Миопия сегодня является глобальной проблемой здравоохранения ввиду стремительно нарастающей распространенности и тяжелых осложнений, к которым приводит ее прогрессирование [1—3].

Экспериментальные исследования последних десятилетий убедительно доказали существование зрительно-зависимых механизмов, регулирующих рост глаза и формирование рефракции. Наведенные в эксперименте животным погрешности зрительного образа (например, центральный и периферический гиперметропический дефокус, «затуманивание» зрения) стимулируют аксиальное удлинение глаза и развитие миопии [4].

В последние годы в формировании оптических погрешностей, снижающих качество ретинального изображения и потенциально влияющих на рефрактогенез, большая роль отводится монохроматическим аберрациям. Целый ряд исследований позволил выявить связь аберраций высшего порядка (higher-order aberrations, HOAs) с рефракцией, аккомодацией, возрастом, этнической принадлежностью обследуемых [5—9].

Показано, что среднеквадратичное отклонение суммарных аберраций высшего порядка (RMS HOA), вертикальная кома, сферические аберрации (СА), тилт и горизонтальный трефойл достоверно выше в глазах с миопией, чем с гиперметропией [10].

Более высокие уровни вертикального трефойла (Z –3, 3) (Z 3, –3), первичной СА (Z04) (Z40), негативного косого трефойла (Z 3,3) ассоциировались с большей аксиальной длиной, но более медленным ее дальнейшим увеличением. Эти находки, по мнению авторов, подтверждают потенциальную роль HOAs, качества зрительного образа и зрительно-зависимого механизма в росте глаз у детей [11].

По другим данным, большие кома и трефойл ассоциировались с меньшим прогрессированием миопии [12].

K. Philip и соавт. [13], напротив, не обнаружили связи HOAs с возникновением миопии у эмметропов при продольном 5-летнем наблюдении за детьми (средний возраст — 12,6 года). Однако было отмечено, что у детей с развившейся миопией наблюдалось уменьшение положительной СА, в то время как у детей, оставшихся эмметропами, наблюдалась противоположная тенденция.

Позже у детей более младшего возраста (в среднем — 9,2 года) в Японии T. Hiraoka и соавт. [14] наблюдали значительную негативную связь между роговичными и общими HOAs и аксиальным ростом глаза. Они также обнаружили отрицательную связь между положительной СА и удлинением глаза. Однако эти продольные исследования не были выравнены по возрасту, рефракции, длине переднезадней оси (ПЗО), и поэтому взаимосвязь между HOAs и аксиальным ростом глаза у детей остается неясной [11].

Можно считать установленным, что при миопии наблюдается более высокий уровень как роговичных, так и внутренних аберраций, и особенно положительной СА. По мере усиления миопии выявлено увеличение роговичной СА в сторону положительных значений, в то время как внутренняя СА изменялась в сторону отрицательных значений, что в итоге позволяло общей СА оставаться на постоянном уровне, не слишком высоком по отношению ко всему волновому фронту [15]. Увеличение роговичной СА авторы объясняют увеличивающейся при высокой миопии асферичностью роговицы, а изменения внутренних СА — уплощением задней поверхности хрусталика. Также отмечено, что децентрация зрачка может вызывать увеличение роговичной и внутренней комы, а наклон (тилт) хрусталика изменяет степень баланса волнового фронта. Другие авторы также связывают изменение СА при близорукости с изменением хрусталика по мере роста глаза [13, 16]. Косвенно роль хрусталика в формировании внутренних аберраций высшего порядка, и особенно СА, подтверждается тем, что на них оказывает существенное влияние паралич цилиарной мышцы [10, 17, 18].

В то же время P. Krupa и соавт. [13] отмечали, что при развитии миопии изменение СА связано с изменением длины глаза. Эта мысль прослеживается и в некоторых других работах: СА связаны с длиной глаза, а именно — более длинный глаз имеет меньшую положительную величину С4 и RMS [19, 20].

При обследовании взрослых пациентов с катарактой было установлено, что аксиальная длина глаза находится в негативной связи с роговичными СА (как передней поверхности, так и всей роговицы), их уровень составил 0,33 и 0,30 мкм соответственно у пациентов с длиной ПЗО ≥26 мм [21].

В другой работе [22] у взрослых пациентов с высокой миопией и катарактой величина положительной роговичной СА составила 0,39±0,19 мкм. Не выявлялось отрицательной СА ни передней, ни задней поверхности роговицы.

