Хроническая боль остается одной из актуальных проблем современной медицины. Уже сегодня масштабы медико-социальных последствий боли в спине могут достигнуть пандемии. В последние десятилетия боль в спине и суставах стала проблемой номер один, поскольку более 90% популяции людей, проживающих на Земле, подвержены болевым синдромам.

Боли в суставах наблюдаются в клинической картине целого ряда заболеваний: у больных неврологического и соматического профиля, пациентов с ортопедической и травматологической патологией. Так, распространенность болевого синдрома в коленных и тазобедренных суставах достигает 57,8% общей популяции [1], плечевого сустава — до 26% [2]. Артралгия может быть спровоцирована десятками различных заболеваний и патогенных факторов, наиболее частые причины следующие [3]: ревматоидный артрит, коллагенозы, эндокринные расстройства, системные заболевания, осложнения после перенесенных вирусных и бактериальных инфекций, травмы, новообразования, туберкулез и ряд других патологических состояний.

Следует отметить, что возрастной аспект играет одну из основных ролей в проявлении болевого синдрома при поражении опорно-двигательного аппарата. У пожилых лиц около 65% случаев болей в плече обусловлено патологией вращающей манжеты плеча, 11% — болезненностью перикапсулярной мускулатуры, 10% — патологией акромиально-ключичного сустава, 3% — артритом плечевого сустава, а в 5% случаев боли носят характер иррадиирующих из шейного отдела позвоночника [4, 5].

Несмотря на то что больного беспокоят боли в суставах, зачастую он попадает на прием к врачу-неврологу. Для определения причины, вызвавшей боль в суставе, прежде всего следует определить, является ли она следствием истинно суставного процесса или результатом измененного состояния периартикулярных тканей, с помощью распознавания клинических особенностей в анамнезе и проведения физикального обследования [6]. Для правильной постановки диагноза наряду с оценкой неврологического статуса необходимо тщательно собрать анамнез (наличие ревматических заболеваний, травм, онкологии), оценить остроту появлений симптоматики и данных УЗИ/МРТ сустава и периартикулярных тканей. В ряде случаев необходимы дополнительные исследования и консультации врачей смежных специальностей. При локализации боли в области плечевого сустава [7] процесс хронизации болевого синдрома в данной зоне может быть обусловлен иррадиирующей болью или сочетанием с болями в шейном отделе позвоночника. Врачу любой специальности необходимо помнить, что не всегда болевой синдром в области сустава может быть обусловлен истинно суставной патологией, это могут быть патологические процессы околосуставных тканей или сочетание суставных и внесуставных процессов.

Распространенность периартропатий

Проблема периартропатий (ПАП) является междисциплинарной, так как различные формы поражения периартикулярных тканей встречаются в практике врачей многих специальностей и имеют широкое распространение в популяции. Боли в этом случае могут быть обусловлены первичным дегенеративным процессом в мышцах и сухожилиях или сочетанием патологических процессов, связанных с хронической микротравматизацией, ишемией или реактивным воспалением в мышце.

Так, плечелопаточный периартрит (ПЛП), или периартроз, является наиболее частой формой и составляет 80% от количества всех ревматических заболеваний плеча [8]. Чаще всего боль в плечелопаточной области обусловлена плечевым периартрозом, доля которого в структуре причин боли в плече на специализированном приеме достигает 43% [9]. Для определения ПЛП как заболевания используются разные обозначения (плечевая ПАП, импинджмент-синдром, синдром замороженного плеча), что создает путаницу в создании базы данных для статистического отчета. В России для обозначения неспецифического поражения периартикулярных тканей наиболее часто пользуются термином «плечелопаточный периартроз», который подразумевает поражение как мышц, так и собственно капсулы сустава.

Наиболее часто встречаются ПЛП [10], ПАП тазобедренного, локтевого и коленного суставов, а также дисфункция крестцово-подвздошного сочленения (КПС). Распространенность ПЛП среди взрослого населения, по данным нескольких популяционных исследований, составляет 4—7%, увеличиваясь с возрастом (от 3—4% в возрасте 40—44 лет до 15—20% в возрасте 60—70 лет). Количество впервые выявляемых случаев в год на 1000 взрослого населения составляет 4—6 в возрасте 40—45 лет и 8—10 в возрасте 50—65 лет, с некоторым преобладанием у женщин [11]. ПЛП встречается примерно в 80% случаев патологии плечевого сустава [12].

