Проблема цервикогенного головокружения (ЦГ) на сегодняшний день остается не менее актуальной, чем ранее [1]. Распространенность подобных состояний увеличивается, чему способствует все более широкое внедрение в эпоху коронавирусной инфекции режима удаленной работы, особенно с портативными электронными устройствами. Возможно, в конце концов, подобно синдрому лучника и «инсульту в салоне красоты», будет описан и синдром работника с ноутбуком [2, 3]. Несмотря на эти обстоятельства, по-прежнему не определены достоверные критерии, подтверждающие именно цервикогенное происхождение симптомов.

В связи с вышеизложенным интерес к самой проблеме, особенно к ее диагностическому аспекту, не ослабевает. Опубликован целый ряд обзорных статей и глава в Руководстве по клинической неврологии, посвященная ЦГ [4]. Согласно определению J. Furman и S. Cass [5], под ЦГ понимают неспецифическое ощущение нарушения ориентации в пространстве и равновесия, обусловленное патологической афферентной импульсацией из области шеи. На сегодняшний день выделяют 4 формы ЦГ:

1) проприоцептивное ЦГ, связанное с нарушением потока сенсорной информации от связок, мышц и суставов позвоночных двигательных сегментов шеи [6];

2) синдром Барре—Льеу, обусловленный спазмом артерий вертебрально-базилярной системы вследствие избыточной симпатической импульсации от патологически измененных межпозвонковых суставов и дисков [7];

3) ротационный синдром позвоночной артерии (ПА), упомянутый выше и развивающийся по механизму непосредственной компрессии ПА экстравазальными структурами — мышцами, связками или костными элементами [8];

4) ассоциированное с мигренью ЦГ [9].

Основанием для выделения этого типа ЦГ послужила высокая частота развития приступов головокружения (30%) и шейных болей (35%) у пациентов с мигренью, а также высокий риск провокации приступа мигрени при возникновении цервикалгии (63%). Анатомической основой синдрома в этом случае служат тесные связи между вестибулярными ядрами, спинальным ядром тройничного нерва и шейными сегментами спинного мозга CI—CIII. Патофизиологический механизм таков: болевая импульсация из верхнешейной области активирует нейроны соответствующих спинномозговых сегментов, сигнал от которых передается на ядро тройничного нерва и вестибулярные ядра ствола головного мозга. В результате активации тригеминоваскулярной системы развивается мигренозный приступ, а возбуждение вестибулярных нейронов обеспечивает развитие головокружения и вегетативных симптомов.

В целом взгляды на диагностику и классификацию ЦГ не изменились, диагноз продолжают устанавливать методом исключения [10]. В то же время ряд специалистов предлагают подтверждать диагноз с помощью блокад соответствующей мышцы, корешка спинального нерва или межпозвонкового диска [11]. Многие исследователи сообщают о высокой диагностической ценности постурометрических и гониометрических исследований, а также мануального тестирования [4, 12, 13].

Диагностика ЦГ требует соблюдения нескольких условий [14]:

1) исключить целый ряд заболеваний, сопровождающихся головокружением, — вестибулярной мигрени, центрального головокружения, доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения (ДППГ), болезни Меньера, вестибулярного нейронита, лекарственного головокружения, психогенного и персистирующего постурально-перцептивного головокружения, ортостатического головокружения;

2) подтвердить наличие цервикалгии и головокружения в составе приступа;

3) выявить информацию о травме или заболевании структур шеи в прошлом;

4) обнаружить временную связь дебюта шейного болевого синдрома и головокружения.

Для обоснования диагноза достаточно 3 критериев из 4. Регресс головокружения на фоне лечения цервикалгии в соответствии с принятыми стандартами (медикаментозная, мануальная, физиотерапия и пр.) также подтверждает предположение о цервикогенном генезе заболевания.