Авторы одного продольного (2 года) исследования установили значительную связь HOAs с длиной ПЗО и ее динамикой у детей с высокой миопией. Чем выше был уровень аберраций, тем больше длина ПЗО, но достоверно меньше ее динамика: увеличение RMS HOA на 0,1 мкм сопровождалось снижением роста ПЗО на 0,1 мм в год [11]. Аналогичный вывод сделали T. Hiraoka и соавт. [14]: более высокий уровень роговичных HOAs ассоциируется с меньшим удлинением глаза и прогрессированием миопии. Особенно выделяется положительная СА, уровень которой показывает высокую обратную связь со скоростью прогрессирования миопии [13, 14]. Авторы подчеркивают, что эти результаты согласуются с современными взглядами на роль гиперметропического дефокуса в генезе миопии. Более высокая отрицательная СА продуцирует относительный гиперметропический дефокус, что является ключом к прогрессированию миопии [11]. Однако остается неясным и даже противоречивым факт формирования положительной СА в вытянуто-эллипсоидных глазах с высокой миопией, которым свойственен гиперметропический дефокус. Парадоксальным представляется также высказывание S. Marcos и соавт. [15] о том, что увеличение внутренних отрицательных СА согласуется с уплощением задней поверхности хрусталика. Как известно, при уплощении хрусталика преломляющая способность его центральных отделов снижается, что дает сдвиг СА в сторону положительных значений.

Что касается других HOAs, то и здесь нет единства мнений. J.K. Lau и соавт. [11] не обнаружили связи комы с длиной ПЗО или ее динамикой. K. Philip и соавт. [13], напротив, показали, что высокий уровень RMS coma наблюдался у детей со стабильной эмметропией в отличие от детей с миопическим сдвигом рефракции. Авторы предположили, что изменения комаподобных аберраций возникают вследствие наклона оптических компонентов, что ведет к изменению и рассогласованию глазных поверхностей.

Известно, что при одинаковой рефракции глаз может иметь разную длину и, соответственно, значения аберраций оптической системы в разных возрастных группах различаются. По мере прогрессирования миопии и увеличения ПЗО изменяются оптические компоненты глаза и их взаиморасположение: уплощается хрусталик, углубляется передняя камера, отодвигается кзади иридо-хрусталиковая диафрагма, что не может не оказывать влияния на волновой фронт глаза [23—25]. S. Park и соавт. [26] отмечали, что по мере удлинения ПЗО кривизна роговицы и толщина нервных волокон сетчатки (RNFL) снижаются, а глубина передней камеры и стекловидного тела увеличивается.

Ослабление при миопии связочного аппарата хрусталика, которому способствует привычный избыточный тонус цилиарной мышцы, препятствующий адекватному натяжению цинновых связок даже при бездействующей аккомодации, приводит к большему «провисанию» хрусталика, рассогласованию оптических элементов глаза, увеличению аберраций тилт, кома, трефойл [10]. Увеличение ПЗО и других диаметров глаза, растяжение тканей заднего полюса, очевидно, должно приводить к изменению его контура, появлению иррегулярности формы [27—29]. Это также должно сказаться на состоянии внутренних аберраций глаза.

Цель работы — сравнительное изучение аберраций волнового фронта и анатомо-оптических элементов глаза при миопии различной степени у детей и молодых лиц.

Материал и методы

У 67 пациентов 7—28 лет (средний возраст — 19,3±1,5 года) исследовали биометрические параметры глаз (глубину передней камеры, толщину хрусталика, длину ПЗО) и уровень роговичных и общих аберраций в 134 глазах с миопической рефракцией слабой (в среднем (–)1,96±0,2 дптр, 20 глаз), средней (в среднем (–)4,55±0,13 дптр, 46 глаз) и высокой степени (в среднем (–) 9,33±0,3 дптр, 68 глаз). Все пациенты проходили обследование на анализаторе оптической системы глаза Galilei G6 (Ziemer Ophthalmic Systems AG, Швейцария), позволяющей получать данные топографии роговицы, трехмерного анализа переднего отрезка и оптической биометрии (частично — когерентной интерферометрии). Аберрации оптической системы глаза исследовали на аберрометре OPD-Scan III (Nidek, Япония). После обработки полученных данных провели статистический анализ. Уровень достоверности определяли по стандартному критерию Стьюдента. Для более детальной оценки связи волнового фронта с длиной ПЗО группу высокой миопии разделили на две подгруппы: с ПЗО <27,0 мм (31 глаз) и с ПЗО ≥27,0 мм (37 глаз).