Высокая распространенность ПАП обусловлена не только дегенеративными изменениями в околосуставных тканях, но и повышенными требованиями, предъявляемыми обществом к современному человеку. Чаще всего ПАП является следствием хронического процесса, обусловленного развитием дегенеративно-воспалительных изменений связочно-мышечного аппарата сустава. Так, неблагоприятные (некомфортные) условия проживания и чрезмерные профессиональные нагрузки (длительные статичные позы, монотонный труд на конвейере, длительная работа за компьютером и пр.) могут выступать в роли триггеров, запускающих порочный круг патологического процесса.

ПЛП

ПЛП — воспалительно-дегенеративные изменения в мышцах манжеты ротаторов плеча (в местах их крепления к плечевой кости), к которым относятся надостная, подостная, малая круглая и подлопаточная мышцы. В 61,1% случаев возраст развития ПЛП приходится на 41 год — 50 лет. При этом частота встречаемости ПЛП у мужчин (55,6%) выше, чем у женщин (44,4%).

Вследствие развития на фоне ПЛП миофасциального болевого синдрома (МФБС) данный патологический процесс сопровождается выраженными ограничениями в движениях руки в целом (отведение от туловища, заведение за спину, подъем вперед) [13]. МФБС, согласно Международной ассоциации по изучению боли (International Association for the Study of Pain; IASP), представляет собой хронический болевой синдром, возникающий от одного или нескольких триггерных пунктов одной или нескольких мышц.

Пальпаторно отмечается локальная болезненность, определяются триггерные точки в области межбугорковой борозды с проходящим в ней сухожилием длинной головки бицепса, в месте прикрепления сухожилия надостной мышцы, в задней части — в месте прикрепления сухожилия подостной и малой круглой мышц, а также в местах прикрепления сухожилия подлопаточной мышцы. Острое напряжение мышцы или хронические нагрузки могут привести к перегрузке сократительных элементов в каком-то локусе с повреждением тканей и выходом ионов Са²⁺ из саркоплазматического ретикулума, что инициирует и поддерживает устойчивую контрактуру вовлеченных в патологический процесс мышечных волокон [14]. Формируется область с сильно сокращенными мышечными волокнами, которая при пальпации ощущается в виде плотного тяжа. Уплотнения чаще определяются в местах перехода мышц в сухожилия и/или фасции. И, таким образом, формируется устойчивый патологический порочный круг, генератором которого являются триггерные пункты [15]. МФБС является следствием формирования активных и пассивных триггерных точек в пораженных мышцах, окружающих сустав. В ряде случаев может развиваться анталгическая миогенная контрактура, например при ПЛП [16].

Как один из возможных факторов риска в развитии ПЛП может рассматриваться поражение периферической нервной системы (спинномозговых корешков, нервных стволов в области капсулы плечевого сустава), или же в случае их интактности на периферии формируются очаги нейроостеофиброза [17]. Периартикулярные ткани плечевого сустава являются рецепиентами патологических нервных импульсов от разных источников. В качестве доказательства возможной нейрогенной природы ПЛП рассматривается компрессия нервных корешков на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника, или развитие эпикондилита или стилоидита, патогенез которых схож с ПЛП, или же развитие ПЛП после перенесенного инсульта [17].

Боли в области шеи, надплечья и лопатки, иррадиирующие вниз по наружному краю плеча, нередко наблюдаются при радикулопатии С₄—С₆ корешков. При хронизации процесса появляются симптомы поражения периферической нервной системы (слабость и гипотрофия дельтовидной и двуглавой мышц, угасание сухожильных рефлексов с m. biceps), возможны нарушения в чувствительной сфере (гипалгезия кожи в области лопатки, по наружной поверхности плеча; парестезии в области I пальца кисти), также нередко наблюдаются вегетативно-трофические изменения [18].

Следует помнить, что болевой синдром при ПАП сопровождается и психологическими нарушениями личности. Иногда при описании больных с ПАП используется термин «периартритная личность» [19, 20]. И, конечно, не все клиницисты согласны с тем, что определенные психологические черты появляются в процессе заболевания, а не являются его следствием [21]. Из психопатологических черт у больных с ПЛП наблюдаются жалобы на нарушение сна и повышение внутренней тревожности [22].

