Общие сведения о хронической травматической энцефалопатии

Хроническая травматическая энцефалопатия (ХТЭ) — это нейродегенеративное заболевание, обусловленное повторными травмами головы при занятиях контактными видами спорта, физическом насилии и других причинах [1, 2]. ХТЭ характеризуется изменениями головного мозга, включающими регионарную атрофию, вентрикуломегалию и отложение нейрофибриллярных клубочков, которые представляют собой проявление таупатии [3], и является актуальной проблемой клинической неврологии и спортивной медицины [4]. ХТЭ может быть диагностирована только при аутопсии, а нейропатологические критерии ХТЭ требуют выявления периваскулярного накопления гиперфосфорилированного тау-протеина (фосфо-тау) в нейронах, преимущественно коры головного мозга [5]. Клиническая картина ХТЭ различна: у молодых пациентов часто доминируют нарушения настроения и поведения, а у пожилых — когнитивные нарушения. Заболевание неуклонно прогрессирует, приводя в итоге к тяжелой нейродегенерации и деменции.

Макроскопически ХТЭ характеризуется диффузной атрофией головного мозга, включая кору, мамиллярные тела, мозолистое тело, таламус, ствол мозга и мозжечок. Отмечаются расширение желудочков, расширение полости прозрачной перегородки, побледнение голубоватого пятна и черной субстанции. Гистологически обнаруживаются тау-позитивные нейрофибриллярные и астроцитарные клубочки преимущественно в глубине борозд, перивентрикулярных областях, поверхностных слоях коры, вокруг мелких сосудов и в субпиальных областях. Именно это характерное распределение изменений позволяет гистопатологически отличить ХТЭ от других таупатий [6].

Сотрясение головного мозга, связанное со спортом

Сотрясение головного мозга (СГМ), связанное со спортом (СГМСС), и многократные повторные удары головой стали серьезной проблемой и привлекают повышенное внимание из-за риска хронического расстройства здоровья у спортсменов [2, 7]. СГМСС определяется как черепно-мозговая травма (ЧМТ), вызванная прямым ударом по голове, шее или телу (например, хлыстовая травма), приводящая к передаче импульса силы на мозг во время занятий спортом и физическими упражнениями [8]. Симптомы острого СГМ могут включать головные боли, головокружение, рвоту и тошноту. Из-за негативных отдаленных последствий СГМСС приобретают все большую актуальность в научных исследованиях [9].

По сравнению со взрослыми дети и подростки в большей степени подвержены СГМ из-за более слабых мышц шеи и большего соотношения голова-тело [10]. Префронтальная кора, отвечающая за регуляторные функции, достигает максимального развития только в юношеском возрасте и особенно чувствительна к травмам в подростковом периоде [11], в результате чего у детей может наблюдаться целый ряд серьезных кратковременных и долгосрочных симптомов СГМ [12] с типичными проявлениями в виде усталости, головных болей и снижения концентрации внимания [13]. СГМ у детей может привести к нарушениям сна, ограничениям физической активности в будущем и проблемам со зрением и слухом [14], что негативно сказывается на успеваемости [15].

Дети и подростки занимаются спортом чаще, чем взрослые [16], что объясняет обеспокоенность по поводу сотрясений мозга в юношеском спорте. Дети, перенесшие СГМСС, имеют повышенный риск повторного СГМ [17], длительное время страдают от имеющейся симптоматики [18], им часто требуется больше времени на восстановление по сравнению со взрослыми [19]. Юношеские виды спорта становятся все более физически сложными и тяжелыми по мере усиления конкуренции, но при этом имеет место недостаточная оценка частоты СГМСС в юношеском спорте по сравнению со взрослыми спортсменами-профессионалами [20]. Повторные СГМ также могут существенно повлиять на эмоциональное состояние молодых пациентов, что обусловливает повышенный риск развития тревожного расстройства и депрессии [21]. Вышеуказанные факторы могут оказать значительное влияние на социальный статус пациента, отношения со сверстниками и семьей [22]. Как было сказано выше, повторяющиеся травмы в результате ударов головой могут быть вероятным звеном в развитии нейродегенеративных состояний, в том числе ХТЭ [2].