Результаты и обсуждение

Аберрации волнового фронта (Total HOAs) миопических глаз представлены в табл. 1.

Таблица 1. Общие монохроматические аберрации при различной степени миопии и длине ПЗО, M±m

Примечание. * — p=0,04, ‘ — p=0,03, ¨ — p=0,03, ² — p=0,03, “ — p=0,02, ˜ — p=0,02 между группами миопии слабой и средней степени; ´— p=0,035, ’ — p=0,039, ▪ — p=0,027, ‛ — p=0,02 между группами миопии средней и высокой степени; ‘ — p=0,026, ª — p=0,03, ¹ — p=0,04, ‘ — p=0,04, ▫ — p=0,04, ە — p=0,032 между группами миопии слабой и высокой степени; ° — p=0,01, ΅ — p=0,015 между подгруппами с высокой миопией.

Как показано в табл. 1, по мере усиления рефракции увеличиваются аберрации высшего порядка: величина RMS HOA составила 0,24±0,02 мкм при миопии слабой степени, 0,35±0,01 мкм — средней (p=0,04) и 0,45±0,03 мкм — высокой (p=0,026), в том числе при высокой степени миопии с длиной ПЗО <27,0 мм RMS HOA равнялся 0,31±0,01 мкм, а с ПЗО ≥27,0 мм — 0,57±0,02 мкм (p=0,01). Так же последовательно увеличивались вертикальный тилт [соответственно 0,01±0,01; 0,05±0,01 (p=0,03) и 0,09±0,02 мкм (p=0,04)] и вертикальная кома [соответственно 0,006±0,005; 0,01±0,01 (p=0,04) и 0,04±0,01 мкм (p=0,02)], а горизонтальный тилт уменьшался и переходил в отрицательные значения [от 0,09 мкм при слабой степени миопии до (–)0,05 мкм при средней (p=0,02) и (–)0,01 мкм при высокой миопии, (p=0,015)]. При высокой миопии с ПЗО <27,0 мм значения этой аберрации составили 0,004±0,01 мкм, а при ПЗО ≥27,0 мм — 0,03±0,02 мкм. Горизонтальная кома несколько уменьшалась в своих отрицательных значениях: от (–)0,06 мкм при слабой до (–)0,005 мкм при высокой миопии (p=0,035); у части пациентов с высокой миопией и длиной ПЗО <27,0 мм она показала положительные значения (0,003 мкм), а при ПЗО ≥27,0 мм перешла в негативные (–0,013±0,02 мкм). Вертикальный трефойл нарастал в сторону негативных значений [(–)0,01±0,01 мкм при слабой, (–)0,02±0,01 мкм при средней (p=0,045) и (–)0,04±0,02 мкм при высокой степени миопии, p=0,01 между слабой и средней близорукостью], а косой трефойл практически не изменялся при усилении миопии от слабой к средней степени (–)0,009±0,005 мкм и (–)0,01±0,01 мкм соответственно и переходил в положительные значения (0,01±0,02 мкм) при высокой миопии.

СА имела слабые положительные значения (0,02±0,01 мкм) при миопии слабой степени и увеличивалась при средней близорукости (0,06±0,02 мкм; p=0,02). При высокой миопии положительная СА достоверно снижалась (0,015±0,02 мкм). Особенно наглядной эта тенденция становится при раздельном анализе высокой миопии в зависимости от длины оси глаза: при ПЗО <27,0 мм СА равнялась 0,019±0,01 мкм, а при ПЗО ≥27,0 мм — 0,005±0,01 мкм (p=0,04 между всеми подгруппами). Такая динамика средних значений СА при увеличении степени миопии и длины ПЗО определялась не только снижением положительной СА, но и нарастанием числа случаев отрицательной СА. Так, при слабой степени миопии отрицательная СА вообще не выявлялась, при средней наблюдалась в 6,5%, а при высокой — в 26,5% обследованных глаз. В подгруппе высокой миопии с ПЗО ≥27,0 мм частота отрицательной СА составила уже 40,5% (см. табл. 1).