Приступ ЦГ может продолжаться от нескольких минут до многих часов, иногда переходя в хроническую форму. Чаще ЦГ в подобных случаях описывают как несистемное (т.е. не вращательное) головокружение. Традиционно считается, что системное, или вестибулярное, головокружение возникает при поражении периферической части вестибулярного анализатора с оговоркой о возможности появления такого моносимптома при изолированном поражении отдельных зон ствола головного мозга, мозжечка или больших полушарий [15]. Большой интерес представляет работа M. Knapstad и соавт. [10], где показано, что в 32% случаев ЦГ может встречаться не только в форме несистемного, но также системного головокружения. Наше мнение, основанное на собственных наблюдениях, совпадает с выводом о том, что вращательное головокружение нередко оказывается клиническим отражением шейной патологии: при миофасциальном синдроме как симптом триггерной точки или при ротационном синдроме ПА как признак локальной ишемии головного мозга.

Характер цервикалгии в составе общей картины заболевания зависит от вовлеченных структур. Усиление монотонных, ломящих болей, провоцируемых запрокидыванием или ротацией головы, указывает на поражение межпозвонковых суставов. Для миофасциального синдрома характерны длительные тянущие или ноющие боли, возникающие или усиливающиеся при определенных движениях головы. Также при этом выявляются миофасциальные триггерные точки. Следует иметь в виду, что гипертонус нижней косой мышцы головы может приводить к компрессии ПА: в первую очередь воздействию подвергается периартериальное нервное сплетение, что служит причиной рефлекторного головокружения и вегетативных симптомов. Если процесс компрессии усугубляется, и компенсаторные возможности вертебрально-базилярной системы оказываются исчерпаны, например при сочетании гипоплазии контралатеральной ПА с нефункционирующей ипсилатеральной задней соединительной артерией, то формируется истинный синдром ПА с развитием транзиторных ишемических атак.

Пациенты описывают стреляющие болевые ощущения при движениях головой, обусловленные заболеванием связок или суставов, а также компрессией корешков шейных спинальных нервов. Типична иррадиация боли из верхнешейной области в затылок/темя или висок/орбиту; возможно распространение боли вниз: в надплечье и руку, вдоль грудного отдела позвоночника.

Характерна вегетативная окраска приступов ЦГ, включающая тошноту, рвоту, императивные позывы на уринацию и дефекацию, изменение цвета кожных покровов, гипергидроз. Нередко, помимо вестибулярного синдрома, проявляются и кохлеарные симптомы: шум в ухе или в голове, заложенность уха или снижение слуха. Может возникать и зрительная симптоматика: затуманенность зрения, мелькание мошек перед глазами, фотофобия. Как правило, такие элементы клинической картины говорят о вовлечении сосудистого компонента компрессионного или рефлекторного типа.

Прежде всего, в соответствии с первым опорным пунктом диагностики, приходится исключить целый ряд заболеваний периферической и центральной части вестибулярного анализатора, проявляющихся головокружением системного или несистемного характера. Наибольшую сложность для дифференциальной диагностики ЦГ представляют вестибулярная мигрень, мигрень со стволовой аурой и ДППГ (см. таблицу).

Дифференциальная диагностика некоторых видов мигрени, протекающих с головокружением, и ЦГ

Далее в соответствии с остальными опорными пунктами диагностики необходимо уточнить данные анамнеза: сроки дебюта головокружения и шейного алгического синдрома; травмы шейного отдела позвоночника в течение жизни, начиная от возможной родовой травмы, хлыстовых травм (спорт, транспорт и др.), мануальных манипуляций и прочих воздействий на структуры шеи; ежедневные нефизиологичные нагрузки (работа с ноутбуком или мобильным телефоном, длительное вождение автотранспорта и др.); хронические заболевания суставов позвоночника; подобранные самим пациентом способы купирования приступа (местные тепловые или мазевые процедуры, фиксация шеи, применение анальгетиков).

