Введение

Эссенциальная артериальная гипертензия (ЭАГ), или гипертоническая болезнь (ГБ), согласно концепции Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), относится к группе хронических неинфекционных заболеваний (ХНИЗ). Концепция ВОЗ определяет ХНИЗ как основную причину заболеваемости и смертности в популяции, причем отмечается, что многие патологии этой группы имеют общий патогенез. Известно, что степень ЭАГ и дегенеративно-дистрофических изменений опорно-двигательного аппарата и, в частности, остеохондроза позвоночника нарастает параллельно гиподинамии и нарушению паттерна двигательной активности. Все это ведет к нарушению трофики тканей вследствие нарушения процессов аэробного энергообеспечения.

Аэробный путь энергообеспечения функционирования органов и систем организма является ведущим для живых существ, в том числе для человека. При нарушении работы тех или иных биологических структур либо при ослаблении их функционирования (например, в условиях мышечной гиподинамии) снижается потребность в окислительном метаболизме, реализуемом через систему кислородотранспорта. Микроциркуляция в органах и тканях в этих случаях нарушается вследствие шунтирования больших по объему участков капиллярной сети через атриовенозные микроанастмозы. Выключение из функционирования больших объемов капиллярной сети ведет к относительному возрастанию объема циркулирующей крови (ОЦК) в условиях функционального разрежения (рарефикации) микрососудов, что является одним из физиологических механизмов ЭАГ. Эти процессы при сохраненном ОЦК способны приводить к «объемной» перегрузке сосудов других органов и систем в отсутствие в этом необходимости. В этом случае для исключения «перегрузки» капиллярного звена реализуются защитные механизмы. Действительно, внутрикапиллярное давление является «жесткой» физиологической константной и не превышает 25 мм рт.ст. Теоретически, если давление крови на стенку капилляра будет составлять 30—40 мм рт.ст. и более, это приведет к ее разрыву с формированием отеков, петехий и микрогематом [1—3]. Известно также, что давление в предшествующей анатомически системе артериол составляет 70—100 мм рт.ст., а основное падение градиента артериального давления (АД) происходит именно на границе артериол и капилляров (диаметр сосудов менее 150 мм), ассоциируясь с гипертензивным действием микроциркуляторного русла, реализующегося через универсальный физиологический эффект Bayliss, который заключается в спазме прекапиллярных сфинктеров при повышении критического уровня давления на стенку капилляров [4—6].

Гиподинамия также тесно связана с дегенеративно-дистрофическими процессами позвоночных структур. Остеохондроз шейного отдела позвоночника, в свою очередь, может приводить к нарушению кровотока (обструкция) в позвоночных артериях, нарушению вертебробазилярного кровотока, что ведет к гипоксии церебальных структур, в частности, сосудодвигательного центра, расположенного в области проекции ромбовидной ямки продолговатого мозга, активируя симпатоадреналовую систему. Подобный феномен трактуется исследователями в рамках теории «эгоистичного мозга» (англ. «selfish brain») и теории «компенсации аэробно-анаэробного баланса» (см. рисунок).Учитывая обозначенные механизмы, лежащие в генезе ЭАГ, а также их симбиоз и амплификацию, согласно приводимым теоретическим концепциям, представляется разумным проводить сочетанные воздействия как на двигательную активность мышц, так и на проявления вертебробазиллярной недостаточности, возникающие вследствие шейного остеохондроза.

Патогенез эссенциальной артериальной гипертензии на основании нарушения процессов аэробного обеспечения вследствие гиподинамии и вертебральных дегенеративно-дистрофических процессов.

Сокращения. ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление; УО — ударный объем сердца; МОК — минутный объем кровообращения

С учетом вышеуказанных механизмов патогенеза ЭАГ разработана авторская методика мануально-физической коррекции А.Ю. Шишонина, являющаяся нелекарственным методом терапии ЭАГ, которая включает этапы восстановления кровоснабжения ствола головного мозга при ЭАГ и закрепления полученных эффектов [7, 8].

