во втором случае — с персистирующей ирритацией (при изменении кривизны цепочки) подвижными сочленениями во время мигательных движений. Уменьшение толщины фиброзной капсулы и ее относительную гипоцеллюлярность в области боковых закруглений обоих имплантатов мы связываем с большей удельной плотностью давления именно краями имплантата, что создает менее благоприятные условия для пролиферации фибробластов. Это отчасти обусловлено высокой плотностью металла. Неравномерность толщины капсулы по периметру может быть также связана с невозможностью монолитного имплантата изменять свою кривизну при смене направления взора, а также его инконгруэнтностью с подлежащей тарзальной пластинкой. Этого недостатка в значительной степени лишен многочастный имплантат. Более того, наличие большего количества соединительнотканных стяжек в области технологических отверстий и межзвеньевых разъемов, на наш взгляд, способствует лучшей иммобилизации многочастного имплантата, что является залогом его стабильного положения, снижающего вероятность миграции в отдаленные после операции сроки. Следы воспалительной инфильтрации в местах механического раздражения подвижными звеньями многочастного имплантата косвенно свидетельствовали об изменении его кривизны при движении век и не имели клинического значения.