Боль в спине, ее этиология и лечение — проблема современной медицины, которая неоднократно поднималась в научных публикациях, выступлениях и дискуссиях. Однако, несмотря на многолетнее пристальное внимание к этой терапевтической задаче, ее однозначного решения так и не найдено. Необходимо признать, что прогресс в данной области все же наблюдается — появляются работы [1, 2], описывающие механизмы возникновения и закрепления миофасциальных синдромов, изучаются анатомо-физиологические и социальные особенности, приводящие к росту заболеваемости, активно внедряются немедикаментозные методы купирования боли. Тем не менее чем глубже становится понимание патофизиологических процессов, приводящих в возникновению алгических расстройств, тем больше вопросов возникает у специалистов. В настоящий момент отсутствует даже единство терминологии, используемой для описания этого патологического состояния. Активно использующиеся термины «дорсопатия» и «дорсалгия» являются универсальным описанием любого процесса, скрывающегося за болевым синдромом. В то же время разнообразие факторов, обусловливающих возникновение боли, требует, несомненно, и совершенно различных терапевтических подходов, что приводит к непониманию и отсутствию возможности упорядочить и стандартизировать в меру необходимости процесс диагностики и лечения боли в спине [3]. Так, болевые синдромы могут возникать при миофасциальных и миотонических расстройствах, вызванных нарушением биомеханики двигательного акта. При этом наибольшее внимание необходимо уделять визуально-оптической диагностике, мануально-мышечному тестированию, а роль нейровизуализации является вторичной и необязательной [4]. Однако нередко источник болевой импульсации может находиться в системе позвоночно-двигательного сегмента, быть связан с изменением самого позвоночного столба и близлежащих крупных суставов. В этом случае терапевтическая стратегия должна быть направлена на выявление этих изменений и проведение фармакологической и нефармакологической коррекции именно этих факторов [5, 6].

Таким образом, к настоящему моменту назрела необходимость не только смены концепции диагностических и лечебных методов, но и выработки терминологического единства. Это позволит создать единые методические подходы к лечению болевых синдромов в области спины, упорядочить работу специалистов, занимающихся данной проблемой, и приведет, как надеются авторы, к снижению процента хронизации заболевания.

Разработка плана терапии боли в спине — достаточно сложная терапевтическая задача, поскольку заболевание сопровождается целым рядом коморбидных и сопутствующих расстройств. Одними из самых часто встречаемых феноменов, сопровождающих боль в спине, являются компрессионно-ишемические нейропатии, что не является случайным — перестройка двигательного стереотипа, приводящая к появлению миотонических реакций в спине, не является изолированным процессом, а, как правило, захватывает все отделы двигательной системы. Мышечный спазм, возникающий в области спины, способствует перестройке биомеханики всех мышц, участвующих в акте движения. Кроме того, сами провоцирующие факторы, такие как переохлаждение, длительное нахождение в нефизиологической позе, гиподинамия, являются зачастую универсальными триггерами, приводящими к спазмированию и изменению анатомо-топографических связей мышц и сосудисто-нервных пучков туловища и конечностей. Таким образом, представляется актуальным разбор отдельных видов компрессионно-ишемических нейропатий и методов их лечения [7, 8].

Компрессионно-ишемическая нейропатия седалищного нерва, или синдром грушевидной мышцы. Эта разновидность нейропатии вызывается ущемлением седалищного нерва спазмированной грушевидной мышцей. Высокая распространенность синдрома и трудности его диагностики связаны с анатомическими особенностями строения седалищной области: грушевидная мышца имеет треугольную форму и одной вершиной крепится к большому вертелу, далее проходит сквозь большое седалищное отверстие и прикрепляется тремя равномерными пучками к крестцу, между первым и четвертым крестцовыми отверстиями. Над мышцей остается капсула крестцово-подвздошного сустава, а под мышцей находится передняя поверхность крестцово-бугорной связки. С мышцей через седалищное отверстие проходят пучок сосудов и седалищный нерв. При этом имеются различные топографические варианты расположения ствола седалищного нерва. Наиболее часто он находится под грушевидной мышцей, однако в ряде случаев может перекидываться сверху мышцы или проходить внутри мышечного пучка. Последний вариант наиболее часто сопровождается резко выраженными болевыми синдромами. Грушевидная мышца участвует в большом количестве движений: ротации бедра в наружном направлении; наклонах вперед при фиксированных и неподвижных нижних конечностях; стабилизации тазобедренного сустава и удержании головки бедренной кости. Спазм приводит к укорочению и уплотнению мышечных волокон, что ограничивает ротационные движения бедра, вследствие чего болевые ощущения распространяются на паховую область, по ноге до колена, в поясничный отдел.