Можно заключить, что ПЛП представляет собой заболевание гетерогенного характера: дегенеративные изменения как в сухожилиях периартикулярных мышц, так и в самих мышцах, хроническая микротравматизация. И все-таки в большинстве (90—95%) случаев причиной болевого синдрома в области плечевого сустава является поражение периартикулярных структур (тендиниты мышц вращающей манжеты/двуглавой мышцы плеча, субакромиальный бурсит, разрывы сухожилий мышц вращающей манжеты или сухожилия длинной головки двуглавой мышцы плеча, капсулит, импиджмент-синдром) [23, 24].

Диагностические тесты при ПЛП

Тест «почесывания» Apley 1, или тест закладывания руки за спину. Пациенту предлагают заложить руку за спину и попытаться дотронуться до нижнего угла лопатки. В этой позиции врач определяет расстояние от I пальца кисти до C₇. В норме это расстояние не превышает 20 см. При выполнении этих тестов можно одновременно оценить приведение, разгибание и внутреннюю ротацию в плечевом суставе, а также функцию подлопаточной мышцы. Выполнение пациентом указанных движений в полном объеме при отсутствии боли исключает поражение суставов и периартикулярных тканей плечевого пояса [24].

Тест надостной мышцы: отведение руки в положении внутренней (при этом I палец опущен вниз) и наружной (I палец поднят вверх) ротации. При импинджмент-синдроме пациент не может поднять руку до уровня горизонта из-за боли. Дополнительно врач может оказывать сопротивление при отведении руки [9].

Подлопаточный тест: заведение руки за спину с согнутым в локте предплечьем и попытка дотронуться тыльной поверхностью кисти до противоположной лопатки. При импинджмент-синдроме из-за боли и слабости пациент часто может завести руку только до уровня поясницы. При разрыве сухожилия пациент не в состоянии провести тест [9].

Дуга Дауборна: тест заключается в активном отведении и подъеме руки пациента, которая в норме описывает дугу в 180°. Появление боли при отведении руки в промежутке между 60—120° (средняя дуга) свидетельствует о поражении сухожилия надостной мышцы и/или субакромиальной сумки. Появление боли на последних 20—30° отведения (верхняя дуга) свидетельствует о поражении ключично-акромиального сустава [24].

Резистивное активное отведение в плечевом суставе: локтевой сустав пациента находится в положении сгибания под углом 90° и прижат к туловищу, рука находится в среднем положении между пронацией и супинацией и направлена кпереди. Пациенту предлагают выполнить отведение (двигать локоть кнаружи), преодолевая сопротивление руки врача. Появление боли в верхней части плеча свидетельствует о поражении сухожилия надостной мышцы [24].

Тест подостной мышцы: положение пациента сидя или стоя, руки согнуты в локтях, предплечье в среднем положении между пронацией и супинацией (I палец поднят вверх). Врач фиксирует тыльную поверхность кистей пациента своими ладонями. Пациент пытается развести руки в стороны, преодолевая сопротивление врача. При синдроме подостной мышцы возникают боль и слабость [9].

Дисфункция КПС

Термин «дисфункция крестцово-подвздошного сочленения» (ДКПС) подразумевает дегенеративные изменения КПС при отсутствии специфических факторов поражения (опухоль, переломы, септическое или аутоиммунное воспаление и пр.) [25]. ДКПС характеризуется изменением подвижности в суставе, что приводит к травматизации окружающих мягких тканей и в дальнейшем усугубляет изменения в них.

К факторам развития ДКПС относят возраст, чрезмерные физические нагрузки, врожденные анатомические дефекты строения тела (асимметрия длины ног, сколиоз), изменение биомеханики походки (травма, оперативное вмешательство на позвоночнике, беременность) [26].

В 15—30% случаев при хроническом нижнепоясничном болевом синдроме источником боли являются КПС [27]. Причины возникновения боли при заболеваниях КПС подразделяют на интраартикулярные (дегенеративные заболевания, микротравмы, воспалительные изменения) и экстраартикулярные (изменения натяжения связок) [28]. Интраартикулярный фактор — это чрезмерное давление суставных поверхностей КПС друг на друга [29]. Среди экстраартикулярных механизмов боли следует отметить изменения в натяжении связок (вентральные, дорсальные и межкостные), их повреждение и воспаление [30].

Клиническая картина при КПС проявляется болью в крестцово-подвздошной, ягодичной, паховой и тазобедренной областях. Чаще всего боль иррадиирует по задней поверхности бедра в пределах S₁-дерматома до коленного сустава, и нередко указанные проявления путают с ишиасом. Часто пациенты ощущают боль внизу живота и в паху из-за натяжения подвздошно-поясничной мышцы [31].

