Основным проявлением диссекции внутренней сонной (ВСА) и позвоночной (ПА) артерий является нарушение мозгового кровообращения [1—4]. Изолированная шейная/головная боль как единственное проявление диссекции ВСА/ПА встречается реже и из-за недостаточной освещенности в литературе мало известна неврологам, в связи с чем ее диагностика обычно затруднена. Наибольшее число больных с диссекцией ВСА/ПА и изолированной шейной/головной болью описано в 2006 г. M. Arnold и соавт. [5] — 20 и в 2012 г. H. Maruyamha и соавт. [6] — 7. В остальных немногочисленных зарубежных публикациях сообщается об 1—2 пациентах [7—13]. В отечественной литературе посвященные этой проблеме публикации отсутствуют. Вместе с тем она является весьма актуальной, учитывая, как правило, молодой, трудоспособный возраст больных, потенциальную опасность развития ишемического инсульта, трудности диагностики и дифференциального диагноза.

Цель настоящей работы — проанализировать клинические и нейровизуализационные данные больных с диссекцией ВСА и ПА, единственным клиническим проявлением которой была головная и/или шейная боль.

В течение 2000—2013 гг. мы обследовали 161 больного, 77 мужчин, 84 женщины (средний возраст — 37,4±4,99 года) с диссекцией ВСА (89 больных), ПА (67) или их сочетанием (5). Среди них было 33 (21%) больных с изолированным болевым синдромом и следующей локализацией диссекции: ВСА — 8 больных, ПА — 24, сочетанное поражение ВСА и обеих ПА — 1.

Среди 33 больных с изолированным болевым синдромом при диссекции ВСА/ПА было 28 (85%) женщин и 5 (15%) мужчин, средний возраст которых составил 37,3±7,4 года. Больные с диссекцией ПА были моложе (36,7±7,6 года), чем с диссекцией ВСА (38,9±7,8 года) и среди них было больше женщин (92% против 63%). Различия не достигали степени достоверности (p>0,05).

Частота изолированного болевого синдрома при диссекции ПА была больше (24 (36%) из 67 больных), чем ВСА (8 (9%) из 89 больных) или их сочетанном поражении (1 (20%) из 5 больных). У всех больных с изолированным болевым синдромом анализировали клиническую картину заболевания, оценивали локализацию, характер, интенсивность, темп начала и продолжительность головной/шейной боли, наличие провоцирующих факторов, проводили неврологический осмотр и магнитно-резонансную томографию (МРТ) головы и шеи. МРТ головного мозга выполняли в стандартных режимах, МРТ шеи — режимах Т1 и Т2 с подавлением сигнала от жировой ткани (Т1 f-s, T2 f-s) в коронарной и аксиальной проекциях, а также в режиме 3D TOF МР-ангиографии (МРА). Наличие диссекции подтверждали обнаружением интрамуральной гематомы (ИМГ), а также таких характерных для диссекции ангиографических признаков, как пролонгированный равномерный или неравномерный стеноз, конусообразное предокклюзионное сужение артерии, двойной просвет.

Количественные данные описывали средним и стандартным отклонением. Статистическую значимость оценивали с помощью двустороннего критерия Стьюдента. Качественные данные описывали, используя абсолютные и относительные частоты (%). Сравнение групп по качественным признакам проводили с помощью двустороннего критерия Фишера. Результаты считали статистически значимыми при p<0,05. Расчеты проводили с использованием программы Statistica 8.0 («Statsoft», США).