Цель исследования — оценить влияние метода мануально-физической коррекции по А.Ю. Шишонину на процессы аэробного метаболизма.

Материал и методы

Дизайн исследования и пациенты

В основную группу вошли 60 пациентов (30 мужчин и 30 женщин; средний возраст 46,0±8,0 года), страдающих ЭАГ. Представители этой когорты имели клинически значимые проявления шейного остеохондроза, в том числе разной выраженности нарушения вертебробазилярного кровотока, подтвержденные ультразвуковым дуплексным исследованием. Все пациенты имели высокое нормальное АД (предгипертония) или ЭАГ 1-й степени: систолическое АД (САД) 135—159 мм рт.ст. и (или) диастолическое АД (ДАД) 85—99 мм рт.ст.

Контрольную группу составили 22 пациента (11 мужчин, средний возраст 51,3±6,2 года, и 12 женщин, средний возраст 54,0±3,6 года), также страдавшие ЭАГ не выше 1-й степени, без признаков поражения органов-мишеней, которые имели стойкий дискомплаенс в отношении любых методов коррекции АД: как фармакотерапии, так и нелекарственных методов.

Методы терапии

Пациентам основной группы проводилась мануально-физическая терапия по авторской методике А.Ю. Шишонина. Для восстановления кровотока по брахиоцефальным артериям сначала выявляли зону гипертонуса мышц шеи и воротниковой зоны. Затем ее устраняли давлением на мышцы в сагиттальной плоскости. Далее выполняли вытяжение мышечно-связочного аппарата шеи путем принудительного поворота головы в разные стороны. После этого поочередно фиксировали плечи пациента, одновременно сгибая его голову во фронтальной плоскости до образования с плечевым поясом угла в 30°. Затем ладонью фиксировали голову одной рукой за сосцевидные отростки, а другой — за нижнюю челюсть. В то же время предплечьем руки осуществляли упор в спину пациента для создания рычага и совершали принудительные повороты головы к плечевому поясу. Угол поворота в начале занятий составлял 10—15°, а затем увеличивался, достигая 90° за цикл занятий, что позволяло предотвращать повреждение мышечно-связочного аппарата и смещение позвонков. Для достижения эффекта требовалось от 5 до 12 процедур, а продолжительность курса составила 10—20 сут.

Укрепление мышечного корсета шеи после восстановления кровоснабжения ствола головного мозга для предотвращения ЭАГ представляло собой следующий этап терапии. Он является важнейшим в плане создания мышечного корсета, препятствующего обратной протрузии межпозвонковых дисков (МПД). Физическим упражнениям отводился цикл из 12 процедур. Всего продолжительность этой фазы терапии составила от 15 до 41 сут.

Общая продолжительность курса терапии составила, таким образом, 1—2 мес.

Пациентам контрольной группы проводилось лечение по поводу основных нозологий, по поводу которых они находились в клинике. ЭАГ являлась у них сопутствующим заболеванием, требовавшим контроля гемодинамических показателей, без проведения направленной терапии. Лечение пациентов этой группы также не включало нелекарственных методов коррекции.

Методы исследования

Основным методом являлся газоанализ (эргоспирометрия), выполняемый в ходе максимального нагрузочного ступенчато возрастающего велоэргометрического теста с определением потребления кислорода (O₂), экскреции углекислого газа (CO₂) и производных параметров центральной гемодинамики. Тест проводили под контролем результатов электрокардиографии (ЭКГ) и АД, непосредственно до начала терапии и сразу по окончании лечебных процедур. Примерно в те же сроки выполняли первичное и повторное исследования пациентам контрольной группы.