Диагностические тесты при ДКПС

Боль чаще носит односторонний латерализованный характер в проекции КПС и усиливается при вставании из положения сидя, при наклонах или длительном сидении/стоянии. Наиболее специфичной для поражения КПС является зона, располагающаяся непосредственно книзу от задней верхней подвздошной ости, размером приблизительно 3×10 см (так называемая зона Fortin) [32]. При поднимании ноги в положении стоя на стороне блока КПС отсутствует опускание задней верхней ости. При блоке КПС нарушается подвижность подвздошной кости относительно крестца, чтобы это подтвердить, надо у лежащего на животе пациента попеременно надавливать на крестец и подвздошную кость. Характерна болезненность при пальпации КПС с воспроизведением типичного паттерна боли. Симптомы выпадения не наблюдаются, болевые ощущения усиливаются в 3 провокационных тестах и более.

Тесты для диагностики ДКПС

Компрессионный тест (тест сжимающей нагрузки на крестец): пациент в положении лежа на спине, руки диагноста располагаются на передних верхних подвздошных остях пациента, производится сжимающая нагрузка (в медиальном направлении). Тест можно провести, если пациент в положении лежа на боку, при этом усилие направлено сверху вниз.

Тест Патрика: сгибание, отведение, наружная ротация бедра, при этом латеральная лодыжка располагается на надколеннике противоположной выпрямленной ноги. Тест считается положительным, если появляется боль в пояснице при приближении колена к поверхности стола.

Тест Гэнслена: в положении лежа на спине пациент сгибает ногу в коленном и тазобедренном суставах, приводя бедро к туловищу и прижимая поясницу к поверхности стола, противоположная переразогнутая нога свисает с края стола. Такое положение создает нагрузку на поперечную ось КПС. Тест считается положительным при появлении боли в области крестца.

Тест Жилета, или аист, стоящий на одной ноге: пациент в положении стоя спиной к врачу, расстояние между стопами 30 см, пальпируются обе задние верхние подвздошные ости. Пациент встает на одну ногу, сгибая противоположное бедро и приводя колено к груди. При дисфункции КПС, как правило, возникает боль и не происходит ожидаемого смещения задней верхней подвздошной ости вниз относительно остистого отростка II крестцового позвонка [33-35].

Эталонным стандартом диагностики ДКПС является положительный ответ на блокаду КСП анестетиком под рентгенологическим или ультразвуковым контролем. Данная блокада обычно дополняется 3 положительными провокационными тестами и более [36].

Функциональные блокады КПС встречаются у большинства людей [37]. Выделены два вида менискоидной ткани в просвете суставной щели крестцово-подвздошного сустава, что объясняет механизмы возникновения функционального блока в КПС — следствие ущемления менискоидов [38]. Представлены рентгенологические критерии функционального блока КПС и показано, что спайн-тест в модифицированной пробе феномена опережения задней верхней ости является высокоинформативным показателем функционального блока КПС [38]. Радиологическое исследование не имеет диагностической значимости, оно показано только при наличии «красных флажков» [35].

Эпикондилиты локтевого сустава

Эпикондилиты локтевого сустава являются одной из частых форм ПАП верхней конечности. Частота латерального эпикондилита составляет 1—3% в общей популяции и 2—11% среди работающего населения с максимумом у лиц в возрасте 40—60 лет [39]. В основе патогенеза эпикондилитов локтевого сустава лежат дегенеративно-воспалительные изменения сухожилий мышц в местах их прикрепления к надмыщелкам плечевой кости (в области локтевого сустава) наружной и внутренней областей предплечья. При этом в латеральной области поражается сухожилие общего разгибателя пальцев, а в медиальной — сухожилие общего сгибателя [40]. Чаще поражается наружный надмыщелок, формируя наружный эпикондилит («локоть теннисиста»), реже в процесс вовлекаются сухожилия сгибателей кисти, формируя внутренний эпикондилит («локоть игрока в гольф»). Патогенез эпикондилитов связан с перегрузкой, а именно с повторяющимися движениями кистью в положении отведения руки и сгибания в локтевом суставе и вторичным развитием воспалительной реакции [40].