Клинически синдром грушевидной мышцы проявляется болевыми ощущениями как локального характера, так и по ходу компримированного седалищного нерва. Локализация боли в области ягодичной мышцы зачастую сопровождается иррадиацией боли не только в ногу, но и в поясницу, что заставляет пациентов описывать свои ощущения как боль в спине и затрудняет диагностику. Алгические феномены в этом случае усиливаются при движениях, вовлекающих грушевидную мышцу, боль носит нейропатический характер и сопровождается онемением, парестезиями, жжением в области, иннервируемой седалищным нервом или его ветвями. При значительной степени компрессии ствола седалищного нерва и вовлечении сосудистого пучка возможны и проявления двигательной или вегетативно-трофической дисфункции.

При обращении пациента с подобными жалобами, кроме традиционного неврологического обследования, позволяющего выявить чувствительные или рефлекторные нарушения в зоне иннервации седалищного нерва или его ветвей, необходимо провести пальпацию мест прикрепления грушевидной мышцы (область большого вертела бедренной кости и крестцово-подвздошного сочленения), которые будут резко болезненными. Рекомендовано также динамическое тестирование состояния подвздошно-крестцовой и крестцово-остистой связок.

Однако методы нейровизуализации способны выявить лишь первичный фактор при вторичном вовлечении грушевидной мышцы и назначение рентгенологического или магнитно-резонансного исследования приводит только к диагностическим неточностям, так как в большинстве случаев выявляет дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника различной степени выраженности.

Для подтверждения диагноза синдрома грушевидной мышцы используют несколько диагностических тестов, в том числе симптом Бонне—Бобровниковой (пальпация спазмированной грушевидной мышцы), симптом Виленкина (резкая болезненность при перкуссии области проекции грушевидной мышцы), симптом Гроссмана (одно- или двусторонее сокращение грушевидной мышцы при перкуссии нижних поясничных или крестцовых позвонков).

Сопутствующий ишемический характер поражения можно предположить с помощью элевационного теста конечностей, когда пациент в положении лежа поднимает сначала одну, затем другую ногу. Положительным можно считать тест в том случае, если удается воспроизвести чувствительные феномены в виде появления или усиления онемения, парестезий, побледнения конечностей. На сходные симптомы может пожаловаться пациент, когда ему приходится останавливаться во время ходьбы из-за возникающих неприятных ощущений, проходящих после кратковременного отдыха.

Компрессионная нейропатия подвздошно-пахового нерва. Нерв может ущемляться при резком напряжении брюшного пресса, например при подъеме или удерживании над собой тяжестей, за счет смещения мышечных пластов, деформирующих нервный ствол. Этот вид нейропатии чаще встречается у мужчин, у которых чувствительная ветвь подвздошно-пахового нерва доходит до основания мошонки, выходит через наружное кольцо пахового канала и прилегающих отделов бедра. Гораздо реже данный синдром наблюдается у женщин, в этом случае паховая ветвь выходит в области маточной связки и заканчивается в области больших половых губ.

Компрессия подвздошно-пахового нерва нередко возникает также после или во время операций по поводу паховых грыж, аппендицита и при нефрэктомии, когда нервный ствол сдавливается спаечными рубцами или попадает в шов при зашивании брюшной стенки. Наиболее частым симптомом нейропатии является боль в паховой области с частой иррадиацией в верхневнутреннюю поверхность бедра. При напряжении брюшного пресса, разгибании бедра в тазобедренном суставе боль усиливается, а при сгибании и внутренней ротации бедра уменьшается или проходит. Здесь же иногда выявляется гиперестезия или гипостезия. При пальпации и перкуссии определяется ограниченная область резкой болезненности, локализованная кнутри от передней верхней ости подвздошной кости. Эта болезненная область соответствует месту прохождения через наружную мышцу живота чувствительной ветви подвздошно-пахового нерва. В отдельных случаях обнаруживается слабость мышц брюшного пресса в гипогастральной области, проявляющаяся выпячиванием последней при напряжении брюшного пресса.