Результаты нейровизуализационного исследования представлены в табл. 1 и на рис. 1 и 2. У 22 (67%) из 33 больных диссекция происходила в одной артерии (ВСА или ПА). В 11 (33%) случаях поражались обе ПА у 9 (27%) больных, обе ВСА — у 1 (3%), обе ПА и одна ВСА — у 1 (3%). Двустороннее поражение чаще наблюдалось среди больных с диссекцией ПА — у 9 (37%), чем ВСА — у 1 (12%) (p>0,05). У 4 из 11 больных с двусторонней диссекцией поражение одной из артерий было клинически асимптомным (ПА — у 3, ВСА — у 1), у остальных 7 диссекция обеих артерий была клинически значимой и согласно клиническим данным развивалась одновременно (ПА — у 3) или с интервалом от 2 до 28 дней (ПА — у 3 и ВСА — у 1). Диссекция большинства артерий происходила на экстракраниальном уровне — 38 (85%) из 45 расслоенных артерий, реже вовлекались экстра- и интракраниальный отделы — 6 (13%) или только интракраниальный — 1 (2%). В большинстве случаев ИМГ приводила к стенозу просвета артерии — 41 (91%) артерия, реже — к окклюзии — 2 (4,5%), или развитию двойного просвета — 2 (4,5%). Двойной просвет в обоих случаях формировался при диссекции П.А. Расслаивающая аневризма была обнаружена в 8% (4 артерии) случаев. Статистически значимые различия между нейровизуализационными параметрами у больных с диссекцией ПА и ВСА отсутствовали.

У 18 (55%) больных диссекция провоцировалась различными факторами, причем у 8 (24%) отмечалось сочетание нескольких предрасполагающих/провоцирующих факторов, что чаще встречалось при диссекции ВСА (50%), чем ПА (17%) (р=0,07) (табл. 2). Наиболее частым (12 (36%) больных) провоцирующим фактором диссекции артерий были движения в шее, нахождение головы в повернутом/согнутом положении, физические нагрузки с напряжением мышц шеи и плечевого пояса. Травма головы, предшествующая инфекция, прием контрацептивов, диета с ограничением белковой пищи встречались реже (6—21%). Статистически значимые отличия касались только контрацептивов, которые принимали 2 (40%) из 5 женщин с диссекцией ВСА и 1 (5%) из 22 — ПА (р=0,04). Головная боль в анамнезе, считающаяся фактором риска развития диссекции, имелась у 21 (64%) больного, причем несколько чаще, но статистически не значимо (р=0,03) — у больных с диссекцией ПА (67%), чем ВСА (50%). У 9 (27%) больных головная боль соответствовала критериям мигрени: без ауры (15%), с аурой (6%) или сочетанию двух видов мигрени (6%). Мигрень в анамнезе имелась только у больных с диссекцией ПА (9 (37%) больных) и ни у кого из 8 больных — ВСА (p<0,05). У 12 (36%) больных анамнестическая головная боль соответствовала критериям эпизодической головной боли напряжения. Мигренеподобная головная боль (пульсирующая, усиливающаяся при движении, но не сопровождающаяся фото-фонофобией), отмечалась у 3 (9%) больных. Сочетание нескольких видов головной боли наблюдалось у 4 (12%) больных. Возраст больных при начале анамнестической головной боли колебался от 8 лет до 41 года (средний — 22,3±10,8 года). Больные с головной болью в анамнезе и без нее статистически значимо не отличались друг от друга (табл. 3).

У большинства больных с диссекцией ПА (19 (79%) из 24) и ВСА (6 (75%) из 8 больных), а также у больной с сочетанным поражением ВСА и ПА наблюдалось сочетание головной и шейной боли. При диссекции ПА у 10 (53%) из 19 больных первой появлялась шейная боль, к которой через разное время (от 8 ч до 18 дней, среднее — 4,6±8,4 дня) присоединялась головная боль. У 8 (42%) из 19 больных шейная и головная боль возникала одновременно и лишь в 1 случае первой появлялась головная боль, к которой через несколько часов присоединялась шейная. При диссекции ВСА у 2 (33%) из 6 больных первой появлялась головная боль, к которой через 2—3 дня присоединялась боль в шее; у 3 — шейная и головная боль возникала одновременно и у 1 — дебют был с шейной боли, к которой через несколько часов присоединялась головная. У больной с сочетанной диссекцией ВСА и ПА шейная и головная боль возникали одновременно. Только головная или только шейная боль при диссекции ВСА и ПА отмечались соответственно у 4 (12%) и 3 (9%) больных. Боль в руке и/или надплечье, изредка в ½ грудной клетки наблюдалась у 9 (38%) из 24 больных с диссекцией ПА (у некоторых больных она предшествовала шейной и головной боли) и ни в одном случае — ВСА (р=0,048).