Хорошим подспорьем в диагностике ЦГ служит выявление нарушения некоторых глазодвигательных функций. В частности, при проприоцептивном ЦГ модифицированное тестирование цервикоокулярного рефлекса, проводимое в виде поворотов туловища пациента вокруг вертикальной оси на 90° в каждую сторону в течение 30 с при фиксированном положении головы, позволяет зарегистрировать «шейный нистагм». Неподвижность головы в таком варианте теста исключает реакцию лабиринтов, что позволяет оценивать именно влияние движений шеи на рефлекс. Скорость нистагма >2°/с считается патологической [16], при этом следует учитывать, что такой нистагм угасает очень быстро.

Для проприоцептивного ЦГ характерно нарушение при выполнении релокационного теста с поворотами и запрокидыванием головы: ошибку субъективного ощущения смещения мишени при поворотах и запрокидывании головы, превышающую 4,5°, признают патологической [16].

Также при диагностике ЦГ оценивают функцию плавного слежения, считая патологической скорость возникающих при поворотах головы саккад >2°/с [17].

Проба Де Кляйна позволяет подтвердить ротационный синдром ПА. Проба заключается в максимальном повороте и запрокидывании головы пациента на 20—30 с. Тест можно проводить в положении стоя или лежа после предварительного измерения артериального давления и ультразвукового исследования шейных сосудов с целью исключения интравазальных и системных причин нарушения церебрального кровотока. Длительность пробы составляет 20—30 с, после чего оценивают появление нистагма, головокружения или нарушения устойчивости, но прерывают пробу при возникновении первых неприятных ощущений.

МРТ и КТ шейного отдела позвоночника с функциональными пробами (наклоны и повороты головы), контрастное исследование артерий шеи с оценкой экстравазальных влияний на ПА информативны, но трудоемки и на практике применяются редко. При выполнении названных исследований следует принимать во внимание физиологическое уменьшение скорости кровотока в ПА при повороте головы в противоположную сторону [18].

Более доступно на практике ультразвуковое исследование ПА с повторными поворотами головы и регистрацией изменений скорости кровотока, которое позволяет не только установить факт экстравазальных влияний, но и определить уровень компрессии.

МРТ и рентгенологическое исследование шейного отдела позвоночника дает возможность объективизировать воспалительные, травматические и дегенеративные процессы в телах позвонков, межпозвонковых дисках и суставах, характерные для синдрома Барре—Льеу. Эти же методы обеспечивают визуализацию аномалий краниовертебральной области, которые играют большую роль практически во всех типах ЦГ.

Важнейшую роль в диагностике шейной патологии как основы ЦГ играют мануальные методы обследования, включающие ряд остеопатических тестов. В ходе осмотра врач оценивает выраженность шейного лордоза, наличие или отсутствие вынужденного положения головы, асимметрию границ регионов, а также ограничение активных движений в шейном отделе позвоночника. Пальпаторная диагностика мышц шеи позволяет выявить триггерные точки в скелетных, жевательных и мимических мышцах, плотность мышечной ткани, болезненность остистых отростков и их отклонение от физиологического положения. При помощи специальных тестов оценивают подвижность и расположение отдельных позвонков, определяют вариант остеопатической дисфункции в соответствии с законами Фрайета и функциональные блоки в позвоночных двигательных сегментах.

В процессе мануального обследования целесообразно использовать подходы, применяемые в прикладной кинезиологии (мануальное мышечное тестирование, тест яремной компрессии, паттерн шага и некоторые другие), которые позволяют диагностировать наличие мышечной гипотонии в отдельных мышцах, а также в ряде случаев определить причины имеющихся мышечных дисфункций. Для определения типа постуральной дезадаптации важно оценивать результаты тестов в положении пациента стоя, сидя и лежа. Так, если показатели тестов и болезненность в триггерных точках уменьшаются у пациента в положении сидя, то следует задуматься о наличии восходящей постуральной дисфункции: например, о влиянии состояния стоп на постуральную адаптацию.