Компрессионно-ишемическая нейропатия бедренного нерва. Это нерв является смешанным, его мышечные ветви иннервируют подвздошно-поясничную мышцу и четырехглавую мышцу бедра; область кожной иннервации — переднюю и медиальную поверхность бедра, голени и стопы почти до I пальца. Таким образом, симптомы нейропатии включают как чувствительные, так и двигательные расстройства. Бедренный нерв берет начало в поясничном сплетении и выходит из полости малого таза под паховой связкой между большой поясничной и подвздошной мышцами, будучи фиксирован к их фасциям. Соответственно любые патологические процессы в области этих мышц могут вызывать повреждение бедренного нерва. Наиболее частой причиной нейропатии бедренного нерва является травма с последующим образованием параневральной гематомы или иные патологические процессы в тазобедренном суставе. Редкими, но гораздо более неблагоприятными в прогностическом плане причинами компрессии бедренного нерва могут быть опухоли, абсцессы и гематомы забрюшинного пространства. Типичным местом сдавления бедренного нерва является область позади паховой связки, где нерв из забрюшинного пространства выходит на бедро в непосредственной близости к капсуле тазобедренного сустава. При компрессионно-ишемической нейропатии спонтанные боли иногда могут быть весьма интенсивными. Больные с этим синдромом свободно стоят и ходят, но испытывают сильные затруднения при спуске и подъеме по лестнице. Чаще пациенты жалуются на боль под паховой связкой с иррадиацией в переднюю и внутреннюю поверхности бедра, внутреннюю поверхность голени и стопы. При продолжительном заболевании возникает гипалгезия в зоне иннервации бедренного нерва. Двигательные нарушения проявляются в невозможности разгибания ноги в коленном суставе, ослаблении сгибания бедра. При неврологическом исследовании в таких случаях обнаруживаются отсутствие коленного рефлекса, гипестезия кожи передней поверхности бедра и внутренней поверхности голени, при длительном течении — атрофия четырехглавой мышцы. Характерны симптомы натяжения Вассермана и Мацкевича. Наблюдаются болезненность при надавливании на нерв в области верхней трети бедра, под паховой складкой, при давлении мышц передней поверхности бедра. Чувствительные вазомоторные и трофические нарушения и нейропатическая боль выявляются в передней и медиальной поверхностях бедра, голени и стопы до основания I пальца.

Компрессионная нейропатия наружного кожного нерва бедра (болезнь Рота). В неврологической практике нередко встречаются изолированные невриты n. cutanei femoris lateralis (L_{II, III}), дающие клиническую картину, описанную В.К. Ротом (1895) под термином «meralgia paraesthetica» (от греческого «meros» — бедро). Этот вид нейропатии характеризуется приступами болей и парестезий в области наружной поверхности бедра и является одним из самых частых вариантов туннельных синдромов в связи с анатомо-топографическими особенностями. Наружный кожный нерв выходит на бедро кнутри от передней верхней ости подвздошной кости, где он проникает через наружные пучки паховой связки. Компрессия нервного ствола в этой области может вызываться банальным сдавлением поясом, бандажом или корсетом. Нарушение обмена веществ или избыточное отложение жира в нижнем отделе передней брюшной стенки и в области бедер, приводящее к натяжению нервного ствола, увеличивает частоту поражений наружного кожного нерва бедра. Основное клиническое проявление этого вида нейропатии — онемение или жгучая боль по передненаружной поверхности бедра. На более поздних стадиях болезни в зоне иннервации возникает аналгезия. Боли у пациентов заметно усиливаются при стоянии и ходьбе, но могут совершенно отсутствовать при положении лежа. Многие больные испытывают парестезии в форме онемения, покалывания, жжения. Характерным симптомом, встречающимся при болезни Рота, является усиление болевого синдрома и парестезий в случаях, когда пациент кладет ключи или телефон в карман брюк на пораженной стороне. При объективном осмотре констатируется небольшая гипестезия кожи в области, иннервируемой данным нервом. При длительном течении возможны симптомы трофических кожных нарушений, но двигательные нарушения в области бедра не выявляются, как и атрофия мышц. Пальпация и перкуссия ствола нерва кнутри от передней верхней ости подвздошной кости вызывают локальную боль.