Экспериментально доказано, что механическая нагрузка на сухожилие сопровождается усилением экспрессии аггрекана и снижением экспрессии протеогликанов [41]. Микротравмы сухожилия приводят к потере фибробластов, гиперваскуляризации и дезорганизации коллагеновых фибрилл, повышается синтез протеолитических энзимов, ангиогенных факторов, RNA-мессенджеров для I и III типов коллагена в ткани пораженного сухожилия [42, 43].

Диагностика опирается на жалобы пациентов: боль, возникающая чаще при нагрузке, при наружном эпикондилите боль локализуется по наружной поверхности локтевого сустава, при внутреннем эпикондилите — по внутренней поверхности локтевого сустава. Боль может иррадиировать дистально по наружной или внутренней поверхности предплечья или вверх до нижней трети плеча. Пальпаторно определяется четко локализованная болезненность наружного или внутреннего надмыщелка. Можно использовать тесты на сопротивление активному движению. В случае латерального эпикондилита — сопротивление разгибанию кисти, при медиальном эпикондилите боль провоцируется сопротивлением сгибанию в лучезапястном суставе [40]. Британская исполнительная группа по соглашениям в области здоровья и безопасности предложила диагностические критерии эпикондилитов [41].

Тазобедренный периартроз

При коксартрозе в сумочно-связочном аппарате тазобедренного сустава определяются реактивно-деструктивные изменения рецепторов и демиелинизация нервных волокон, поэтому измененные ткани сустава становятся источником нейродистрофических и мышечно-тонических периартикулярных нарушений [44]. Хотя по сравнению с плечевым суставом периартикулярные ткани тазобедренного сустава относительно меньше подвергаются растяжению, отрывам и разрывам, так как защищены мышцами, отводящими сустав. Это объясняет тот факт, что тазобедренный периартроз редко встречается [45]: так, из 562 амбулаторных больных с политендопериоститами тазобедренный периартроз был диагностирован более чем в 1% случаев [46].

В целом периартрозы суставов нижних конечностей встречаются редко: тазобедренные менее чем в 1% случаев, коленные более чем в 1%, голеностопные менее чем в 0,5% [47].

Наиболее часто (по убывающей) вовлекаются группы мышц: сгибательная, приводящая, наружно-ротационная, внутренне-ротационная, отводящая [48]. Бурсит и тендинит трохантера являются наиболее распространенным клиническим синдромом [49]. Так, из 77 пациентов у 75 был разрыв прямой головки прямой мышцы бедра, напротив, разрыв загнутой головки был крайне редким. У 64 пациентов отмечена адгезия между капсулой передней части тазобедренного сустава и ягодичными мышцами. Тендиноз прямой мышцы бедра и адгезия ягодичных и прямых мышц бедра являются распространенными внесуставными патологиями у пациентов с болью в передней части бедра [50]. Нельзя исключать и вертеброгенный фактор появления тазобедренного периартроза. Так, в одном из исследований [47] у 300 больных, оперированных по поводу позвоночного остеохондроза, в 14,6% случаев были выявлены периартикулярные боли в тазобедренном суставе. Особенно часто периартроз ассоциирован с поражением корешков L₅—S₁, L₄—L₅.

ПАП коленного сустава

Болевой синдром в области коленного сустава обычно сопровождается поражением периартикулярных тканей и должен рассматриваться в связи с другими нейродистрофическими рефлекторными синдромами, источником развития которых могут быть дегенеративные изменения в позвоночнике. Развитие ПАП в коленном суставе возможно при постоянном растяжении сухожилий, расположенных в области сустава у лиц с genu valgum. Также наблюдается при фиксированном поясничном гиперлордозе, при котором имеется приподнимание задних отделов таза с натяжением задних мышц бедра [17]. Процесс поражает расположенные в медиальных отделах коленного сустава поверхностную и глубокую «гусиные лапки». Поверхностная «гусиная лапка» складывается из сухожилий нежной, портняжной и полуперепончатой мышц, срастающихся с фасцией голени на шероховатости большеберцовой кости. Глубокая «гусиная лапка» образуется тремя пучками полуперепончатой мышцы. В патологический процесс вовлекаются и внутренняя боковая связка сустава, и надмыщелки. Поражения надмыщелков коленного сустава [51] могут наблюдаться при поясничном остеохондрозе: бедренные эпикондилиты — в 22% случаев, большеберцовые — в 68%. Чаще встречаются у лиц молодого и среднего возраста, реже — у лиц старческого возраста, совсем не наблюдаются среди долгожителей. Ноющие боли возникают при длительном стоянии, ходьбе в момент сгибания в коленном суставе, при пассивном сгибании — разгибании в суставе, а также в момент наружной ротации. К ПАП коленного сустава можно отнести и некоторые виды синдрома подколенной ямки. Данный симптомокомплекс включает в себя признаки вертеброгенного нейромиоостеофиброза в подколенной ямке и компрессии седалищного нерва или его основных ветвей (большеберцового или малоберцового нервов) и подколенных сосудов [17].