Локализация головной боли (изолированная или сочетанная с шейной) при диссекции ВСА и ПА отличалась. При диссекции ВСА она чаще всего имела преимущественно (5 (62,5%) больных) переднюю локализацию — лоб, висок, область глазницы, иногда — лицо, что редко встречалось при диссекции ПА (2 (8%) больных) (p<0,003). При диссекции ПА головная боль обычно локализовалась в затылочно-теменной области (18 (75%) больных), что не наблюдалось при диссекции ВСА (р<0,0009). Реже боль вовлекала половину головы (2 (8%) больных с диссекцией ПА и 1 (12,5%) — ВСА) или носила общий характер (1 (12,5%) больной с диссекцией ВСА). Головная боль чаще (у 20 (61%) больных) располагалась на стороне расслоенных артерий, тогда как у 10 (30%) — полного соответствия не было: односторонняя диссекция могла сопровождаться двусторонней (спереди или сзади) либо диффузной головной болью.

Локализация шейной боли (изолированная или сочетанная с головной) при диссекции ВСА и ПА также имела некоторые отличия. При диссекции ВСА у 4 (50%) больных она располагалась по переднебоковой поверхности шеи, что не наблюдалось ни у кого из больных с диссекцией ПА (p<0,0009). При диссекции ПА шейная боль, отмечавшаяся у 21 (88%) больного, всегда располагалась сзади. Задняя локализация шейной боли имелась и у 3 (37,5%) больных с диссекцией ВСА (p<0,007). Шейная боль локализовалась в проекции расслоенных артерий у 24 (73%) пациентов, тогда как у 5 (15%) такого соответствия не было: при диссекции одной артерии боль была двусторонней или располагалась на стороне интактной артерии. Несоответствие чаще, но статистически не значимо, наблюдалось при диссекции ВСА — у 3 (37,5%) больных, чем ПА — у 2 (8%).

Темп возникновения боли у всех больных с диссекцией ВСА и 16 (67%) — ПА был острым. У остальных 8 (33%) больных с диссекцией ПА боль нарастала постепенно, в течение нескольких часов. Интенсивность боли 19 (58%) больных оценивали как сильную, 12 (36%) — умеренную и 2 (6%) — легкую. Усиление боли при движении головой отмечали 28 (97%) из 29 больных, которые смогли предоставить эти сведения. Этот симптом отмечался у 3 (75%) из 4 больных с диссекцией ВСА и у 100% — ПА (p<0,05).

У 1 больной с диссекцией обеих ВСА и значительным (11 мм) увеличением диаметра ВСА на уровне ИМГ боль в шейно-затылочной области возникала и усиливалась в положении лежа. Характер боли чаще всего (26 (79%) больных) был давящим, ноющим, сжимающим, тупым. Изолированная пульсирующая боль наблюдалась у 1 (3%) больной, у 6 (18%) — давящая, тупая и пульсирующая боль сочетались. У 1 (3%) больной наряду с тупой имелась стреляющая, режущая боль в шейно-затылочной области. Характерные для мигрени сопутствующие симптомы (фото-фонофобия, тошнота, рвота) при диссекции ВСА и ПА встречались редко (2 (6%) больных). У 10 (30%) больных с диссекцией ПА/ВСА наблюдалось головокружение, у 1 (13%) больного с диссекцией ВСА, приведшей к ее окклюзии на экстра- и интракранальном уровне, отмечались замедление мышления и снижение памяти. У 2 (8%) больных с диссекцией ПА отмечалась заложенность уха, которая ни разу не была выявлена при диссекции ВСА (p<0,05). Течение болевого синдрома у 14 (58%) больных с диссекцией ПА характеризовалось ступенеобразным нарастанием интенсивности боли в течение первых дней, что не наблюдалось при диссекции ВСА (p<0,008). У большинства (6 (75%) из 8) больных с диссекцией ВСА и 9 (38%) — ПА интенсивность боли постепенно уменьшалась. Значительно реже (2 (25%) больных с диссекцией ВСА и 1 (4%) — ПА) боль флюктуировала по своей выраженности. Полностью боль проходила в сроки от 2 дней до 2 мес (в среднем — 31,8 ±15,7 дня). Средняя длительность боли при диссекции ВСА составила 26,4±13,2 дня, ПА — 34,4±16,1 дня.