Компрессионная нейропатия подкожного нерва (n. saphenus), являющегося конечной ветвью бедренного нерва, чаще всего обусловлена его сдавлением в фасциальной щели при выходе из приводящего канала примерно на 10 см выше коленного сустава на передневнутренней стороне бедра. Клинически этот синдром проявляется болью, парестезиями и расстройством чувствительности в области медиального края колена, передней и медиальной поверхностях голени и внутреннего края стопы, возможно также снижение секреции потовых желез. При перкуссии и пальпации определяется участок болезненности с иррадиацией боли в передневнутреннюю область коленного сустава, внутренние поверхности голени и стопы. Боль усиливается при разгибании и приведении бедра; в точке выхода подкожного нерва являются положительными симптомы Тинеля и Гольдберга. Для больного характерно нарушение походки: он избегает полностью разгибать голень и ходит, слегка согнув ногу в коленном суставе. Двигательные нарушения отсутствуют, коленный рефлекс сохранен, атрофий мышц нет.

Компрессионно-ишемическая нейропатия общего малоберцового нерва. В типичных случаях этот синдром развивается дистальнее головки малоберцовой кости, где нервный ствол либо сосудисто-нервный пучок ущемляется между малоберцовой костью и фиброзным краем длинной малоберцовой мышцы, начинающейся от головки малоберцовой кости. Впервые эту патологию описали французские клиницисты в 1934 г. как «профессиональный паралич копальщиков луковиц тюльпанов», поэтому он в некоторых работах носит авторское название: синдром Гийена—Сеза—де Блондена—Вальтера. Заболевание преимущественно поражает работающих на корточках и коленях, продолжительное время пребывающих в позе «нога на ногу», носящих гипсовую повязку. Малоберцовый нерв наиболее ранимый из всех нервных стволов нижних конечностей. Он очень чувствителен к травмам и сравнительно легко вызывает травматические невриты, тогда как лежащий по соседству большеберцовый нерв полностью сохраняет свою функцию. Даже в тех случаях, когда травма действует на общий ствол седалищного нерва выше места деления его на большеберцовый и малоберцовый нервы, могут пострадать избирательно или преимущественно перонеальные волокна. Необходимо учитывать возможность деления седалищного нерва на его главные ветви намного выше подколенной ямки. Вывих в коленном суставе, вправление вывиха в тазобедренном суставе также могут вызывать паралич малоберцового нерва. Этот вид нейропатии клинически характеризуется преимущественно острым (реже подострым) развитием периферического пареза разгибателей стопы с нарушением походки, парестезиями и гипестезией по наружной поверхности голени и на тыльной поверхности стопы. Интенсивный болевой синдром при поражении малоберцового нерва встречается редко, так как тонкие немиелинизированные волокна практически не входят в его состав. Достаточно часто этот синдром является двусторонним. Нейропатия малоберцового нерва вызывает характерное свисание стопы, делает невозможным разгибание стопы и пальцев. Больной не может стать на пятку, отвести стопу, поднять ее наружный край. Мышцы передней поверхности голени атрофируются. Выявляется гипестезия, распространяющаяся на наружную поверхность голени, тыл стопы, внутренние поверхности I и II пальцев. Вегетативно-трофические расстройства обычно незначительны. Пальпация и перкуссия нерва на уровне головки и шейки малоберцовой кости болезненны и сопровождаются парестезиями в зоне иннервации нерва. Форсированное подошвенное сгибание с одновременной супинацией стопы вызывает или усиливает боль в области головки малоберцовой кости.