Как уже отмечалось, на параметры волнового фронта, и особенно СА, оказывают влияние элементы оптики глаза — их кривизна, преломляющая сила, взаиморасположение, а также осевая длина глаза. В табл. 2 приведены средние значения глубины передней камеры (ГПК), толщины хрусталика (ТХ) и длины ПЗО в изучаемых группах. Как видим, при переходе миопии от слабой к средней степени значительно увеличивается аксиальная длина глаза (на 1,28 мм; p=0,001) и ГПК (на 0,28 мм; p=0,01); уменьшается ТХ (на 0,99 мм; p=0,045). Последние два фактора — уплощение хрусталика и углубление передней камеры — являются «эмметропизирующими» механизмами, которые ослабляют преломляющую силу глаза, приближают плоскость фокуса к сетчатке и частично компенсируют рост ПЗО [25]. Очевидно, уплощение хрусталика, снижение его преломляющей силы в центральных отделах объясняет и увеличение положительной СА при средней миопии по сравнению со слабой (несмотря на значительное удлинение глаза). Однако на этом действие эмметропизирующих механизмов исчерпывается. При сравнении высокой миопии со средней дальнейшего углубления ПК и уплощения хрусталика не наблюдается, и рост ПЗО (на 1,34 мм по сравнению с миопией средней степени) сопровождается резким снижением положительной СА и появлением отрицательной СА в 26,5% глаз. В подгруппах с ПЗО <27,0 мм и ПЗО ≥27,0 мм отмечалась высоко значимая разница в длине глаза (на 1,97 мм; p=0,05) и прослеживалась недостоверная тенденция к углублению ПК и уплощению хрусталика. Таким образом, резкое снижение положительной СА во второй подгруппе (0,005±0,01 мкм) и появление негативной СА почти в половине глаз с аксиальной длиной больше 27,0 мм логически увязывается с удлинением глаза, придающим ему форму вытянутого эллипсоида. Это согласуется и с известным фактом формирования гиперметропического дефокуса на периферии сетчатки в глазах с высокой осевой миопией.

Таблица 2. Биометрические параметры глаз с миопией различной степени, M±m

Примечание. * — p=0,001, ‘ — p=0,01, ° — p=0,045 между группами миопии слабой и средней степени; ´ — p=0,05 между группами миопии средней и высокой степени; ‘ — p=0,03 между группами миопии слабой и высокой степени.

Роговичные аберрации в тех же группах глаз изменялись следующим образом (табл. 3): RMS не различался при слабой и средней миопии (0,15±0,01 и 0,16±0,02 мкм соответственно) в отличие от общего RMS (Total RMS HOAs), который достоверно увеличивался при переходе миопии от слабой к средней степени (см. табл. 1).

Таблица 3. Роговичные аберрации при различной степени миопии и длине ПЗО, M±m

Примечание.* — p=0,045 между группами миопии слабой и средней степени; ´ — p=0,04 между группами миопии средней и высокой степени, ‘ — p=0,03 между группами миопии слабой и высокой степени.

При высокой степени миопии роговичный RMS был достоверно выше, чем при слабой и средней, и его величина значительно (более чем в 2 раза) была выше при ПЗО ≥27,0 мм, чем при ПЗО <27,0 мм (0,62±0,01 и 0,26±0,01 мкм соответственно). Такая связь роговичных аберраций с длиной ПЗО выглядит нелогичной и парадоксальной. Известно, что прогрессирование миопии является следствием удлинения ПЗО глаза, а рефракция роговицы остается стабильной после 3-летнего возраста [30—32]. Этому постулату полностью соответствует динамика волнового фронта при переходе от слабой степени миопии к средней: достоверное повышение уровня общих RMS, не связанное с роговичными аберрациями, объясняется, очевидно, изменением внутренних структур глаза, о чем уже было сказано. Изменение роговичных аберраций при высокой миопии, как RMS, так и, в частности, СА, было отмечено и другими авторами, объяснявшими этот факт увеличивающейся при высокой миопии асферичностью роговицы [15].

Негативная связь между СА и корнеальной асферичностью отмечалась в ряде работ [33]. A. Radhakrishnan и V.M. Aswathy [34] обнаружили достоверно более высокий коэффициент асферичности роговицы при высокой степени миопии по сравнению со слабой и средней (исследование в «поперечном срезе»). Этому соответствовало повышение СА по мере увеличения степени миопии. Следует отметить, что авторами во всех группах была выявлена отрицательная СА, изменение которой от –0,19 мкм при слабой до –0,1 мкм при высокой степени миопии математически расценивается как повышение.

