Действие табачного дыма (ТД) на состояние тканевых и клеточных структур верхних и нижних дыхательных путей, как наиболее активно подвергающихся влиянию продуктов сгорания табака, изучено недостаточно. Не вызывает сомнения стабильное снижение легочной функции при длительном табакокурении, связанное с функционально-морфологической перестройкой дистальных отделов воздухоносных путей [1—4], однако нет четких доказательств специфичности поражения верхних дыхательных путей (ВДП) при хроническом табакокурении. Результаты исследования в этой области носят противоречивый характер в силу неоднородного дизайна проведенных исследований и отсутствия полной характеристики функционального статуса ЛОР-органов у лиц с длительным стажем курения табака [1, 5].

Цель исследования — оценка функционального состояния ЛОР-органов у лиц с многолетним стажем курения табака.

Для комплексного оториноларингологического исследования были привлечены 50 лиц с многолетним стажем курения (основная группа), из них 40 мужчин и 10 женщин в возрасте от 51 года до 65 лет (средний возраст 58,3±5,7 года). Контрольная группа — также 50 человек (41 мужчина и 9 женщин), никогда не куривших и не имеющих хронических заболеваний ВДП. Средний возраст лиц контрольной группы составил 57,5±5,1 года (p≥0,05). Обе группы включены в исследование добровольно, на основе информированного согласия, и направлены в клинику ЛОР-болезней Владивостокского клинико-диагностического центра.

Комплексное оториноларингологическое исследование проведено с использованием следующих методов: стандартный осмотр, исследование времени мукоцилиарного транспорта, эндоскопический осмотр полости носа, носоглотки, передняя активная риноманометрия (ПАРМ), ольфактометрическое исследование, компьютерная томография полости носа и околоносовых пазух (ОНП), фиброэндоскопическое исследование гортани, стробоскопия.

Для статистической оценки использовался метод Краскала—Уоллиса, с последующей оценкой U-критерием Манна—Уитни с поправкой Бонферрони [1], а также способ трансформации Z Фишера. Достоверными считались различия при p≤0,01 (фактический p-уровень с учетом поправок Бонферрони на общее число сравнений p≤0,0001667).

Средняя арифметическая и стандартная ошибка времени мукоцилиарного транспорта в основной группе составила 32,9±2,14 мин, в контрольной — 16,4±1,11 мин. Показатели ПАРМ: суммарный объемный поток в основной группе — 673,5±20,89 см³/с, суммарное сопротивление — 0,22±0,02 Па/см³/с; в контрольной группе — 668,3±22,44 см³/с и 0,21±0,04 Па/см³/с соответственно, одориметрический паспорт — 2,96±0,13 в основной и 1,86±0,11 в контрольной группах. Данные КТ полости носа и ОНП по шкале Ленд—Маккей в основной группе определены как 1,36±0,19 балла, в контрольной — 0,72±0,14 балла.

Исследование функции обоняния качественным методом проводилось набором пахучих веществ по В.И. Воячеку. Полученные в нашем исследовании данные свидетельствуют, что у лиц основной группы обоняние снижено до 2,96±0,13 степени. Пациенты контрольной группы различали запахи лучше, одориметрический паспорт составил 1,86±0,11 степени при достоверных различиях между группами.

Как следует из представленных данных, между основной и контрольной группой достоверные различия получены по двум показателям: времени мукоцилиарного транспорта и одориметрического паспорта (p≤0,01).

В ходе обследования у больных основной группы выявлены хронический катаральный ринит — 5 (10%) человек, медикаментозный ринит — 4 (8%), хронический гипертрофический ринит — 6 (12%), хронический катаральный риносинусит — 2 (4%) и искривление перегородки носа — 4 (8%) пациента. В контрольной группе у 2 (4%) человек выявлен хронический катаральный ринит и у 5 (10%) — искривление перегородки носа.

Средняя арифметическая и стандартная ошибка в количественных переменных эндоскопических изменений в гортани в основной группе составила 2,98±0,25 балла, в контрольной группе — 0,92±0,11 балла; при этом различие достоверно (p≤0,01). К эндоскопическим трансформациям относились гиперемия голосовых складок, пахидермия, слизь, кровоизлияния на медиальной поверхности голосовых складок и др. [12].