Учитывая функциональную взаимосвязь компонентов височно-нижнечелюстных суставов (ВНЧС), мышц жевательной группы, а также зубной окклюзии со структурами шейного региона [19, 20], обследование пациента с головокружением должно включать оценку функциональных возможностей ВНЧС. Прежде всего проводят трехфаланговую пробу, затем измеряют объем открывания рта (норма 38±5 мм), а также степень боковой девиации нижней челюсти, асимметрию положения мыщелков сустава и наличие звуковых феноменов в процессе жевания. Информативность мануального и кинезиологического обследования увеличивается при тестировании в покое и с расположенным между зубами шпателем или ватными валиками. Улучшение показателей тестов, выполненных с межзубными валиками, и уменьшение болезненности триггерных точек при пальпации говорят о влиянии дентальной окклюзии на мышечно-фасциальный аппарат шейного региона.

За последние 5 лет опубликованы результаты нескольких рандомизированных исследований, касающихся лечения ЦГ, из которых часть подтверждает результаты более ранних работ, а часть касается новых направлений в терапии ЦГ.

По-прежнему при синдроме Барре—Льеу методом выбора считается хирургическое вмешательство. Показана высокая эффективность коблационной (холодноплазменной) дископластики, показанием к которой служит положительный эффект от блокады корешков шейных нервов [21]. Также в отношении купирования ЦГ проприоцептивного типа эффективны стандартные методы лечения цервикалгических синдромов: терапия нестероидными противовоспалительными средствами, миорелаксантами и физиотерапевтические воздействия. При лечении проприоцептивного ЦГ и случаев ротационного синдрома ПА, связанных с миогенной компрессией (синдром лестничной мышцы, синдром нижней косой мышцы головы), с успехом применяются методы мануальной терапии — предпочтительно мягкотканевые [22]. Основным рандомизированным исследованием по применению мануальной терапии для лечения ЦГ остается работа S. Reid и соавт. [23]. Меры по лечению ротационного синдрома ПА начинаются с соблюдения определенных правил поведения (избегать ротации шеи), включают различные консервативные подходы, а при неэффективности завершаются декомпрессионными операциями [24].

Большой интерес представляет обзор, посвященный фармакопунктуре как средству лечения ЦГ и включающий 27 работ с использованием разнообразных рецептов для введения в различные зоны [25, 26]. Продемонстрирована эффективность нескольких методик, однако подчеркивается, что для окончательных выводов требуется продолжение исследований.

В качестве иллюстрации к диагностическому и лечебному процессу при работе с пациентами, страдающими ЦГ, приводим результаты открытого когортного исследования, в которое были включены 20 пациентов (15 женщин и 5 мужчин в возрасте от 23 до 56 лет) с жалобами на приступы позиционного головокружения и боли в области шеи, обследованных в НИКИО им. Л.И. Свержевского в 2021 г. Все пациенты были осмотрены ЛОР-врачом для исключения заболеваний периферического отдела вестибулярного анализатора. Также больные осмотрены неврологом и мануальным терапевтом, после чего во всех случаях выполнен комплекс дополнительных методов исследования, включающий: батарею вестибулометрических тестов с применением очков Френцеля; рентгенографию шейного отдела позвоночника с наклоном головы вперед и назад и прицельный снимок CI и CII позвонков через рот; ультразвуковое сканирование брахиоцефальных артерий с регистрацией линейной скорости кровотока в ПА в нейтральной позиции и после пробы с повторными поворотами головы; МРТ головного мозга.