Систематизированный обзор 2016 г. показал, что видами спорта с самой высокой частотой СГМ являются регби, хоккей с шайбой и американский футбол [23]. Исследование, в котором изучались половые различия в частоте СГМСС у лиц 10 лет и старше, показало, что у девушек частота СГМСС выше, чем у юношей [24]. Установлено, что мотокросс, парусный спорт и сноубординг характеризуются высокой частотой СГМСС [25]. Обзор, в котором рассматриваются все опубликованные 6474 исследования по детско-юношеским видам спорта (n=3 025 911, 59% юношей), показал, что суммарный показатель СГМСС составил 1,41 на 1000 человек в 21 виде спорта и 4,36 на 1000 человек в 7 видах спорта. Самые высокие показатели СГМСС на 1000 человек были в тхэквондо, регби и хоккее с шайбой [26].

Клинико-морфологическая картина ХТЭ

Кроме описанной выше тау-патологии, при ХТЭ примерно у ¹/₂ пациентов в головном мозге обнаруживается бета-амилоид (Aβ), но роль его накопления при ХТЭ до сих пор до конца не изучена. По-видимому, у пациентов с ХТЭ возрастное накопление Aβ ускоряется по сравнению с общей популяцией и начинается в более молодом возрасте [27—29]. Кроме того, при ХТЭ наблюдается изменение церебральных артерий по типу амилоидной ангиопатии. Наличие Aβ ассоциировано с прогрессированием ХТЭ: Aβ отсутствует на I стадии ХТЭ, на II стадии он уже встречается у 19% пациентов старше 50 лет, и их число значительно возрастает на III и IV стадиях. Локализация амилоидных бляшек отличается от таковой при болезни Альцгеймера (БА) — она более периферическая, это позволяет предположить, что их накопление обусловлено главным образом нарушением элиминации Aβ глимфатической системой. Наличие APOE ε4, одного из значимых факторов риска развития БА, приводит к большему накоплению Aβ после ЧМТ и еще больше увеличивает вероятность его кумуляции при ХТЭ [30, 31].

Гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) — структура, включающая эндотелиальные клетки, которые плотно соединены и взаимодействуют друг с другом посредством специфических соединительных белков. Эти клетки регулируют прохождение через сосудистую стенку белков плазмы, ионов и всех нутриентов и токсинов в организме. Они могут управлять экспрессией различных транспортеров, обеспечивающих молекулярный транспорт через ГЭБ [32]. Одним из ключевых патогенетических аспектов многих нейродегенераций, в том числе ХТЭ, является нарушение работы ГЭБ. В областях головного мозга, перенесших повреждение, обнаружена высокая плотность фосфо-тау в периваскулярных пространствах с признаками нарушения иммунореактивности в плотных контактах эндотелиальных клеток и усиленной экстравазацией эндогенных компонентов крови, таких как фибриноген и иммуноглобулины G [33, 34].

Повреждение ГЭБ приводит к накоплению в паренхиме мозга токсинов и ксенобиотиков. Ксенобиотики (пищевые добавки, аллергены, токсины окружающей среды и лекарства) вступают в реакцию с нейронами и глиальными клетками, усугубляя повреждение. Нарушение механизма очищения глимфатической системой приводит к ускоренному накоплению Aβ. Эти изменения способствуют накоплению фосфо-тау [35].

Вторичная гибель клеток после ЧМТ также может быть обусловлена нейровоспалением, которое может длиться много лет и являться предиктором БА [36]. В реализации нейровоспаления, которое ускоряет образование Aβ, участвуют микроглия и цитокины. При взаимодействии Aβ с микроглией и астроцитами другие воспалительные молекулы также перемещаются в очаг воспаления путем хемотаксиса и усиливают нейровоспаление [37].