Принимали анальгетики всего 29 больных (7 — с диссекцией ВСА и 21 — ПА). Хороший эффект этого лечения отметил только 1 пациент с диссекцией П.А. Прием анальгетиков в большинстве (97%) случаев давал кратковременный эффект (4 (57%) больных с диссекцией ВСА и 15 (71%) — ПА) или был неэффективен (3 (43%) больных с диссекцией ВСА и 5 (24%) — ПА).

Частота шейно-головной боли как единственное проявление диссекции ВСА/ПА среди наших больных составила 21%, что превышает данные других авторов — 2,4—16% [5, 6, 14, 15]. По-видимому, это связано с тем, что в последнее время мы стали более насторожены в отношении данной патологи, в связи с чем при остро развившейся шейно-головной боли, устойчивой к приему анальгетиков, стали чаще проводить МРТ шеи, включая режим Т1 f-s, позволяющий визуализировать ИМГ. Косвенным подтверждением служит то, что в наших первоначальных исследованиях [1] частота изолированной боли при диссекции ВСА/ПА составляла 9%.

Частота изолированной боли при диссекции ПА была в 3 раза выше (36%), чем при диссекции ВСА (9%), в связи с чем среди пациентов с изолированной болью преобладали (73%) больные с диссекцией П.А. Это совпадает с данными литературы: у 60—75% больных с изолированной болью при диссекции МАГ имелась диссекция ПА [5, 6]. У 11 (33%) наших больных поражалось более одной артерии. В исcледовании М. Arnold и соавт. [5] доля таких больных составила 25%. Сообщения об отдельных больных c диссекцией более одной артерии при изолированной боли приводят и другие авторы [6, 11]. Развитие диссекции в нескольких артериях клинически указывает на то, что их изменение, предрасполагающее к данной патологии, является распространенным, а не локальным, о чем свидетельствуют и морфологические исследования [16, 17]. При этом диссекция одной из артерий может быть клинически асимптомной (у 3 (27%) из 11 наших больных) или клинически значимой, с манифестацией обеих диссекций одновременно или интервалом до 4 нед. В связи с этим после возникновения диссекции одной артерии для предотвращения рецидива необходимо исключить потенциальные провоцирующие факторы, в первую очередь резкие движения шеей, неудобное положение головы, приводящее к натяжению ПА и ВСА. С этой целью в течение 1 мес или больше после развития диссекции целесообразно использование шейного ортеза.

Возраст наших больных с изолированной болью (37,3±7,4 года) существенно не отличался от такового (39 лет) в европейском исследовании [5], но был значительно меньше, чем у больных, описанных японскими авторами (51 год) [6]. Такие возрастные отличия частично могут быть объяснены генетическими факторами и особенностями питания, влияющими на «прочность» артериальной стенки, а также селекцией больных.

Гендерной особенностью больных с изолированным болевым синдромом было значительное преобладание женщин: их доля в нашем исследовании составила 83%, а в исследовании M. Arnold и соавт. — 70% [5]. Гендерные различия более выражены при диссекции ПА, чем ВСА: доля женщин среди наших больных составила соответственно 92 и 63%. Это предполагает роль женских половых гормонов в развитии изменений сосудистой стенки, определяющих ее слабость и приводящих к диссекции, проявляющейся изолированной болью. Это также косвенно указывает на большую чувствительность к гормональному воздействию стенки ПА, чем ВСА.

