ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Изучить влияние препарата Мексидол на уровень факторов, регулирующих нейрогенез.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Исследование выполнено на крысах-самцах Wistar. Фокальная церебральная ишемия воспроизводилась путем эндоваскулярной окклюзии-реперфузии правой средней мозговой артерии по методу J. Koizumi (1986). Длительность окклюзии составила 60 мин. Во время начала реперфузии животным однократно внутривенно вводились физраствор или Мексидол в дозе 50 мг/кг. Через 4 ч, 8 ч и 24 ч после начала реперфузии в ишемизированном полушарии методом вестерн-блот оценивалось относительное количество молекул, регулирующих нейрогенез. Дополнительно через 24 ч после начала реперфузии анализировался размер инфаркта мозга после окраски 1% раствором 2,3,5,-трифенилтетразолия.

РЕЗУЛЬТАТЫ

При моделировании окклюзии-реперфузии средней мозговой артерии объем некроза в пораженной гемисфере животных, которым вводили физиологический раствор составил 37,75±7,46%, введение Мексидола в дозе 50 мг/кг приводило к снижению объема некроза до 20,48±2,33% (p=0,0006). Моделирование окклюзии-реперфузии средней мозговой артерии сопровождалось активацией нейротрофических факторов IGF-1, NGF и сосудистого фактора VEGF. Однократное внутривенное введение Мексидола в дозе 50 мг/кг во время реперфузии сопровождалось более значимым повышением уровня нейротрофических факторов IGF-1, NGF, BDNF и VEGF в ишемизированной области головного мозга по сравнению с введением физраствора, что приводит к усилению нейрорегенерации на всех сроках наблюдения (4 ч, 8 ч и 24 ч после реперфузии), маркером которой является тубулин-3.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Полученные результаты свидетельствуют, что Мексидол не только оказывает защитное действие на нейроны, но также может стимулировать нейрорегенерацию, повышая уровень основных регуляторных молекул.