Компрессионно-ишемическая нейропатия большеберцового нерва (синдром тарзального канала, синдром канала Рише). Данный вид нейропатии — следствие сдавления дистальной части большеберцового нерва во внутреннем лодыжечном костно-фиброзном канале, который соединяет область голеностопного сустава с плантарной областью. Канал Рише имеет 2 отверстия (верхнее и нижнее), в нем проходят сухожилия задней большеберцовой мышцы, длинных сгибателей большого и других пальцев стопы и задний большеберцовый сосудисто-нервный пучок. Нерв лежит снаружи артерии и проецируется на равном расстоянии между ахилловым сухожилием и задним краем внутренней лодыжки. Чаще всего синдром тарзального канала развивается вследствие механического сдавления нерва тесной обувью, травмы или повторяющейся микротравматизации лодыжки с фиброзом и утолщением подошвенной фасции. Кроме того, он может наблюдаться при ревматоидном артрите, гипотиреозе и теносиновите. Поражение самого нерва или сосудисто-нервного пучка в этой области делает невозможным сгибание стопы в сторону подошвы, а также пальцев ноги. Больной не может стоять на носке соответствующей ноги, его стопа разогнута к тылу. Мышцы задней поверхности голени со временем атрофируются. При неврологическом обследовании выявляется отсутствие ахиллова рефлекса. Развивается невозможность активной супинации стопы, пальцы принимают когтеобразное положение. Чувствительные нарушения проявляются в виде интенсивных болей. Кроме того, могут наблюдаться гипестезия подошвы и задней поверхности голени. В некоторых случаях встречается иррадиация боли от стопы вдоль седалищного нерва до ягодичной области, что затрудняет диагностику. Вегетативно-трофические нарушения резко выражены. Сдавление (тест Гольдберга) и перкуссия (тест Тинеля) нерва в этой области могут вызывать характерную боль и парестезии в подошвенной части стопы, иногда с распространением в заднемедиальный отдел голени. Эти же симптомы возникают при одновременной пронации и экстензии стопы; супинация стопы и сгибание в голеностопном суставе уменьшают боль.

Тактика терапии компрессионно-ишемических нейропатий строится на адекватном сочетании этиологических, патогенетических и симптоматических подходов. Для эффективного лечения необходимо выявить причину и механизмы возникновения компрессии и по возможности устранить эти причины [9, 10]. Радикальным методом лечения большинства тоннельных синдромов является операция — рассечение тканей, сдавливающих нерв, и создание оптимальных условий для нервного ствола, предупреждающих его травматизацию. Тем не менее, по данным многочисленных исследований, долгосрочная эффективность хирургического и консервативного методов существенно не отличаются [11].

Основным механизмом консервативной этиотропной терапии компрессионно-ишемических нейропатий является восстановление адекватного двигательного стереотипа и биомеханики движений. Однако, несмотря на высокую эффективность этих методик в терапии и профилактике нейропатий, действуют они медленно и требуют непременного дополнения патогенетическими и симптоматическими техниками [12].

Патогенетическая терапия нейропатий базируется на восстановлении поврежденной нервной ткани. Метаболическая терапия нерва включает витаминотерапию, антиоксиданты, вазоактивные препараты. Относительно новым в отечественной неврологической практике является использование нуклеотидов — низкомолекулярных структурных элементов, которые играют фундаментальную роль в процессах метаболизма, участвуют в сохранении энергии и переносе определенных групп молекул, а также выступают в качестве внутриклеточных сигнальных белков. Кроме того, нуклеотиды являются важными компонентами нуклеиновых кислот, в частности ДНК и РНК. Один из наиболее часто упоминаемых в медицине нуклеотидов — уридинмонофосфат играет основную роль в нейрональном синтезе всех необходимых пиримидиновых нуклеотидов [13, 14]. Механизм действия уридина при периферических нейропатиях носит многофакторный характер и включает регенерацию и профилактику дальнейшей дегенерации периферической нервной системы. После проникновения внутрь нервной клетки часть уридина подвергается аминированию с образованием цитидина, а оставшийся уридин и вновь образованный цитидин становятся основополагающими компонентами ДНК и РНК, увеличивая активность процессов их транскрипции и трансляции. Именно этим веществам принадлежит важная ферментная функция в биосинтезе таких мембранных компонентов, как фосфолипиды, гликолипиды и гликопротеины, которые выполняют важную функцию в образовании и действии аксонов и их миелиновой оболочки. Кроме внутриклеточного действия, пиримидиновые нуклеотиды оказывают также влияние на нервную систему, активируя мембранные рецепторы, что стимулирует пролиферацию шванновских клеток и их миграцию и адгезию к аксону поврежденного нерва [15, 16].

Уридинмонофосфат представлен в виде биологически активной добавки (БАД) келтикан комплекс, в который также входят витамин В₁₂ и фолиевая кислота. Это сочетание подобрано в качестве наиболее эффективного стимулятора восстановления нервной ткани — В₁₂ вовлечен в этапы синтеза пуриновых и пиримидиновых нуклеиновых оснований, нуклеиновых кислот и белков, а фолиевая кислота выступает в качестве кофермента во многих каталитических реакциях, особенно в метаболизме белка и нуклеиновых кислот (в синтезе пурина, ДНК и сборке различных аминокислот), участвует в биосинтезе нейротрансмиттеров, фосфолипидов и гемоглобина. Таким образом, келтикан комплекс способствует регенерации нерва, восполняя повышенную потребность нервной ткани в синтезе или утилизации липидов и протеинов [17].