Характерной клинической чертой болевого синдрома при диссекции является сочетание шейной и головной боли (включая заглазничную и лицевую), что наблюдалось у 79% наших больных и 60%, описанных M. Arnold и соавт. [5]. Шейная и головная боль часто возникала не одновременно, а с интервалом в несколько дней, что, по-видимому, обусловлено нарастанием ИМГ. Другие типичные черты боли при диссекции ВСА и ПА включали ее острое возникновение — в 76% случаев, непульсирующий характер (давящая, сжимающая, тупая) — в 79%, сильную — в 58% или умеренную — в 36% интенсивность, отсутствие фото-фонофобии и тошноты — в 94%, плохую эффективность анальгетиков (кратковременное уменьшение боли — в 66%, отсутствие эффекта — в 31%). Большинство из этих черт описывают и другие авторы [5, 6, 11]. Исключение составляет характер головной/шейной боли, который у 65—71% больных является пульсирующим [5, 6]. Дебют и течение боли при диссекции ПА и ВСА имеют некоторые отличия. При диссекции ВСА боль возникала остро, затем уменьшалась или флюктуировала по интенсивности, тогда как при диссекции ПА более чем у 1/3 больных она нарастала постепенно в течение нескольких часов и в последующие дни у 58% ступенеобразно усиливалась, часто после поворотов головы. Такое «прогрессирующее» течение боли при диссекции ПА, по-видимому, обусловлено нарастанием ИМГ, что в свою очередь может быть связано с большей слабостью ее стенки по сравнению со стенкой ВСА. Интенсивность боли была наибольшей в первые дни, полный ее регресс происходил в очень вариабельные сроки: от 2 дней до 2 мес (в среднем — 31,8±15,7 дня). Другие авторы также отмечают широкую вариабельность длительности боли: от 1 дня до 3 мес [6] или от нескольких часов до 35 дней, при средней продолжительности 10—11 дней [5]. Различная длительность болевого периода, очевидно, определяется размером ИМГ.

Локализация боли при диссекции ВСА и ПА также имеет отличия: для диссекции ВСА характерна боль в передних отделах головы — лоб, виски, заглазничная область (62,5%) и по переднебоковой поверхности шеи (50%), тогда как для диссекции ПА — в затылочно-теменной области (79%) и по задней поверхности шеи (83%). На эти особенности обращают внимание и другие авторы [6, 18]. Вместе с тем у части наших больных и больных, описанных М. Arnold и соавт. [5], локализация боли не соответствовала проекции расслоенных артерий. Это предполагает, что раздражение болевых рецепторов стенки ВСА/ПА под действием ИМГ не является единственным механизмом возникновения боли. Так, боль в лобной области при диссекции ПА, по-видимому, обусловлена анатомическими связями большого затылочного нерва, иннервирующего прекраниальные отделы ПА, и тройничного нерва, иннервирующего ВСА [19]. При диссекции ВСА боль по задней поверхности шеи и переднебоковой поверхности на стороне интактной артерии, очевидно, связана с повышенной гемодинамической нагрузкой на ПА и непораженную ВСА, по которым осуществляется компенсация кровотока в условиях нарастающего стенозирующе-окклюзирующего процесса в расслоенной ВСА. Касаясь механизмов развития боли при диссекции, следует отметить, что боль по задней поверхности шеи при диссекции ПА может быть связана не только с раздражением болевых рецепторов ее стенки, но и ишемией мышц задней поверхности шеи и затылочных нервов, поскольку они кровоснабжаются ветвями ПА, устья которых могут блокироваться ИМГ. С этими механизмами согласуются тупой, давящий характер боли по задней поверхности шеи и ее кратковременное уменьшение после массажа, а также стреляющий (невралгический) характер боли в затылочно-лобной области, уменьшающийся при приеме финлепсина, что отмечалось некоторыми нашими больными. Отметим, что причиной боли в надплечье и руке на стороне расслоенной ПА, имевшейся более чем у 1/3 наших больных, также, по-видимому, была ишемия верхнешейных чувствительных корешков и ишемия мышц. Редкой причиной сильной затылочной боли при диссекции ВСА, возникавшей только в положении лежа и наблюдавшейся у 1 нашей больной, вероятно, была компрессия ветвей затылочного нерва большой по размеру ИМГ (см. рис. 2).

