Артериальный ишемический инсульт (ИИ) у детей, несмотря на редкость, является одной из серьезных социально значимых проблем. В структуре заболевания особое место занимает ИИ у детей с кардиальной патологией, при которой ведущим механизмом является кардиоэмболия. Частота встречаемости ИИ у пациентов с болезнями сердца составляет 132 случая на 100 000 больных в год [1], что существенно выше общепопуляционного показателя (2—8 случаев на 100 000 детей в год [2—4]). Среди больных с ИИ доля кардиоэмболического инсульта (КЭИ) в свою очередь составляет 10—31% [5—10]. Несмотря на хорошо известную и кажущуюся понятной связь церебральной сосудистой патологии и тяжелых болезней сердца, КЭИ у детей до сих пор является диагностической проблемой. В детском возрасте существует большое число факторов риска ИИ, которые могут выявляться у одного пациента и выступать в качестве возможной причины заболевания. Далеко не во всех случаях удается определить ведущий фактор, в том числе возможную кардиоэмболию. Абсолютных критериев диагностики КЭИ не существует. Признаки, обозначенные в классификации CASCADE в качестве критериев детского КЭИ [11, 12], отражают лишь кардиологический анамнез и некоторые нейровизуализационные симптомы, полученные при обследовании взрослой популяции и экстраполированные на детскую. Клинические особенности заболевания у детей не обсуждаются. Таким образом, формальные критерии диагностики КЭИ у детей нельзя считать исчерпывающими. Этот факт в ряде случаев обусловливает позднее установление диагноза и начало правильной антитромботической терапии [13—16]. Между тем КЭИ является, пожалуй, одним из наиболее тяжелых подтипов ИИ: частота рецидивов достигает 27% [17], смертельные исходы встречаются в 5—28% случаев, а остаточный неврологический дефицит регистрируется у 75—87% больных [18]. Соответственно, своевременная диагностика детского КЭИ имеет особую актуальность.

Цель исследования — изучение клинических и нейровизуализационных признаков КЭИ у детей.

Исследование выполнено на кафедре неврологии детского возраста ФГБОУ ДПО РМАНПО на базе неврологических отделений ГБУЗ ДГКБ им. З.А. Башляевой и ГБУЗ ДГКБ им. Г.Н. Сперанского Департамента здравоохранения Москвы. Из 100 больных в возрасте от 1 мес до 15 лет, перенесших ИИ, были отобраны 10 пациентов (5 мальчиков и 5 девочек) с КЭИ, которые составили основную (1-ю) группу. Из них 8 детей соответствовали критериям CASCADE для диагностики КЭИ [11, 12] (табл. 1). Не удовлетворяли критериям CASCADE два пациента, однако по совокупности данных наиболее вероятным механизмом развития ИИ у них была признана кардиоэмболия, что также явилось критерием включения. Так, у одной пациентки с рестриктивной кардиомиопатией (формально по CASCADE не считается источником кардиальной эмболии высокого риска) имело место расширение левого предсердия и формирование в нем тромба. У другого пациента (15 лет) КЭИ был диагностирован ретроспективно на основании отсутствия других факторов риска, обнаружения на МРТ небольшого очага ранее перенесенного инфаркта, операции на сердце, выполненной в возрасте 11 мес, и однократного фокального судорожного приступа, клинически соответствующего локализации инфаркта, на 5-е сутки после операции. Таким образом, в проведенном исследовании доля КЭИ в структуре ИИ составила 10%. В группу сравнения (2-ю) вошли 90 детей с другими типами инсульта.

У всех больных анализировали: демографические показатели (возраст, пол), факторы риска ИИ, клинические симптомы и результаты нейровизуализации в дебюте и при катамнестическом наблюдении.

Тяжесть клинических симптомов в дебюте оценивали при помощи педиатрической модификации шкалы инсульта Института национального здоровья США — PedNIHSS [19]. Интерпретацию результатов PedNIHSS осуществляли по следующим критериям: 1—4 балла — легкий инсульт, 5—15 баллов — инсульт средней степени тяжести, 16—20 баллов — умеренно-тяжелый инсульт, 21—42 балла — тяжелый инсульт [20].