В настоящее время выделяют 4 клинико-морфологических стадии ХТЭ [4, 38—40]. Стадия I: периваскулярные скопления фосфо-тау в глубине борозд. Клинические проявления: головная боль и снижение концентрации внимания. Стадия II: изменения стадии I плюс клубочки фосфо-тау в базальном ядре Мейнерта и голубоватом пятне. Клинические проявления: нарушение настроения и кратковременной памяти. Стадия III: изменения стадии II плюс атрофия мозолистого тела, расширение полости межжелудочковой перегородки, вентрикуломегалия, депигментация черной субстанции и тотальное распространение фосфо-тау. Клинические проявления: когнитивные нарушения, особенно регуляторные и зрительно-пространственные. Стадия IV: признаки стадии III плюс дальнейшая атрофия, глиоз и склероз гиппокампа. Клинические проявления: значительные нарушения памяти и выраженные признаки паркинсонизма.

Диагностические критерии синдрома травматической энцефалопатии

В 2021 г. Национальным институтом неврологических расстройств и инсульта США опубликованы согласованные диагностические критерии синдрома травматической энцефалопатии (СТЭ), которые определяют основные клинические признаки ХТЭ: когнитивные (нарушения кратковременной памяти и/или слабость управляющих функций) и/или поведенческие (чрезмерная импульсивность, вспыльчивость) нарушения [3]. Поддерживающие признаки включают психические нарушения (депрессия, апатия, тревога, паранойя), двигательные признаки и симптомы, отсроченные от ЧМТ. Эти критерии СТЭ были разработаны для повышения специфичности по сравнению с первоначальными критериями TES 2014 г. [41] (см. рисунок). Описанные клинические признаки у пациентов с ХТЭ неоднородны, их этиология и связь с морфологическими изменениями требуют дальнейшего изучения [42].

Пошаговое использование согласительных диагностических критериев NINDS для синдрома травматической энцефалопатии [3].

Основные диагностические критерии синдрома травматической энцефалопатии I. Значимая подверженность многократным ударам по голове [3]

— Требуется наличие в анамнезе значимой подверженности многократным ударам по голове. Эти удары могут быть связаны или не связаны с клиническими симптомами или признаками СГМ или других форм ЧМТ. Состояние пациентов должно быть оценено на наличие нескольких возможных источников воздействия в течение жизни. К примерам источников существенного воздействия относятся следующие:

— участие в контактных видах спорта с высокой степенью риска, таких как (но не только) бокс, американский футбол, хоккей с шайбой, футбол, регби, профессиональная борьба, смешанные единоборства и некоторые другие виды спорта с высоким риском такого воздействия (например, мотокросс и катание на быках);

— замечание по американскому футболу: требуется как минимум 5 лет организованных игр. Этот минимум должен включать в себя более 2 лет обучения в высшей школе или за ее пределами (определение уровня игры, т.е. в высшей школе, основано на клинической оценке и ограниченных доказательствах). Почти все участники опубликованного исследования, устанавливающего 5-летний порог, играли в футбол как минимум на уровне высшей школы;

— пороговые значения риска воздействия для других видов спорта, связанных с контактом или столкновениями, или комбинаций видов спорта, связанных с контактом или столкновениями, еще не установлены, но должны составлять значительное (например, >5) количество лет при уровне занятий, предполагающем многократные удары по голове.

— Военная служба, связанная с многократными ударами по голове, включая (но не только) боевое воздействие множественных взрывных устройств и других взрывоопасных предметов, небоевое воздействие взрывов (включая подготовку специалистов по взрывным работам и принудительному вскрытию запертых дверей) или многократные удары по голове в течение длительного периода времени (например, обучение боксу с использованием палок — неоднократные удары тренировочным оружием с мягкой подкладкой).

— пороговые значения риска для прохождения военной службы еще не установлены.

— Другие причины многократных ударов по голове в течение длительного периода времени, включая (но не только) бытовое насилие (или насилие со стороны партнера по отношениям), удары головой и профессиональную деятельность, например взлом запертых дверей и других барьеров сотрудниками служб экстренного реагирования.

— пороговые значения риска воздействия для других источников еще не установлены.

Основные диагностические критерии синдрома травматической энцефалопатии II. Основные клинические признаки [3]

— Для соответствия критериям необходимы когнитивные нарушения, или нарушения поведения, или и то и другое вместе. Для соответствия критериям также требуется прогрессирующее течение.