Диссекция ВСА/ПА часто провоцируется различными факторами: травма головы и шеи, движения в шейном отделе позвоночника, предшествующая банальная инфекция и т. д. Их наличие отмечено у 55% наших больных с изолированной болью, что было меньше, чем при диссекции, приводившей к ишемическому инсульту (79%, неопубликованные данные). Такое различие может косвенно указывать на большую выраженность слабости артериальной стенки при диссекции, проявляющейся изолированной болью, чем приводящей к ишемии головного мозга.

Одним из факторов риска развития диссекции ВСА/ПА считается мигрень [3, 4, 20]. Хотя Г.Б. имелась в анамнезе у 64% наших пациентов, только у 37% больных с диссекцией ПА она соответствовала критериям мигрени (с аурой или без нее), что было выше распространенности мигрени в популяции — 15% [21]. Однако P. Silbert и соавт. [14] полагают, что частота мигрени у больных с диссекцией и в популяции существенно не разнится. У остальных наших больных анамнестическая головная боль феноменологически была сходна с эпизодической ГБН или представлена мигренеподобной болью, отличительной чертой которой было отсутствие характерных для мигрени сопутствующих симптомов (фото-фонофобия, тошнота, рвота). Депрессивные черты личности, часто встречающиеся при первичных головных болях, у пациентов с диссекцией отсутствовали. Эти клинические особенности позволяют предполагать, что в генезе анамнестических головных болей у больных с диссекцией чаще всего имеют значение не центральные, а периферические механизмы, связанные со структурными изменениями артериальной стенки, предрасполагающими к диссекции. В связи с этим следует подчеркнуть, что фактором риска развития диссекции может быть не только мигрень, как это отмечается в литературе [3, 4, 20], но и другие виды головной боли.

Развитие изолированной боли без признаков ишемии головного мозга при диссекции ВСА/ПА объясняется в основном двумя причинами: 1) редким формированием окклюзии просвета артерии; 2) обычно экстракраниальной локализацией диссекции, в связи с чем кровоток в бассейне расслоенной артерии хорошо компенсируется по артериям виллизиева круга. Так, в нашем исследовании окклюзия обнаруживалась в 4,5% всех расслоенных артерий (во всех случаях в ВCА), что было несколько реже, чем в исследовании M. Arnold и соавт. [5], — в 12%. Экстракраниальный уровень поражения имелся у 85% наших больных и большинства больных, описанных M. Arnold и соавт. [5]. В отличие от этого среди больных, наблюдавшихся японскими авторами [6], преобладал интракраниальный уровень поражения.

Редкость развития окклюзии ВСА/ПА при их диссекции, проявившейся изолированной болью, позволяет предполагать, что ИМГ преимущественно распространяется в сторону адвентиции, а не локализуется субинтимально. Это может косвенно свидетельствовать о большей слабости средней оболочки артериальной стенки (медия) при диссекции, проявляющейся изолированной болью, чем приводящей к ишемии головного мозга. Ранее такое предположение было сделано нами на основе анализа нейровизуализационных данных у больных с диссекцией ПА: при изолированном болевом синдроме степень стеноза ПА была меньше, а наружный диаметр артерии — больше, чем при диссекции ПА, приведшей к нарушению мозгового кровообращения (НМК) [22].