Нейровизуализационные признаки оценивали при помощи КТ, МРТ головного мозга и магнитно-резонансной ангиографии (МРА) церебральных артерий. Верификация И.И. при помощи только КТ в основной группе выполнена у 3 детей, только МРТ — у 2, КТ и МРТ — у 5; в группе сравнения — у 7 34, и 49 детей соответственно. Нейровизуализация в пределах 1 мес после дебюта инсульта была выполнена у 5 детей основной группы и у 38 больных группы сравнения. МРА в течение 1-го месяца проведена у 2 пациентов основной группы и у 34 — группы сравнения. МРА в катамнезе — у 5 и 60 детей соответственно. Исследовали топографию инфарктов мозга, наличие геморрагической трансформации инфаркта (ГТИ), признаки и локализацию церебральной артериопатии (ЦА) — выявляющиеся на МРА признаки стеноза/окклюзии церебральных артерий. Отдельно у всех пациентов изучали данные ультразвукового исследования сердца в постинсультном периоде на предмет выявления тромба.

Катамнестическое наблюдение длительностью от 2 мес до 14 лет было проведено у всех больных основной группы и у 60 больных группы сравнения. За конечную точку в исследовании принимали: смертельный исход, повторный инсульт и выраженность остаточной неврологической симптоматики, измеряемой по шкале Paediatric Stroke Outcome Measure (PSOM) [18, 21]. При общей оценке PSOM 0 баллов исход интерпретировали как благоприятный; менее 2 баллов — как относительно благоприятный; более 2 баллов — как неблагоприятный. При повторном инсульте или в случае смерти пациента исход расценивался как крайне неблагоприятный. Под повторным инсультом понимали выявляемый нейровизуализационно за период катамнестического наблюдения инфаркт мозга независимо от наличия или отсутствия его клинических проявлений.

Статистический анализ данных проводили при помощи программы Statistica for Windows. Для получения описательных характеристик изучаемых переменных применяли методы описательной статистики. Статистическая значимость (р) различий между сравниваемыми категоризованными данными вычисляли при помощи точного теста Фишера, между некатегоризованными данными — методом Вилкоксона (Манна—Уитни). Для определения связи между изучаемыми признаками использовали регрессионный анализ.

Как показал анализ демографических показателей, факторов риска и клинической картины в основной группе, средний возраст детей составил 3,5±3,5 года, в качестве источника кардиальной эмболии у одной пациентки выступала рестриктивная кардиомиопатия, сопровождавшаяся тромбообразованием в левом предсердии. У остальных 9 пациентов ИИ развился после кардиохирургического вмешательства (КХВ). У 7 больных срок между операцией на сердце и КЭИ не превышал 1 мес; в 2 случаях инсульт развился через несколько лет после КХВ: в одном — через 4 года после вмешательства развился эндокардит, в другом — порок сердца не был скорректирован полностью и сохранялись условия для кардиоэмболии (дефект межжелудочковой перегородки). Коморбидные состояния были выявлены у 3 больных: в одном случае у пациентки после радиочастотной катетерной абляции эктопических очагов желудочковой тахикардии отмечались железодефицитная анемия и тяжелая инфекция в виде абсцедирования мягких тканей в месте пункции бедренной артерии; в другом — сопутствующим заболеванием был синдром Дауна; в третьем — делеция длинного плеча 22 хромосомы. У 5 пациентов, обследованных на предмет гиперкоагуляционного состояния, патологии не выявили.

Клинический дебют инсульта двигательными нарушениями в виде гемипареза был представлен у 6 (60%) больных, тетрапареза — у 2 (20%), пареза лицевой мускулатуры — у 7 (70%); чувствительными нарушениями в виде гемигипестезии — у 8 (80%), пространственного игнорирования — у 8 (80%), нарушения полей зрения — у 3 (30%); речевыми расстройствами в виде афазии — у 9 (90%) и дизартрии — у 8 (80%). Общемозговая симптоматика в дебюте КЭИ проявлялась снижением уровня бодрствования у всех пациентов, в том числе комой — у 3 (30%), судорогами — у 7 (70%), рвотой — у 4 (40%), диффузной головной болью — у 2 (20%). Данные о темпах развития симптоматики известны в отношении 7 пациентов, у которых нарастание неврологического дефицита до максимального уровня происходило в пределах 5 мин. Выраженность симптоматики в остром периоде КЭИ при оценке по шкале pedNIHSS варьировала от 3 до 35 баллов (в среднем 18,4±9,34 балла). У 8 (80%) пациентов она была выше 15 баллов, что соответствовало умеренно тяжелому и тяжелому инсульту. Начало восстановления неврологического дефицита в течение 1-го часа после развития инсульта отмечено у 2 (20%) больных. При сравнении демографических данных обнаружили, что возраст дебюта заболевания у больных КЭИ был в 1,46 раза меньше, чем у пациентов с другими подтипами ИИ: 3,5±3,5 года против 5,11±4,2 года (p=0,25). Спектр клинических проявлений острого периода инсульта у пациентов обеих групп достоверно не различался. Однако тяжесть неврологического дефицита была значимо более выраженной при КЭИ (18,4±9,34 балла против 12,26±6,28 балла; p=0,0065). В основной группе достоверно чаще наблюдали сверхострое нарастание неврологического дефицита (100% случаев против 6,76% случаев; p=0,0002) и тенденцию к более частой встречаемости феномена быстрого восстановления (20% против 3,7%; p=0,1). Различия в клинической картине дебюта инсульта между больными КЭИ и пациентами с другими подтипами ИИ представлены на рис. 1.