— Когнитивные нарушения (требуется соответствие всем 4 пунктам):

— по сообщению пациента или информанта или по заключению врача;

— свидетельство значительного снижения по сравнению с исходным уровнем функционирования. Определение исходного уровня функционирования может быть сложной задачей и требовать клинической оценки в случаях, когда снижение могло начаться в период воздействия многократных ударов головой;

— нарушения кратковременной памяти и/или управляющих функций (в дополнение к ним могут быть нарушения в других доменах);

— подтвержденное ухудшение результатов стандартного нейропсихологического обследования (если есть возможность его проведения) по показателям, по крайней мере, на 1,5 балла ниже соответствующих норм с учетом предполагаемого преморбидного состояния индивида. Если стандартное нейропсихологическое обследование недоступно, должны быть получены существенные доказательства нарушения кратковременной памяти и/или управляющих функций ниже ожидаемых норм по результатам стандартизированных нейрокогнитивных тестов (например, Монреальская шкала оценки когнитивных функций, Краткая шкала оценки психического статуса), проведенных специалистами с опытом когнитивного тестирования.

— Поведенческие нарушения (требуется соответствие всем 3 пунктам):

— по сообщению пациента или информанта или по заключению врача;

— значительное изменение по сравнению с исходным уровнем. Определение исходного уровня функционирования может быть сложной задачей и требовать клинической оценки в случаях, когда снижение могло начаться в период воздействия многократных ударов головой;

— симптомы и/или поведение, свидетельствующие о слабой регуляции или контроле эмоций и/или поведения, включая (но не только) вспыльчивость, импульсивность, гнев, вспышки ярости, запальчивость (превышающую состояние, которое может быть охарактеризовано как периодические эпизоды незначительной раздражительности) или эмоциональную лабильность (часто описываемую как перепады настроения), предпочтительно подтверждаемые стандартизированными показателями, которые демонстрируют клинические нарушения в этих областях. В большинстве случаев стандартизированные показатели нарушения поведенческой регуляции недоступны, но должны быть существенные доказательства изменений по сравнению с исходным уровнем человека. Эти симптомы и/или поведение не должны быть временной реакцией на жизненные события, например развод, смерть близкого человека и финансовые проблемы.

— Прогрессирующее течение.

— необходимы подтверждения прогрессирующего ухудшения этих клинических проявлений в течение как минимум 1 года при отсутствии продолжающегося воздействия повторных ударов головой или ЧМТ. Доказательства должны быть подтверждены периодическими нейропсихологическими обследованиями (если есть такая возможность) или историей болезни, четко подтверждающей изменение статуса с течением времени (например, отчетами клинициста, оценками эффективности работы, отчетами самих пациентов или информантов).

Основные диагностические критерии синдрома травматической энцефалопатии III. Не может быть объяснено в полной мере другими заболеваниями [3]

— Характер когнитивного дефицита не может быть полностью объяснен другими ранее существовавшими, установленными или приобретенными недегенеративными расстройствами нервной системы, медицинскими или психическими состояниями.

— Основная клиническая особенность нарушения поведенческой регуляции, если она присутствует, не может быть полностью объяснена другими ранее существовавшими, установленными или приобретенными недегенеративными расстройствами нервной системы, медицинскими или психическими расстройствами и состояниями.

— Сопутствующий диагноз другого нейродегенеративного заболевания не исключает диагноза СТЭ. Однако диагноз СТЭ может быть исключен, если на основании клинического заключения клинические признаки и любые доступные биомаркеры полностью объясняются другим нейродегенеративным заболеванием.

— Могут иметь место сопутствующие расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ, посттравматическим стрессовым расстройством, расстройствами настроения или тревожными расстройствами или их сочетанием, которые не исключают диагноз СТЭ, если не установлено, что они обусловливают все основные клинические признаки.