Результаты многочисленных зарубежных клинических исследований [18—21] показали эффективность нуклеотидов при различных метаболических, вертеброгенных, инфекционных и компрессионно-ишемических поражениях нервной ткани. В отечественной литературе имеются лишь единичные сообщения [22, 23], посвященные эффективности нуклеотидов, что связано с недавним появлением БАД келтикан комплекс на российском рынке. Тем не менее собственный небольшой опыт авторов статьи подтверждает оптимистичные перспективы применения нуклеотидов у пациентов с периферическими нейропатиями.

Под наблюдением находились 34 пациента (18 женщин и 16 мужчин) с болью в спине и компрессионно-ишемическими нейропатиями различной локализации. Терапия нуклеотидами применялась для пациентов с длительным анамнезом заболевания (от 3,5 мес до 1,5 года). Традиционная фармакотерапия дополнялась приемом 1 капсулы БАД келтикан комплекс во время еды на протяжении от 1 до 2 мес. У всех пациентов, получающих нуклеотиды, отмечалось более быстрое восстановление двигательных функций, включающее восстановление рефлекторной активности, улучшение вегетативно-трофической функции. Однако самым значимым было уменьшение интенсивности болевого синдрома, что давало возможность, с одной стороны, уменьшить дозу обезболивающих препаратов и тем самым снизить число побочных эффектов, с другой стороны, уменьшение болевого синдрома позволило проводить процесс реабилитации двигательной функции более активно, с включением кинезитерапии и лечебной физкультуры, что дало возможность сократить сроки нетрудоспособности больных. БАД келтикан комплекс может быть использован у пациентов с болью в спине в качестве источника дополнительных веществ и способствует восстановлению поврежденных нервных волокон при заболеваниях позвоночника и периферических нервов благодаря этому способствует более быстрому восстановлению хорошего самочувствия и работоспособности. Особое внимание в настоящем исследовании было уделено вопросам безопасности. Не было ни одного пациента, отказавшегося от терапии нуклеотидами из-за побочных эффектов, что довольно предсказуемо: компоненты БАД келтикан комплекс являются органическими соединениями, некоторые из них синтезируются в самом организме человека. Безопасность уридина (в комбинации с витаминами или без них) была продемонстрирована и в ходе его широкомасштабных зарубежных исследований [24, 25], в которых принимали участие большое число пациентов. О серьезных нежелательных эффектах или летальных исходах не сообщалось.

Необходимо отметить, что терапия боли в спине и компрессионно-ишемических нейропатий обязательно должна включать и нелекарственные методы лечения. Мануальная терапия с элементами кинезитерапии, кинезитейпирование, методы биологической обратной связи играют ведущую роль в формировании правильного двигательного стереотипа, восстановления нарушенного биомеханического паттерна. Из физиотерапевтических методов наиболее эффективны массаж, фонофорез с глюкокортикостероидами на область компрессии в острой стадии воспаления, а при хронических рубцово-спаечных процессах — электрофорез с лидазой и ударно-волновая терапия высокой частоты и низкой интенсивности. Немаловажное значение имеют и рефлекторные методы лечения: иглорефлексо-, лазеро-, аурикулотерапия. Восстановить адекватные движения помогут занятия лечебной физкультурой под руководством опытного инструктора, который сможет и в дальнейшем контролировать правильность самостоятельно выполняемых упражнений.

Таким образом, боль в спине, сопровождающаяся или вызываемая компрессионно-ишемическими нейропатиями, по-прежнему является трудной терапевтической задачей в связи со сложностью диагностики и необходимостью проведения комплексного лечения. Но имеющиеся на сегодняшний день терапевтические возможности позволяют надеяться на ее успешное решение, поскольку появляющиеся новые лекарственные препараты обладают высокой степенью эффективности по восстановлению поврежденных нервных волокон, хорошей комплаентностью и безопасностью.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

*e-mail: ovkurushina@mail.ru; https://orcid.org/0000-0003-4364-0123