У всех 20 пациентов имели место приступы головокружения: в 12 случаях несистемного типа, в 2 — системного и в 6 — обоих типов. При этом активные жалобы на боли в шее предъявляли только 11 из 20 больных, но все пациенты смогли вспомнить, что цервикалгия и приступы головокружения возникли в прошлом в течение периода времени не более полугода при длительности анамнеза от 2 до 35 лет. Длительность эпизодов составляла от 30 мин до нескольких суток, как правило, приступ сопровождался тошнотой, в 8 случаях из 20 — рвотой, в 4 — диареей. У всех пациентов провокацией части или всех приступов служили поворот или запрокидывание головы. Для купирования применяли с частичным эффектом бетагистин, сульпирид, дименгидринат.

Из 20 больных 4, помимо шейных болей, отмечали приступы пульсирующей головной боли длительностью от 2 до 8—10 ч височной или гемикранической локализации со рвотой (облегчающей состояние) и фотофобией, купирующиеся приемом триптанов или сном. Иногда эти приступы сопровождались характерным для пациента головокружением, но более 2/3 приступов не включали в свой состав вестибулярный компонент.

В неврологическом статусе во время приступа всегда отмечались нарушения равновесия в виде неустойчивости в пробе Ромберга и шаткость походки. Вне приступа у 50% обследованных удавалось зарегистрировать диагональный, односторонний горизонтальный или ротаторный нистагм после поворотов головы в стороны, угасающий после 3—4 ударов.

Эти диагностические находки подтверждались также остеопатическим и мануальным мышечным тестированием. При тестировании опорно-двигательного аппарата и мышечной системы у всех обследуемых нами пациентов выявлены асимметрия границ шейного региона и ограничение активных или пассивных движений в шейном отделе позвоночника, локализованы триггерные пункты преимущественно в мышцах подзатылочной области, кивательных и лестничных мышцах, а также в верхней порции трапециевидной мышцы. Чаще всего триггерные точки располагались с одной стороны, реже они были двусторонними. При оценке выраженности болевых ощущений во время пальпации шейных триггерных точек по шкале ВАШ 13 пациентов характеризовали их как выраженные, а 2 — как крайне выраженные. Интенсивность болевых ощущений в триггерных точках у 7 пациентов увеличивалась в положении стоя и уменьшалась в положении сидя, что свидетельствовало о возможном участии дисфункций нижних конечностей и/или таза в генезе болевых ощущений. Кроме того, у 5 пациентов болезненность уменьшалась при расположении шпателя между зубами, что указывало на участие дентальной окклюзии в формировании алгического синдрома. При мануальном мышечном тестировании у всех 20 пациентов обнаружена функциональная гипотония мышц шеи и плечевого пояса, наиболее типичная в грудино-ключично-сосцевидных и лестничных мышцах, а также в коротких экстензорах шеи.

При выполнении позиционных проб в очках Френцеля у всех пациентов зарегистрирован спонтанный нистагм: диагональный или вертикальный, бьющий вниз, без изменения направления при поворотах головы и не совпадающий по направлению с плоскостью тестируемого полукружного канала. Скорость такого нистагма составила от 2 до 5°/с.

Рентгенографическое исследование позволило зарегистрировать различные сочетания патологических симптомов во всех случаях: уплотнение замыкательных пластинок тел позвонков — 20 больных; артроз межпозвонковых суставов — 18; лестничная нестабильность CIII-CIV-CV — 16; протрузии и грыжи межпозвонковых дисков — 12; подвывих в суставе Крювелье — 11; аномалия Киммерле — 6; платибазия — 5.

МРТ головного мозга с тонкими срезами позволила исключить очаговые поражения больших полушарий, ствола и мозжечка. У 8 пациентов с рентгенографическими признаками патологии краниовертебрального перехода на МРТ головного мозга обнаружено низкое расположение миндалин мозжечка — во входе в большое затылочное отверстие.

Ультразвуковое исследование ПА с функциональными пробами в 3 случаях выявило существенные изменения линейной скорости кровотока в одной из ПА при поворотах головы с индексом реактивности, превышающим 30%. В этих случаях обследование дополнялось контрастной КТ сосудов шеи для поиска возможной костной компрессии ПА (не подтверждено во всех 3 случаях).