Другие авторы [33, 34] при обследовании пожилых пациентов с катарактой подчеркивали, что отрицательная СА роговицы не встречалась ни в одном случае. На нашем материале (см. табл. 2) негативная СА роговицы выявлялась во всех группах и нарастала по мере увеличения степени миопии, в целом повторяя частоту общей отрицательной СА (см. табл. 1). Исключение составила только миопия слабой степени, при которой негативная роговичная СА выявлена в 10% глаз, в то время как общая отрицательная СА не выявлена ни в одном случае. Очевидно, что внутренняя оптика глаза компенсирует отрицательную СА роговицы. В среднем роговичная СА оставалась положительной и достоверно не различалась при миопии слабой, средней и высокой степени (0,03±0,02; 0,05±0,01 и 0,04±0,01 мкм соответственно). Только при сравнении миопии высокой степени с длиной ПЗО <27 мм и ≥27 мм была отмечена достоверная разница: во второй подгруппе роговичная СА перешла в среднем в отрицательные значения (–0,02±0,01 мкм) и выявлялась в 43,5% глаз. Важно отметить, что эти подгруппы были равнозначны по возрасту пациентов: в среднем 15,4±1,2 и 15,2±1,1 года. По нашему мнению, выявленные изменения роговичных СА при высокой миопии с длиной ПЗО ≥27,0 мм следует объяснить тем, что в этой подгруппе большинство (70%) пациентов составили дети с врожденной близорукостью. Как известно, эта миопия представляет собой особую форму, отличающуюся особенностями анатомо-оптических элементов, нередко иррегулярностью заднего полюса и асферичностью роговицы. Очевидно, нерегулярностью формы роговицы при врожденной высокой миопии следует объяснять и достоверно более высокий горизонтальный тилт (0,05±0,01 мкм) во второй подгруппе по сравнению с подгруппой высокой миопии с длиной ПЗО <27,0 мм (0,01±0,01 мкм).

Остальные аберрации роговицы не различались в исследованных группах. Это позволяет отнести выявленные нами (см. табл. 1) достоверные изменения общих аберраций (вертикальный и горизонтальный тилт, вертикальная и горизонтальная кома, вертикальный трефойл) на счет изменяющейся внутренней оптики глаза. Перечисленные аберрации в основном связаны с децентрацией и рассогласованием оптических элементов глаза, и в частности с изменением положения хрусталика — его наклоном, опусканием, сдвигом в ту или иную сторону. Перечисленные изменения, безусловно, могут быть вызваны ослаблением связочного аппарата хрусталика, недостаточным натяжением цинновых связок. Иными словами, по мере увеличения степени миопии и размеров глаза ослабевает связочный аппарат хрусталика, что в клинической практике проявляется ослаблением аккомодационной способности и изменениями волнового фронта.

Выводы

1. По мере увеличения степени миопии и аксиальной длины глаза достоверно увеличиваются аберрации высшего порядка: RMS HOA, вертикальная кома, вертикальный трефойл, а также вертикальный тилт.

2. Положительная СА увеличивается при миопии средней степени по сравнению со слабой, что коррелирует с изменением внутренней оптики глаза — уплощением хрусталика и углублением ПК. Роговичные аберрации при миопии слабой и средней степени не различаются.

3. При высокой степени миопии СА резко снижается, а при длине ПЗО ≥27,0 мм в 40% глаз переходит в негативные значения.

4. При высокой врожденной миопии с длиной ПЗО ≥27,0 мм резко увеличивается RMS HOA, выявляется отрицательная роговичная СА, достоверно увеличивается горизонтальный тилт. Перечисленные изменения можно объяснить свойственными врожденной миопии особенностями строения роговицы.

5. Внутренняя оптика глаза отчасти компенсирует роговичные аберрации, но в то же время индуцирует внутренние.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования: В.Н., Е.Т., А.Х., Н.Х.

Сбор и обработка материала: Е.Т., С.А., Г.М.

Статистическая обработка данных: С.А.

Написание текста: Е.Т., С.А.

Редактирование: В.Н., Е.Т.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.