ПАП лучезапястного сустава

Синдром де Кервена (стилоидит) — заболевание, представляющее собой тендосиновиты длинного абдуктора и короткого разгибателя I пальца кисти. Синовиальные влагалища данных сухожилий сдавливаются между шиловидным отростком лучевой кости и связкой — ограничителем разгибателей. Наиболее частой причиной является постоянное перенапряжение и микротравматизация вследствие однообразной двигательной деятельности суставных сочленений (у музыкантов, операторов компьютера, стоматологов и др.). Клиника характеризуется болью в области на 1,5—2 см проксимальнее основания I пальца («анатомическая табакерка»). Возможна отечность в этом месте. Диагностический тест — провоцирующий симптом Финкельштейна, когда возникает резкая боль при натяжении воспаленных сухожилий при приведении I пальца к ладони, фиксации его другими пальцами и пассивном или активном приведении кулака в сторону локтевой кости [52].

Подходы к лечению ПАП

Лечение ПАП должно быть комплексным и включать в себя как фармакотерапию, так и нелекарственные методы воздействия. Безусловно, предпочтителен мультидисциплинарный подход [53]. В терапии таких синдромов для невролога важно исключить неневрологическую этиологию, заболевания из разряда «красных флажков» и учитывать все коморбидные состояния. В ряде случаев консервативная терапия ПАП может быть неэффективной, поэтому используются хирургические методы лечения [11, 40, 50].

Хирургическое лечение может обсуждаться при неэффективности консервативной терапии и определяется размерами разрыва мышц и сухожилий, состоянием мышц, а также возрастом и уровнем активности пациента. При отсутствии разрыва мышц хирургическое лечение не более эффективно, чем консервативная терапия [52, 53]. Консервативная терапия синдрома вращающей манжеты плеча эффективна в 70—90% случаев [52] и предпочтительна, особенно назначение нестероидных потивовоспалительных препаратов (НПВП) в первые 2 нед заболевания, низкоинтенсивные (в границах болевого диапазона) и частые домашние занятия физкультурой [53].

Терапия ПАП стандартно включает в себя НПВП (диклофенак, мелоксикам, нимесулид, кетопрофен, эторикоксиб) и миорелаксанты (тизанидин, толперизон). В связи с множеством побочных реакций рекомендуется использовать НПВП селективного действия короткими курсами на фоне гастропротекторов [54]. Целесообразно начинать терапию с внутримышечных инъекций, переходя потом на таблетированные формы НПВП, их эффективность у таких пациентов показана в систематическом обзоре [54]. Применение миорелаксантов позволяет снизить дозу НПВП и тем самым уменьшить возможность появления нежелательных эффектов [55]. Местное лечение НПВП осуществляется также с применением топических форм (гели, мази, кремы, пластыри, аэрозоли). Возможность применять лекарственные средства местно позволяет доставлять активное вещество максимально непосредственно в источник боли и является безусловным преимуществом наружных средств, которые практически не имеют системных побочных эффектов [56].

При ПАП широко применяются комплексные медикаментозные блокады — глюкокортикостероиды (ГКС) с анестетиками, хондропротекторы (ХП) и антигомотоксические препараты [35, 40, 57—60]. Терапия как острых, так и хронических форм ПАП может включать в себя и медикаментозные, и немедикаментозные методы лечения.

Метаанализ 7 исследований, сравнивающий эффективность и безопасность субакромиальных инъекций растворов ГКС при ПЛП и плацебо, а также 3 исследований, в которых сопоставлялись эффективность и безопасность субакромиального введения растворов ГКС с применением НПВП при синдроме вращательной манжеты плеча, показал эффективность введения ГКС при данной патологии [61]. Наблюдение в течение 9 мес показало большую их результативность в сравнении с НПВП и использованием высоких доз ГКС. Хотя в одном из исследований было показано отсутствие преимуществ мануальной терапии или упражнений по сравнению с блокадой ГКС в короткой перспективе на примере ПЛП [62].