Таким образом, были диагностированы следующие варианты ЦГ: ротационный синдром ПА — 3 случая; ассоциированное с мигренью ЦГ — 4; проприоцептивное ЦГ — 13.

В изучаемой группе лиц синдром Барре—Льеу не зарегистрирован.

Учитывая наличие у всех пациентов шейного миофасциального синдрома, на первом этапе проводили короткий курс медикаментозной терапии с использованием комбинации нестероидного противовоспалительного препарата (мелоксикам или эторикоксиб в течение 5 дней) и миорелаксанта центрального действия (тизанидин или толперизон в течение 10 дней) в сочетании с местными согревающими процедурами на шейно-воротниковую область и кивательные мышцы.

Далее пациентам проводили мануальное лечение с использованием остеопатических методов коррекции, выбор которых зависел от выявленных в процессе мануальной диагностики находок. В случае выявления определенной роли зубочелюстных нарушений в генезе алгических и/или вестибулярных проявлений и в дисфункции шейных мышц большое внимание уделялось работе на ВНЧС с коррекцией мышечных, связочных, а при необходимости и внутрисуставных нарушений. Если у пациента во время тестирования выявляли связь болевого синдрома в шейном регионе с дисфункциями нижних конечностей и таза, в лечении делался акцент на эти структуры.

Лечение мышечно-фасциального синдрома осуществляли с привлечением следующих техник: миофасциальный релиз, постизометрическая релаксация, ишемическая компрессия, стрейн-контрстрейн, техника ишемической компрессии, PNF-техники (проприоцептивная нейромышечная фасилитация). При коррекции дисфункций суставов стоп и крупных суставов, тазовых костей, вертебральных нарушений использовались миоэнергетические техники Митчелла, прямые и/или непрямые функциональные техники и мобилизационные (артикуляционные) техники в зависимости от конкретных особенностей в каждом отдельном случае. По показаниям применяли манипуляционные приемы. Коррекцию краниальных дисфункций осуществляли при помощи подходов остеопатии и прикладной кинезиологии.

В группе больных с мигрень-ассоциированным ЦГ параллельно с описанными мерами проводили лечение мигрени в соответствии с клиническими рекомендациями. В группе пациентов с ротационным синдромом ПА достигнутый эффект снял вопрос о возможности хирургического лечения.

У всех больных по истечении месячного курса терапии удалось инактивировать все триггерные точки и нормализовать тонус мышц шеи и краниовертебрального перехода. Артрогенный болевой синдром также купировали во всех случаях. Основным же результатом стал регресс головокружения: пароксизмы системного и несистемного головокружения элиминированы во всех случаях, однако у 6 пациентов сохранялось ощущение легкой неустойчивости при ходьбе.

Позиционный нистагм после курса лечения регистрировали у 3 из 20 пациентов в пробе с поворотами головы, у них же при вестибулометрическом исследовании отмечен диагональный нистагм прежней степени выраженности.

Индексы реактивности после курса лечения у пациентов с ротационным синдромом ПА не превышали 15%, что соответствует норме. Таким образом, у этих 3 больных ex juvantibus подтвержден миогенный механизм компрессионных влияний на сосуд, и в целом продемонстрирован эффект комплексного лечения, направленного на коррекцию состояния шейных структур, в отношении ЦГ.

Обсуждение

Таким образом, необходимо отметить сходство клинической картины нескольких заболеваний, проявляющихся болями в области шеи и головы в сочетании с головокружением. Речь идет о вестибулярной мигрени, аномалиях краниовертебральной области и задней черепной ямки, синдроме Меньера, синдроме Костена, шейном миофасциальном синдроме, который, наконец, включен в МКБ-11, и группе синдромов ЦГ [27, 28]. Дифференциальная диагностика этих состояний нередко бывает весьма затруднительной по нескольким причинам: сходны клинические проявления; анатомические особенности, считающиеся основой перечисленных состояний, могут не сопровождаться ожидаемой клинической картиной; достаточно часто встречается сочетание названных синдромов.