По результатам изучения данных нейровизуализации в основной группе у 6 больных были обширные инфаркты мозга с вовлечением базальных ядер, внутренней капсулы, белого вещества и церебральной коры, у 2 больных инфаркт затрагивал церебральную кору и подлежащее белое вещество, у 1 — кору с одной стороны и базальные ядра с другой стороны; у 1 пациента отмечалось только повреждение коры. В 9 (90%) случаях страдала только каротидная система. У 1 пациентки имело место сочетанное поражение переднего и заднего бассейнов кровоснабжения. Многоочаговое поражение мозга выявили у 3 пациентов. У 9 (90%) детей инсульт изначально был унилатеральным, чаще отмечалось поражение левого полушария — в 7 (70%) случаях. Для оценки наличия и выраженности ГТИ анализировали данные нейровизуализации больных, у которых исследование было выполнено в пределах 1 мес после дебюта ИИ (n=5). Признаки ГТИ обнаружили у 3 пациентов. МРА в дебюте КЭИ была выполнена у 2 больных: в одном случае исследование проведено на 8-е сутки инсульта, выявлены неравномерность просвета и сужение внутренней сонной артерии, окклюзия М1-сегмента средней мозговой артерии; в другом — исследование проведено на 27-е сутки, патологии не отмечено. МРА в последующем была выполнена у 5 больных с КЭИ, из которых у 3 пациентов с исходно обширными инфарктами мозгового вещества отмечено обеднение сосудистого рисунка без признаков ЦА, у 2 — архитектоника сосудистого русла соответствовала норме. При сравнении данных нейровизуализации не выявили значимых различий между пациентами с КЭИ и другими типами ИИ, что может быть связано с низкой статистической мощностью исследования. Вместе с тем было обнаружено отсутствие при КЭИ исключительно подкорковых очагов и преобладание обширных инфарктов с вовлечением коры подлежащего белого вещества и подкорковых ядер. При катамнестическом наблюдении признаки ЦА отсутствовали у всех больных с КЭИ, в то время как в группе сравнения ЦА не выявлялась только у 48,98% пациентов. Различия в локализации инфарктов мозга и в частоте обнаружения ЦА в катамнезе у пациентов обеих групп представлены на рис. 2.

Данные эхокардиографии были доступны для 9 больных основной группы и 73 группы сравнения. В группе сравнения не выявлено признаков кардиальных источников эмболии. При КЭИ в 2 случаях обнаруживали эхопризнаки тромба в левых полостях сердца: у одного пациента на 15-й день после инсульта, у другого — на 18-й; в обоих случаях впоследствии наступил летальный исход.

При катамнестическом наблюдении в основной группе очаговая неврологическая симптоматика сохранялась у 9 (90%) пациентов. Чаще всего выявлялись нарушение экспрессивной речи и гемипарез — у 8 (80%) больных. У 6 (60%) детей сохранялось нарушение понимания речи и у 4 (40%) — отмечались поведенческие и когнитивные расстройства. Оценка исхода инсульта по шкале PSOM варьировала от 0 до 5 баллов (в среднем 2,4±1,5 балла). Благоприятный исход без какого-либо неврологического дефицита отмечен у 1 пациента, относительно благоприятный исход с частичным ограничением функций — у 2. Неблагоприятный исход наблюдался у 3 больных, крайне неблагоприятный — у 4 пациентов, у которых в одном случае отмечали рецидив КЭИ и летальный исход, связанный с течением эндокардита; во втором — развитие двух повторных инсультов; в третьем — повторный, клинически немой инфаркт; в четвертом случае рецидивов инсульта не было, смерть наступила в результате прогрессирования кардиомиопатии.