В крупном систематическом обзоре PRISMA [63] проведен метаанализ 33 рандомизированных контролируемых исследований (n=2300), посвященных лечению импинджмент-синдрома. Комбинированное консервативное лечение, включавшее физические упражнения в сочетании с другими методами, более эффективно уменьшало болевой синдром и улучшало функциональный статус по сравнению с изолированным использованием этих методик. Лучшие результаты были получены при применении блокад в сочетании с физическими упражнениями. Гимнастика, кинезиотейпинг, иглоукалывание признаны эффективными для лечения пациентов на ранней стадии. Не рекомендовано использование низкоэнергетического лазера и блокад с НПВП. Артроскопическая субакромиальная декомпрессия, в том числе в сочетании с радиочастотной и артроскопической бурсэктомией, была более эффективна, чем открытая субакромиальная декомпрессия. Авторы статьи заключили, что к выбору хирургического вмешательства нужно подходить с большой осторожностью, поскольку аналогичные результаты могут быть достигнуты при использовании лечебной физкультуры [63].

Также отмечено, что целесообразно включение препарата ботулинического токсина типа А (Ботокс) в схему лечения пациентов с некоторыми видами хронических ПАП [64]. Так, у 40 больных (средний возраст 51,2±7,57 года) ПЛП с мышечно-тоническим синдромом плечевого пояса и 18 больных (57,13±8,39 года) с адгезивным капсулитом была проведена терапия Ботоксом. Показаниями были отсутствие ярко выраженной патологии структур вращающей манжеты плеча; отсутствие сформированных депрессивных расстройств, признаков соматоформного болевого расстройства; отсутствие признаков компрессионной радикулопатии шейных корешков; отсутствие клинически значимого синдрома верхней апертуры грудной клетки (синдрома передней лестничной мышцы) [64]. Авторами сделан вывод, что даже после восстановления объема движений в плечевом суставе, учитывая склонность к торпидному лечению болевого синдрома при мышечно-тоническом варианте ПЛП, в комплексное лечение необходимо включение препаратов, направленных на коррекцию механизмов скелетно-мышечных болей.

На примере терапии ПЛП высокую эффективность продемонстрировала лечебная физкультура — упражнения в болевом диапазоне, мобилизация (растяжение) сустава. Применение физиотерапевтических методик (массаж, фонофорез, электрофорез, ультразвук) не показало высокой эффективности [18, 65]. Сочетание ГКС и физиотерапии эффективнее уменьшало боль, чем использование ГКС или физиотерапии по отдельности [66]. Программа восстановления должна быть индивидуальной для каждого пациента, кинезитерапия в дополнение к классическому медицинскому лечению заметно улучшает прогноз [12].

У пациентов с ДКПС с кратковременным облегчением боли с помощью блокад в КПС можно использовать радиочастотную абляцию нижнепоясничных дорсальных ветвей и латеральных ветвей S₁—S₃, что может обеспечить облегчение боли до 1 года. Радиочастотная деструкция проводится при неэффективности блокад с ГКС [35]. Однако если пациенты с ДКПС не отвечают на стартовую терапию, можно задействовать немедикаментозные методы с доказанной эффективностью. Так, при острых болях возможно назначение мануальной терапии, при подострой и хронической — присоединение к лечебным мероприятиям интенсивной мультидисциплинарной реабилитации (гимнастика, иглоукалывание, массаж, занятия йогой, когнитивно-поведенческая терапия, коррекция асимметрии ног с помощью ортопедических стелек) [35].

Одним из важнейших факторов, предопределяющих вероятность хронического течения боли при ПАП, могут быть прогрессирующие дегенеративные процессы в хрящевой ткани суставов. Хрящ не имеет нервных окончаний и сосудов. Его питание осуществляется пассивно из синовиальной жидкости и сосудов подлежащей кости [67]. Поэтому по мере старения организма в хрящевой ткани уменьшаются концентрация протеогликанов и связанная с этим гидрофильность ткани. Именно дегенеративные изменения этих структур вызывают стойкие биомеханические нарушения, способствующие затяжному рецидивирующему течению болевого синдрома [67]. В связи с этим целесообразно применение фармакологических средств, стимулирующих продукцию нормальной хрящевой ткани и замедляющих ее разрушение. Это так называемые медленно действующие противовоспалительные или структурно-модифицирующие средства (Symptomatic Slow Acting Drugs for OsteoArthritis; SYSADOA) или ХП. Длительное и систематическое применение ХП при ПАП, которые зачастую сопровождают остеоартриты, может замедлить текущий дегенеративный процесс и преодолеть тенденцию к хронизации боли. Достаточно большой опыт применения ХП при таких заболеваниях суставов,как остеоартрит, показал, что препараты этой группы способствуют более быстрому купированию болевого синдрома, восстановлению подвижности пораженных суставов. К ним относятся предшественники хрящевого матрикса (глюкозамин, хондроитин и гиалуроновая кислота); модуляторы цитокинов (диацереин и ингибиторы металлопротеаз) [68—71].