Не случайно последний пункт в числе критериев диагностики большинства этих заболеваний звучит одинаково: «При условии исключения иных причин». История изучения рассматриваемой группы патологий насчитывает более 150 лет, в течение которых появлялись новые описания состояний, включающих в различных сочетаниях головные и шейные боли, а также головокружения. Нередко сходные состояния описывались разными авторами под собственными оригинальными названиями, впоследствии термины унифицировались и объединяли исходные описания: шейная мигрень Берчи—Роше, синдром Барре—Льеу, цервикогенная головная боль, шейное головокружение.

Споры относительно связи болезни Меньера и мигрени не утихают со времен Проспера Меньера, который говорил о единстве происхождения обоих заболеваний. За последние 20 лет опубликовано более 100 статей, половина из которых доказывает уникальность двух нозологий, а вторая половина обосновывает их общность. В нашем собственном наблюдении описаны 7 женщин, у которых в перименопаузальном периоде прекратились приступы типичных мигренозных болей, но возникли приступы, соответствующие синдрому Меньера. При этом у всех пациенток имела место шейная патология, а на фоне лечения, направленного на купирование цервикогенного болевого синдрома, также были элиминированы приступы головокружения.

Вариант ЦГ, ассоциированного с мигренью, рассмотрен выше. Синдром Костена, ядром которого служит дисфункция ВНЧС, включает не только головную боль, но и головокружение, кохлеарные и вегетативные симптомы. Кроме того, патология ВНЧС часто сочетается с аномалиями краниовертебрального перехода, а соответствующая этим нозологиям клиническая картина также характеризуется шейными и головными болями в сочетании с головокружением.

Помимо аномалий краниовертебрального перехода, у больных с цервикогенным головокружением часто обнаруживают стеноз позвоночного канала на шейном уровне: по данным S. Takahashi [29], на материале 899 пациентов — в 91% случаев. В этой работе также отмечено купирование ЦГ на фоне лечения шейной патологии.

Шейная патология, по данным группы индийских исследователей [30], встречается у 80—88% пациентов с болезнью Меньера.

Заключение

По-видимому, в основе существенной доли заболеваний, протекающих с системным/несистемным головокружением и/или болями краниоцервикальной локализации, лежат различные комбинации аномалий краниовертебрального перехода, стеноза позвоночного канала на шейном уровне, тесной задней черепной ямки. Провоцирующим фактором часто бывает травма, особенно хлыстовая. Точные механизмы головокружения требуют уточнения, но некоторые элементы патогенеза к настоящему времени считаются доказанными. В частности, перцептивные элементы вестибулярных нарушений связаны с асимметрией тонуса парных мышц, рефлекторные — с активностью мышечных триггеров, анатомические — с влиянием ВНЧС на структуры среднего уха, компрессией ПА и патологическими изменениями циркуляции венозной крови, цереброспинальной жидкости и жидкостей лабиринта.

В каждом конкретном случае клиническая картина определяется доминирующей патогенетической составляющей, в связи с чем жалобы пациента концентрируются на ведущем симптоме. В результате без углубленного опроса и детального осмотра прочие компоненты патологического процесса выпадают из поля зрения обследующего специалиста, что и приводит к включению нозологической формы в узкую сферу интереса врача соответствующей специальности. При этом в рамках единой клинической картины могут сочетаться не только несколько форм ЦГ, но и такие синдромы, как шейная мигрень, синдром Костена и др. На наш взгляд, все перечисленные формы могут быть объединены в «краниовертебральный синдром». Необходимо обследовать пациентов с жалобами на головокружение и головные боли по комплексному алгоритму с последующей курацией мультидисциплинарной врачебной бригадой.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.