Таким образом, частота повторных КЭИ составила 30%, частота фатальных исходов — 20%. При сравнении исходов в 1-й и 2-й группах был обнаружен ряд различий. Так, общая оценка по шкале PSOM в 1-й группе была в 2,61 раза выше, чем во 2-й (2,4±1,5 балла против 0,92±1,1 балла; p=0,0004). В 1-й группе достоверно чаще выявлялись нарушения экспрессивной речи (80,0% против 16,3%; p=0,0074), имелась тенденция к более частым расстройствам импрессивной речи (60,0% против 17,7%; p=0,07). Смертельные исходы наблюдались только у больных 1-й группы. У пациентов 1-й группы (больные КЭИ) рецидивы инсульта отмечались в 2 раза чаще, чем во 2-й группе (30,00% против 14,5%; р=0,39), а любые события, обеспечивающие трактовку исхода как крайне неблагоприятного, — в 4,14 раза чаще, чем во 2-й группе (60% против 14,5%; p=0,023%). Различия в исходе инсульта между больными КЭИ и другими типами ИИ представлены на рис. 3.

Таким образом, у подавляющего большинства больных развитие КЭИ было связано с КХВ. Наибольший риск кардиоэмболии наблюдался в течение 1-го месяца после операции. Клиническая симптоматика отражала внезапность окклюзии церебрального сосуда, характерную для эмболического генеза заболевания, и обширность повреждения мозга. Выраженность неврологического дефицита в дебюте КЭИ, как правило, соответствовала среднетяжелой и тяжелой степени. При нейровизуализации у больных КЭИ выявлялись в основном обширные инфаркты преимущественно в каротидной системе. Результаты МРА варьировали от выявления признаков стеноза и окклюзии церебральной артерии тромбоэмболом в первые дни КЭИ до нормы по прошествии 3 нед и более. Прогноз КЭИ чаще всего неблагоприятный либо даже крайне неблагоприятный из-за наличия выраженного остаточного неврологического дефицита, в связи с чем ожидаемы повторные инсульты и смертельный исход.

Для определения диагностических критериев КЭИ был проведен регрессионный анализ. В многофакторную регрессионную модель включили все изученные показатели. Значимыми факторами оказались: 1) возраст до 2 лет; 2) нарастание неврологического дефицита до максимума в пределах 5 мин; 3) значения в дебюте КЭИ по PedNIHSS более 15 баллов; 4) феномен быстрого восстановления; 5) сохранение речевых нарушений в отдаленном периоде; 6) значения по шкале PSOM более 2 баллов; 7) летальный исход. Ввиду того что в процессе процедуры пошагового анализа имела место утрата статистической значимости критериев CASCADE, для их оценки отдельно сформировали модель без учета всех других признаков, оставив только упоминаемые в классификации поражение более 1 артериальной территории, большой инфаркт и ГТИ. Значимость для КЭИ сохранили два последних признака, так как, несмотря на то что каждый из них слабо коррелировал с фактом кардиоэмболии, их наличие достоверно связано с КЭИ. Результаты многофакторного регрессионного анализа представлены в табл. 2.

Следует отметить, что исследование имеет серьезные ограничения, а именно — низкую статистическую мощность и далеко не полный спектр кардиологической патологии как причины КЭИ. Вероятно, это связано с тем, что клинические базы, на которых проводился набор пациентов, имеют неврологический профиль, в то время как большинство больных с тяжелой патологией сердца и КЭИ наблюдаются в специализированных кардиологических центрах. Частота КЭИ в структуре ИИ, по данным исследования, оказалась относительно невелика и составила 10%. Несмотря на относительную редкость, этот патогенетический подтип ИИ вызывает не менее значимое, чем другие подтипы ИИ, нарушение неврологических функций как в дебюте, так и в отдаленном периоде. Оценка выше 15 баллов по шкале PedNIHSS, отражающая значительную тяжесть острого периода, оказалась характерным для КЭИ признаком. К настоящему времени опубликована единственная работа, в которой использовалась шкала PedNIHSS при КЭИ и с которой можно сравнить результаты исследования. Ее авторы также указывают на высокую тяжесть симптомов заболевания в дебюте.