В одном из исследований [72] продемонстрирована эффективность ХП (хондроитина сульфат, Хондрогард) в комплексной терапии постинсультной ПАП плечевого сустава. В исследование вошли 40 больных (средний возраст 67,5±12 лет). В группе сравнения (n=20) применяли только традиционную терапию (НПВП + кинезитерапия, массаж), в основной группе (n=20), помимо традиционной терапии, назначали Хондрогард по 100 мг внутримышечно через день, при этом место инъекции находилось в непосредственной близости к пораженному суставу (в надостной и дельтовидной мышцах). Всего на курс лечения было сделано 20 инъекций. Динамику состояния болевого синдрома оценивали до лечения (1-й визит) и через 40 дней (2-й визит). Результаты исследования показали, что пациентам основной группы потребовался более короткий курс НПВП (до 4±1 инъекции в основной группе, до 7±1 — в контрольной), получены статистически значимые различия по интенсивности болевого синдрома по ВАШ (с 7,1±1,1 до 2,1±0,7 балла по сравнению с 6,9±1,7 до 3,9±0,9 балла соответственно), объему активных движений в плечевом суставе (с 72±4,1 и 68±5,6^o достигло 100±3,5 и 84±3,9^o соответственно), а также увеличению Индекса мобильности (с 7,3±1,4 до 12,8±0,6 балла по сравнению с 7,4±1,8 до 10,5±0,9 балла соответственно), что сочеталось с улучшением качества жизни по шкале психологического благополучия (с 65,9±4,5 до 82,6±3,2 балла по сравнению с 64,8±2,3 до 76,8±2,3 балла). Авторами сделан вывод, что включение препарата Хондрогард в комплексное лечение болевого синдрома в плече при развитии артропатий у больных, перенесших инсульт, способствует более быстрому регрессу болевого синдрома, уменьшению степени функциональной недостаточности и улучшению качества жизни, а также позволяет снизить дозу НПВП, что дает возможность рекомендовать его в комплексной терапии постинсультных артропатий [72].

Заключение

Нами предпринята попытка систематизировать существующие знания о ПАП [73]. Суммируя вышесказанное, можно выделить общие клинические особенности ПАП [74, 75]: 1) сопровождаются болью в области сустава, усиливающейся при определенных движениях, иногда иррадиирующей в отдаленные структуры; 2) сопровождаются ограничением активных и пассивных движений в суставе, его блокированием или микронестабильностью; при этом пассивные движения в суставе, выполняемые врачом, менее болезненны, чем активные, которые совершает сам пациент; 3) сопровождаются первичным дегенеративно-воспалительным и (или) микротравматическим процессом в мышцах и сухожилиях перисуставной области и формированием постоянного гипертонуса, адгезией волокон, образованием активных и пассивных триггерных пунктов (при этом уплотнения особенно часто определяются в местах перехода мышц в сухожилия и фасции); 4) в ряде случаев может развиваться анталгическая контрактура; 5) отсутствие припухлости сустава или локальная припухлость в проекции пораженного сухожилия; 6) несмотря на стойкий болевой синдром и нарушение функции, ревмопробы и рентгенологические изменения недостаточно показательны; 7) не сопровождаются чувствительными расстройствами и выпадением рефлексов; 8) могут сочетаться с суставной патологией; 9) чаще всего хронизируются.

Можно заключить, что современный уровень знаний по проблеме периартикулярной патологии ставит перед врачами разных специальностей ряд вопросов. Во-первых, отсутствуют четкие критерии постановки диагноза, классификации для подразделения их на подтипы (например, посттравматический подтип или адгезивный капсулит как подвид ПЛП, который может быть первичным и вторичным, а вторичный адгезивный капсулит в свою очередь может быть внутренним, внешним и связанным с системным заболеванием, что важно для дифференцированного лечения [76]. Другие считают, чт