Максимальный тест считали результативным при соблюдении хотя бы одного из следующих условий:

— наличие феномена «выполаживания» (level-off) на кривой зависимости уровня потребления O₂ от мощности выполняемого упражнения (увеличение мощности работы не в состоянии увеличить его более чем на 150 мл/мин либо возрастает со скоростью менее 10 мл/мин/Вт);

— учащение частоты сердечных сокращение (ЧСС) до значений не менее 95% от расчетных максимальных «220 − возраст»;

— превышение значений дыхательного коэффициента (ДК) более чем на 0,4 от исходного;

— пиковый ДК более 1,15.

Учитывая, что не все вышеназванные критерии соответствуют достижению истинного максимального потребления кислорода (МПК, VO_2max), более корректно в этом случае говорить не о максимальном, а о пиковом потреблении кислорода в тесте (VO_2peak).

Каждому пациенту эргоспирометрию выполняли дважды — за 1—5 сут до начала курса терапии и через 1—5 сут после ее завершения.

Для статистической обработки результатов использовали программу SPSS 22.0. Все оцениваемые параметры имели нормальное распределение, что предопределило представление данных как M±δ, где M — среднее арифметическое, δ — среднеквадратичное отклонение. Оценку достоверности проводили посредством парного критерия Стьюдента.

Результаты

Все пациенты как основной, так и контрольной группы полностью выполнили нагрузочный тест, достигнув как минимум одного из критериев. Ни в одном случае тест не был остановлен преждевременно вследствие развития клинических или инструментально зарегистрированных симптомов. Ни в одном случае не было зарегистрировано достоверного смещения сегмента ST по данным ЭКГ.

Общая работоспособность, оцениваемая по абсолютным и индексированным к массе тела значениям мощности нагрузки, имела тенденцию к возрастанию, более выраженному в основной группе. Однако ни в одном из случаев рост мощности выполняемой нагрузки не был достоверным (табл. 1).

Таблица 1. Динамика показателей пиковой мощности работы (смешанная аэробно-анаэробная работоспособность) в процессе мануально-физической коррекции (метод А.Ю. Шишонина)

Примечание. W_peak — пиковая мощность в нагрузочном тесте; W/кг_peak — пиковая мощность в нагрузочном тесте, индексированная к массе тела.

Кроме того, изучали вклад аэробного энергоисточника в общую работоспособность. Ключевым при этом является показатель VO_2max. Известна связь этого показателя с уровнем резервных возможностей и возрастом индивидуума. Не случайно его именуют показателем «аэробной мощности». В настоящем исследовании, как было указано выше, не придерживались принципа регистрации «жестких» критериев достижения VO_2max (достижение «выполаживания», или «level-off» кислородной кривой), а принимали во внимание вероятное достижение этого уровня, поэтому предпочли использовать показатель VO_2peak.

Зарегистрированный уровень VO_2peak в абсолютных и относительных значениях на килограмм массы тела увеличивался в ходе мануально-физической терапии, однако разница не была достоверной. В контрольной группе вышеуказанные показатели оставались практически на исходном уровне (табл. 2).

Таблица 2. Динамика показателей «аэробной мощности» в процессе мануально-физической коррекции (метод А.Ю. Шишонина)

Примечание. VO_2peak — пиковое потребление кислорода в тесте; VO_2peak/кг — пиковое потребление кислорода, индексированное на единицу массы тела.

Поскольку VO_2peak является интегральным показателем аэробного метаболизма, представляется интересным на этом фоне анализ показателей центральной гемодинамики, которые могут быть определены посредством газоанализа.

Наиболее важным в этом отношении показателем является «кислородный пульс нагрузки», представляющий собой текущее потребление кислорода на одно сердечное сокращение в режиме реального времени. Его значимость описывается принципом Фика, отраженным в следующей формуле:

VO₂/ЧСС=УО·(C_AO₂ — C_VO₂),

где УО — ударный объем сердца, VO₂ — потребление кислорода в данный конкретный момент времени; ЧСС — частота сердечных сокращений в тот же момент времени; VO₂/ЧСС — потребление кислорода в пересчете на одно сердечное сокращение (кислородный пульс нагрузки); C_AO₂ — содержание кислорода в артериальной крови; C_VO₂ — содержание кислорода в смешанной венозной крови.