Морфологические изменения артерий при диссекции ВСА и ПА с изолированной болью не описаны. По-видимому, они сходны таковым при диссекции, послужившей причиной ишемического инсульта с летальным исходом. Особенностью может быть большее изменение медии, поскольку ИМГ, по-видимому, распространяется в сторону адвентиции. Описанные нами ранее морфологические изменения медии при диссекции ВСА, приведшей к ишемическому инсульту, были представлены неправильной ориентировкой миоцитов, участками фиброза, снижением числа эластических волокон, некрозом миоцитов наружного слоя. Во внутренней эластической мембране (ВЭМ) отмечались участки расщепления, истончения, а иногда и полного ее отсутствия [17, 16]. Комплекс этих изменений аналогичен таковому при фиброзно-мышечной дисплазии (ФМД) [23—26]. Известны три морфологических варианта ФМД, впервые описанные при поражении почечных артерий, а позже — магистральных артерий головы. Наиболее частый из них характеризуется преимущественным поражением медии, реже преимущественно поражаются ВЭМ или адвентиция. Нередко отмечается их сочетание [23, 25, 26]. Можно предположить, что ФМД с преимущественным поражением медии приводит к распространению ИМГ в сторону адвентиции и изолированному болевому синдрому, а с преимущественным поражением ВЭМ — к субинтимальной локализации ИМГ и НМК. Следует отметить, что характерный ангиографический признак ФМД — четкообразное изменение артерий — отсутствовал у наших больных, а также некоторых больных с патоморфологически верифицированной ФМД, представленных в литературе [24—27]. Это указывает на необходимость дальнейшей разработки клинико-инструментальных диагностических критериев ФМД, которая, очевидно, часто не распознается, в том числе как причина головной боли. Такая точка зрения высказывается и в обзоре J. Olin и B. Sealove [23]. I. Rinaldi и соавт. [28] придают значение диагностической биопсии височных артерий.

Изменения артериальной стенки в первую очередь медии при диссекции ВСА и ПА, проявляющейся изолированной болью, по-видимому, гормонально опосредованы, так как этот клинический вариант диссекции чаще всего встречается у женщин. При этом изменения стенки ПА, по-видимому, наиболее зависимы от гормонального фона, так как доля женщин при проявившейся изолированной болью диссекции ПА больше (92%), чем ВСА (63%). Одной из причин большей чувствительности ПА, чем ВСА, к половым гормонам может быть их разное эмбриональное происхождение. Все слои стенки ПА происходят из мезодермы, а гладкомышечные клетки, соединительнотканные элементы и перициты стенки ВСА — из плюрипотентных эмбриональных клеток нервного валика (ганглионарная пластинка, neural crest cells) [29]. Еще одной потенциальной причиной большей слабости медии ПА по сравнению с ВСА может быть ее меньшая способность к вазоконстрикции, так как плотность симпатоадреналовых рецепторов в ПА значительно меньше, чем в ВСА [30, 31].

Предположение о большей слабости стенки ПА, чем ВСА, согласуется с тем, что диссекция обеих ПА у наших больных отмечалась чаще (37%), чем обеих ВСА (12,5%). На это косвенно указывает и нарастание боли на протяжении первых дней диссекции ПА.

В заключение, суммируя результаты проведенного исследования, необходимо подчеркнуть, что изолированная шейно-головная боль является одним из клинических проявлений диссекции МАГ, которое чаще развивается при поражении ПА, чем ВСА. К характерным клиническим особенностям относятся более частая встречаемость у женщин молодого возраста, острое начало боли, ее выраженная интенсивность, отличие от боли, которую больные испытывали ранее, устойчивость к анальгетикам. Для верификации диссекции как причины шейно-головной боли показано проведение МРТ шеи, включая режим Т1 f-s и ангиографии. Причина наиболее частого развития изолированной боли при диссекции ПА, ее ассоциация с женским полом нуждаются в дальнейшем изучении. Немигренозная головная боль, имеющаяся в анамнезе у части больных с диссекцией ВСА/ПА, по-видимому, является вторичной и обусловлена фиброзно-мышечным изменением стенок, предрасполагающим к диссекции, и также заслуживает дальнейшего изучения.