Основные диагностические критерии синдрома травматической энцефалопатии IV. Уровень функциональной зависимости/деменции [3]

— Уровень функциональной зависимости должен основываться на степени когнитивных и/или поведенческих нарушений, а не на физических ограничениях или медицинских заболеваниях. Информация берется из самоотчета, от пациента и/или из истории болезни. Уровни функциональной зависимости (в отличие от уровня независимости) должны представлять собой изменения по сравнению с предыдущим статусом.

— Независимость. Пациент независим на обычном уровне в выполнении рабочих обязанностей, домашних обязанностей или семейных, социальных и общественных ролей. Способен заниматься хобби и интеллектуальной деятельностью на обычном уровне; полностью независим в основной и сложно организованной деятельности в повседневной жизни.

— Едва заметное/умеренное функциональное ограничение. Незначительное снижение эффективности выполнения рабочих, домашних обязанностей или семейных, социальных и общинных ролей; незначительные проблемы с хобби и интеллектуальными интересами; в основном независим, но может сталкиваться с большими трудностями в некоторых сложных областях (например, распоряжение денежными средствами (оплата счетов и налогов), уборка и обслуживание дома, приготовление пищи, покупка продуктов и предметов первой необходимости, перемещение (вождение автомобиля и пользование общественным транспортом), прием лекарств, использование телефона (мобильный или стационарный)) и полностью независим в основных вопросах (личная гигиена и уход за собой (например, за волосами), личная гигиена (например, пользование туалетом, приведение себя в порядок), принятие ванны/душа, одевание, самостоятельное питание и функциональная мобильность (например, способность ходить, ложиться в постель и вставать со стула).

— Легкая деменция. Явное нарушение сложно организованной повседневной активности; может участвовать в некоторых домашних, семейных, общественных мероприятиях; отказывается от более сложных видов деятельности; нуждается в подсказках в некоторых видах повседневной активности.

— Умеренная деменция. Не является самостоятельным, но может выполнять какие-то задачи вне дома; выполняет только простую работу по дому; имеет очень ограниченные интересы; нуждается в помощи по основным вопросам, связанным с повседневной активностью.

— Тяжелая деменция. Не может принимать участие в мероприятиях вне дома; не выполняет важных функций в домашних условиях; имеет нарушения основных функций, связанных с повседневной активностью; не может самостоятельно ухаживать за собой; часто страдает недержанием мочи.

Пошаговое использование согласительных диагностических критериев NINDS для синдрома травматической энцефалопатии [3]

1. Если есть данные о значимых повторных травмах головы, необходимо наличие:

2. Ключевых клинических симптомов:

a) когнитивное снижение или b) поведенческие расстройства или оба и c) прогрессирующее течение. При соблюдении пункта 2 необходимо выявить:

3. Невозможность полного объяснения иным заболеванием. При соблюдении этого требования:

4. Если пункты 1, 2 и 3 соответствуют критериям СТЭ, необходимо определить степень функциональной зависимости/деменции:

a) независим;

b) легкие/незначительные функциональные ограничения;

c) легкая деменция;

d) умеренная деменция;

e) тяжелая деменция.

Помимо однократной ЧМТ, иные состояния могут быть клинически схожи с ХТЭ [43—45]:

— БА;

— лобно-височная дегенерация;

— болезнь телец Леви;

— церебральная амилоидная ангиопатия;

— паркинсонизм;

— возрастная тау-астроглиопатия, характеризующаяся субпиальными «шиповидными астроцитами» с чисто астроцитарной периваскулярной патологией фосфо-тау. Кроме того, 47% этих случаев ограничены средним мозгом, тогда как текущие критерии для ХТЭ требуют, по крайней мере, одного патогномоничного коркового поражения;

— лимбическая возрастная энцефалопатия TDP-43 с нейропатологическими изменениями, ассоциированными со склерозом гиппокампа;

— бульбарный амиотрофический боковой склероз;

— первичная возрастная таупатия.