Одна из особенностей КЭИ — дебют у пациентов в раннем возрасте, что было отмечено и в других исследованиях [5, 18]. Данный факт можно связать с тем, что в большинстве случаев детский КЭИ ассоциирован с КХВ, которое в свою очередь проводится в течение первых лет жизни. Как для детского, так и для взрослого КЭИ характерны внезапное развитие неврологического дефицита и углубление его до максимального уровня за короткое время, что вызвано внезапной окклюзией церебрального сосуда эмболом. У взрослых подобные осложения встречаются в 47—74% [21, 22], у детей исследованной когорты — в 100%. По данным многофакторного регрессионного анализа, связь быстрого нарастания неврологического дефицита с наличием кардиоэмболии оказалась сильной и достоверной, что дает основание рассматривать ее как критерий детского КЭИ. Еще одним характерным признаком КЭИ считается снижение уровня бодрствования в дебюте, регистрирующееся у 19—31% взрослых больных [21, 22]. По данным исследования, представленного в настоящей работе, нарушение сознания выявлялось у всех пациентов с КЭИ. Частота этого признака недостоверно преобладала у больных КЭИ по сравнению с больными группы сравнения, что позволяет расценивать его скорее как симптом, характерный для ИИ в детском возрасте. Следующей характерной чертой КЭИ у взрослых признается потенциальная возможность быстрой редукции симптомов. В течение первого часа может начинаться восстановление, что получило в англоязычной литературе специальный термин «spectacular shrinking syndrome» (SSS). SSS связывают с миграцией эмбола в дистальном направлении и спонтанной реканализацией окклюзированного сосуда [23, 24]. Синдром наблюдают у 4—12% взрослых больных. У детей, включенных в исследование, этот признак выявлялся более часто — в 20% случаев. В результате многофакторного регрессионного анализа связь SSS с фактом кардиоэмболии была подтверждена, что позволяет расценивать его в качестве патогномоничного признака детского КЭИ. Для дебюта КЭИ у взрослых характерны такие клинические симптомы, как дефект полей зрения, пространственное игнорирование и афазия [25—27]. Замечено, что эти признаки при КЭИ выявляются значительно чаще, чем при атеротромботическом И.И. Данные настоящих наблюдений этому не противоречат, однако статистически достоверной разницы в частоте встречаемости симптомов между больными КЭИ и больными с другими патогенетическими подтипами детского ИИ, как и достоверной связи признаков с фактом кардиоэмболии выявлено не было. В целом спектр клинических проявлений КЭИ был сопоставим с таковым при других патогенетических подтипах ИИ, чего нельзя сказать в отношении тяжести неврологического дефицита.

Важная информация, касающаяся клинических критериев диагностики детского КЭИ, была получена при катамнестическом наблюдении. Выявили, что в отдаленном периоде заболевания ожидаемы выраженные речевые нарушения и тяжелый неврологический дефицит со значимыми функциональными ограничениями (значения по шкале PSOM более 2 баллов у 30% больных). Полученные данные сопоставимы с результатами исследования M. Ziesmann и соавт. [18], в котором значения более 2 баллов по шкале PSOM регистрировались у 35,3% пациентов. Однако преобладания левополушарного повреждения над правополушарным авторами не отмечено, в отличие от настоящего исследования, где наблюдали сохраняющиеся речевые расстройства, которые указывают на высокую частоту левополушарных КЭИ в детской группе. Этот факт свидетельствует о невысокой статистической мощности обоих исследований и переводит речевые расстройства в относительный признак, а также обусловливает необходимость проведения дополнительных исследований.

У взрослых пациентов КЭИ признается самым тяжелым типом инсультов ввиду высокой частоты смертельных исходов в остром периоде заболевания [26]. На госпитальном этапе смертность при КЭИ составляет 27,3%, в то время как при лакунарном инсульте — 0,8%, а при атеротромботическом — 21,7%. Около 40% летальных исходов взрослого КЭИ связаны с неврологическими причинами [26]. Данные, касающиеся исходов детского КЭИ, ограничены. В исследовании М. Ziesmann и соавт. [18] сообщается о 12% смертельных исходов, связанных с инсультом (но не с болезнью сердца) и наступивших по прошествии острого периода, в исследовании М. Dowling и соавт. [5] — о 6,3% летальных исходов, наступивших в остром периоде. По нашим данным, летальный исход у 20% больных с КЭИ наступил по прошествии острого периода заболевания. Летальные исходы были обусловлены не неврологическими причинами, а текущим кардиологическим заболеванием.

Разница в результатах исследований обусловлена малой выборкой пациентов, в связи с чем данные нуждаются в уточнении и доработке.