При обследовании гортани у 27 (54%) человек из основной группы выявлен хронический катаральный ларингит, у 8 (16%) — хронический гиперпластический ларингит и у 7 (14%) — отек Рейнке. В контрольной группе лишь у 2 (4%) человек диагностирован хронический катаральный ларингит.

Исходя из данных литературы, можно предположить высокую вероятность поражения ВДП при курении табака, однако практически отсутствуют исследования, касающиеся комплексного изучения состояния ВДП у злостных курильщиков [1].

Отрицательное влияние ТД на различные компоненты мукоцилиарного транспорта показано в многочисленных ранее проведенных научных работах [2]. Наше исследование показало, что в основной группе среднее время — 32,9±2,13 мин, у некурящих этот показатель составил 16,4±1,11 мин с достоверными различиями между группами. Существует мнение, что подобные изменения связаны с негативным влиянием состава ТД на два основных компонента мукоцилиарного клиренса: частоту цилиарного биения и трансэпителиальную секрецию хлоридов [7].

Согласно одной из гипотез, ТД приводит к резкому усилению апоптоза обонятельных сенсорных нейронов на всех этапах дифференцировки клеток нервной ткани, следствием чего являются потеря обоняния у курильщиков и подавление регенераторной способности эпителия [8].

Данные ПАРМ свидетельствуют об отсутствии корреляции между группами. Схожие данные получены в другом исследовании, где показатели ринометрии у курящих и сумевших отказаться от табачной зависимости достоверно не различались [9]. Однако проводить параллель с нашей работой в этом случае сложно, так как контрольная группа была представлена отказавшимися от курения, а не здоровыми лицами.

При оценке данных КТ ОНП по шкале Ленд—Маккей выявлено, что в основной группе средняя арифметическая и стандартная ошибка составила 1,36±0,19 балла, тогда как в контрольной группе — 0,72±0,14 балла. Достоверность различий составила 0,79, что свидетельствует об отсутствии взаимосвязи между группами.

Выявленная в ходе исследования патология полости носа и ОНП в основной группе представлена у 21 пациента. Достоверных различий между группами по отдельным нозологическим формам ринита не выявлено, однако обращает на себя внимание общее количество выявленных в основной группе различных форм хронического воспаления слизистой оболочки носа. В группе курящих они обнаружены у 15 пациентов, в группе некурящих — у 2 лиц со статистически достоверной разницей (p≤0,01).

В нашем исследовании установлено увеличение времени мукоцилиарного транспорта, наличие различных форм хронического ринита и снижение обоняния у курильщиков. Эти данные позволяют предположить, что ТД индуцирует воспалительный каскад исключительно в слизистой оболочке полости носа, при этом ОНП остаются интактными. Можно полагать, что это связано с более низким воздухообменом в пазухах [10], а также, возможно, с высокой концентрацией оксида азота, выступающего в роли защитного фактора [11].

Обращает на себя внимание количество выявленной нами патологии гортани. Так, у пациентов основной группы различные заболевания гортани имелись у 42 (84%) человек. Частота встречаемости хронического ларингита у курильщиков достоверно больше, чем у лиц контрольной группы (p≤0,01). Помимо этого, по такой нозологической форме, как хронический катаральный ларингит, уровень значимости был также достоверно выше в основной группе (p≤0,01). Хронические гиперпластические формы воспаления гортани, такие как отек Рейнке и хронический гиперпластический ларингит суммарно, также достоверно чаще встречались в группе курильщиков, чем в контрольной группе (p≤0,01).

Средняя арифметическая и стандартная ошибка эндоскопических изменений в гортани, определенные согласно критериям М.А. Рябовой и соавт. [12], в основной группе составили 2,98±0,244 балла, тогда как в контрольной группе этот показатель составил 0,92±0,106 балла, при достоверном различии (p≤0,01).

Оценивая наиболее важные в функциональном отношении изменения, мы считаем, что ремоделирование, выявленное в гортани, представлено наиболее значимым образом. Слизистая оболочка ВДП, являясь «барьерным органом», принимает самое непосредственное участие в презентации патологических воздействий факторов внешней среды. Многолетнее повреждающее воздействие продуктов табакокурения инициирует многогранный процесс ремоделирования слизистой оболочки ВДП, что сопровождается нарушением структуры, репаративных способностей, а в конечном итоге стойким нарушением функции.

Научная работа выполнена в рамках госконтракта 14.740.11.0186.