Кислородный пульс нагрузки (VO₂/ЧСС), таким образом, возрастает прямо пропорционально ударному объему в процессе нагрузки. Однако в его величину вносит вклад и способность тканей экстрагировать O₂, отражающаяся в величине артериовенозной (АВ) разницы по кислороду (C_AO₂–C_VO₂).

В настоящем исследовании на фоне отсутствия достоверной динамики пиковой ЧСС в основной и контрольной группах была зафиксирована достоверная положительная динамика кислородного пульса нагрузки в основной группе. Этот факт можно расценить как позитивную тенденцию в отношении улучшения кислородотранспортной функции сердечно-сосудистой системы (табл. 3).

Таблица 3. Динамика пиковых показателей сердечной деятельности в процессе мануально-физической коррекции (метод А.Ю. Шишонина)

Примечание. ЧСС_peak — пиковая частота сердечных сокращений в тесте; VO₂/ЧСС_peak — пиковый (максимальный) кислородный пульс нагрузки; САД_peak — пиковые значения систолического артериального давления в тесте; ДАД_peak — пиковые значения диастолического артериального давления в тесте. * — p<0,05; ** — p<0,001.

Также отмечалось снижение выраженности гипертензинзивной реакции в нагрузочном тесте.

Следующим шагом была оценка порога анаэробного обмена (ПАНО, англ. anaerobic threshold, АТ), или параметра «аэробной эффективности». Известно, что уровень ПАНО определяет присоединение анаэробного метаболизма при недостаточной эффективности процессов аэробного энергообеспечения, недостаточных для удовлетворения текущего «энергозапроса».

На газоаналитических кривых наступление уровня ПАНО отображается их «изломом», образующимся вследствие появления так называемого буферного (неметаболического) CO₂, дополняющего уже имеющийся метаболический CO₂ цикла аэробного энергообеспечения (цикл Кребса). Основным в диагностическом плане является «излом» кривой дыхательного эквивалента по кислороду (VE/VO₂), называемый также первым «вентиляторным порогом» В случае затруднений в определении точки излома использовали критерий «перекреста» — точку пересечения кривой потребления O₂ и экскреции CO₂ в момент, когда уровень выделяемого CO₂ начинает превосходить уровень потребляемого O₂.

Если показатели «аэробной мощности» имели недостоверную динамику в процессе терапии, то показатели аэробной эффективности в основной группе значимо возрастали. Так, показатель потребления кислорода на уровне ПАНО (VO_2ПАНО) становился выше в процессе мануально-физической коррекции по А.Ю. Шишонину.

Сам уровень ПАНО достоверно смещался ближе к уровню VO_2peak, приближаясь к цифре 85% от пикового значения потребления кислорода в тесте. Изначально этот показатель находился на уровне чуть более 70%. Подобная динамика характера для процессов улучшения аэробной трофики тканей на фоне изначально высокой удельной доли анаэробного метаболизма (табл. 4).

Таблица 4. Динамика показателей «аэробной эффективности» в процессе мануально-физической коррекции (метод А.Ю. Шишонина)

Примечание. VO_2ПАНО — потребление кислорода на уровне порога анаэробного обмена; ЧСС_ПАНО — частота сердечных сокращений на уровне порога анаэробного обмена; VO_2peak — пиковое потребление кислорода в тесте. * — p<0,001

Следует отметить, что показатель ЧСС на уровне ПАНО оставался практически на одном уровне. Таким образом, в увеличении доли аэробного метаболизма сыграло в большей степени возрастание инотропии миокарда и увеличение способности тканей экстрагировать O₂.

Заключение

Применение метода мануально-физической коррекции А.Ю. Шишонина оказывает влияние на кислородный метаболизм, преимущественно через улучшение аэробной эффективности процессов энергообеспечения, улучшение сердечно-сосудистого комплаенса и снижение выраженности гипертензивных реакций на физическую нагрузку.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.