До настоящего времени не вполне ясной остается важность проведения эхокардиографии даже у взрослых в постинсультном периоде при болезнях сердца с целью выявления тромбообразования в полостях сердца. В Руководстве Европейской организации инсульта (2008) рекомендуется проводить эхокардиографию у отдельных пациентов с инсультом. Американская ассоциация инсульта (2007) не предлагает конкретных рекомендаций по этому вопросу [28, 29]. Известно, что более эффективна трансэзофагеальная эхокардиография, позволяющая идентифицировать источник кардиоэмболии в 50% случаев, в то время как успешность трансторакальной эхокардиографии без контрастирования составляет 10% [30, 31]. У детей эффективность эхокардиографии не установлена, однако известно, что обнаружение тромба в полостях сердца после перенесенного инсульта является крайне редкой находкой [9]. Между тем в исследовании, проведенном на малочисленной когорте больных с КЭИ, внутрисердечное тромбообразование в постинсультном периоде выявили у ¼ пациентов. Представляется интересным тот факт, что тромб обнаружили по прошествии некоторого времени после инсульта. Соответственно, отсутствие эхокардиографических признаков внутрисердечного тромбообразования в первые постинсультные дни является показателем отсутствия источника кардиоэмболии. Следовательно, при подозрении на КЭИ эхокардиографическое исследование должно проводиться несколько раз в течение первого месяца после начала заболевания.

У взрослых при установлении диагноза КЭИ существенная роль отводится нейровизуализации. Так, признаками, свидетельствующими в пользу КЭИ, считаются инфаркты в различных артериальных территориях, ГТИ и гиперденсивный сигнал от церебральной артерии на КТ при отсутствии артериопатии [32]. Последний признак у обследуемых детей не наблюдали. В классификации CASCADE, где первые два признака представлены в качестве критериев диагностики КЭИ, он также не упоминается; указывается также, что инфаркт может иметь крупные размеры [11]. Действительно, в силу значительного размера кардиальный эмбол может вызывать окклюзию крупной церебральной артерии, что приводит к обширному инфаркту, а при фрагментации эмбола наблюдаются множественные окклюзии, приводящие к инфарктам в различных артериальных территориях преимущественно каротидных систем [33—35]. Множественные инфаркты в группе КЭИ выявили у 30% обследуемых детей (в исследовании М. Ziesmann и соавт. [18]— у 52,9%). Однако крупные инфаркты и вовлечение разных артериальных территорий встречались и при других подтипах ИИ; достоверного преобладания данных признаков у больных основной группы не обнаружили. Частота ГТИ — другого важного нейровизуализационного признака КЭИ — достигает у взрослых 71%. В целом 95% ГТИ вызваны именно кардиоэмболией [26]. Механизм ГТИ связывают с гиперперфузионным синдромом, который возникает вследствие фрагментации тромба и разрешения исходного вазоспазма в зоне ишемии, в результате чего становится возможным кровенаполнение ранее окклюзированного сосуда и проникновение крови в зону пенумбры через ставшую порозной сосудистую стенку [26]. При детских КЭИ ГТИ встречается значительно реже, чем у взрослых — в 15—29% случаев [5, 18]. У детей основной группы частота ГТИ составила 60%, однако малое число больных не позволяет однозначно трактовать данный результат. ГТИ наблюдали (хотя и с меньшей частотой) и при других подтипах ИИ, что и обусловило отсутствие ее связи с КЭИ в многофакторной модели регрессионного анализа.

Результаты проведенного исследования свидетельствуют, что критерии диагностики КЭИ CASCADE не могут быть признаны оптимальными. Возможно, одной из причин их недостаточной эффективности является ориентированность только на нейровизуализационные признаки. Недостаточная мощность исследования не позволяет опровергнуть авторитетное мнение экспертов. Тем не менее диагностическая ценность модели оказалась сопоставимой с ценностью модели CASCADE. Поэтому, с практической точки зрения, выявленные в исследовании характерные для КЭИ признаки целесообразно принимать во внимание как дополнение к критериям CASCADE.

Таким образом, в настоящем исследовании установлены клинические признаки, которые даже в отсутствии адекватной нейровизуализации позволяют предположить наличие КЭИ при заболеваниях сердца, потенциально являющемся значимым фактором риска кардиоэмболии. Такими признаками являются: дебют заболевания в раннем возрасте, острое развитие и углубление неврологического дефицита до максимального уровня в течение первых 5 мин, выраженная тяжесть острого периода (значения по шкале PedNIHSS более 15 баллов), раннее начало восстановления неврологических функций, значимый остаточный неврологический дефицит (значения по шкале PSOM более 2 баллов). Данные признаки целесообразно использовать как дополнение к критериям CASCADE при диагностике КЭИ у детей.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.