Лечение ХТЭ

Лекарства от ХТЭ не существует, но некоторые препараты могут быть использованы для лечения когнитивных и поведенческих симптомов. При когнитивных нарушениях наиболее подходящей терапией являются ингибиторы холинэстеразы [46] (например, Донепезил) и мемантина гидрохлорид (например, Меманталь). Апатию, которая часто встречается у пациентов с деменцией, предлагают лечить препаратами леводопы или агонистами дофамина [47], но эта рекомендация пока находится за пределами зарегистрированных показаний препаратов в Российской Федерации.

У пациентов с ХТЭ часто развиваются депрессия и тревога. Использование антидепрессантов при лечении этих состояний может также способствовать восстановлению когнитивных функций [48, 49]. Важный фактор патогенеза вторичных повреждений после ЧМТ — нейровоспаление. Флувоксамин является селективным ингибитором обратного захвата серотонина и обладает противовоспалительными свойствами. В эксперименте флувоксамин подавлял инфильтрацию периферических иммунных клеток и активацию глии у мышей, перенесших ЧМТ. Флувоксамин способствует трансформации микроглии/макрофагов из провоспалительного M1-фенотипа в противовоспалительный M2-фенотип в экспериментах in vivo и in vitro. Лечение флувоксамином ослабляло апоптоз нейронов, нарушение ГЭБ, повреждение сосудов головного мозга и формирование посттравматического отека. Эти данные подтверждают клиническое позиционирование флувоксамина как нейропротектора при ЧМТ [50—52]. Разработана система для адресной доставки флувоксамина через ГЭБ с использованием трансферрина в качестве доставщика, которая позволит улучшить результаты лечения ЧМТ [53].

Препаратом выбора для лечения тревожного расстройства и инсомнии в монотерапии или в сочетании с флувоксамином может быть аминофенилмасляной кислоты гидрохлорид в наиболее удобной для титрации форме — Анвифен. Анвифен разрешен к применению с 3-летнего возраста, имеет три формы выпуска — 50, 125 и 500 мг в капсуле, что позволяет точно титровать дозу и при необходимости легко смешивать препарат с соками для облегчения приема детьми [54, 55].

Одним из перспективных направлений нейропротекции при острой травме головного мозга и ХТЭ является применение цитиколина (Нейпилепт). Нейпилепт (цитидин-50-дифосфохолин, или CDP-холин) — эндогенное соединение, участвующее в биосинтезе фосфатидилхолина, основного липида мембран нейронов. Вызванная ЧМТ гиперактивация фосфолипаз приводит к нарушению синтеза фосфолипидов и изменению уровня холина и связанных с ним фосфолипидов, что прямо коррелирует с тяжестью повреждения головного мозга, а также, возможно, сохраняется с течением времени. Изменение уровня холина ведет к недостаточной холинергической нейротрансмиссии и нарушению нейрогенеза, что приводит к последующим нейродегенеративным процессам. Возможные результаты применения добавок цитиколина при лечении ЧМТ и связанных с ней нейроповеденческих состояний изучались в доклинических и клинических исследованиях. Исходя из данных литературы, изменения содержания холина после ЧМТ, связанные с этим клеточные патологии очевидны, и его коррекция может быть одним из подходов к лечению таких пациентов [56]. Показано, что экзогенное введение цитиколина способствует выработке фосфолипидов, что делает его нейропротектором с благоприятным соотношением пользы и риска при лечении заболеваний, связанных с ишемией головного мозга и ЧМТ [57—59]. Молекулярные механизмы нейропротекции цитиколина при ЧМТ включают защиту и восстановление мембран нейронов, нормализацию содержания фосфолипидов в мембранах, нормализацию работы ионных каналов мембраны, восстановление активности мембраносвязанных АТФаз, активацию антиоксидантных и противовоспалительных процессов, активацию нейропластичности.

Для использования в педиатрической практике и у взрослых препаратом выбора может быть холина альфосцерат (Церетон), выпускаемый в трех лекарственных формах (инъекционный раствор, раствор для приема внутрь и капсулы) [60]. Препарат может применяться у детей начиная с 6-летнего возраста, что является очень важным аспектом. Отечественными авторами показан пролонгированный эффект Церетона при лечении пациентов, перенесших СГМ [61], а также высокая эффективность и безопасность препарата при лечении детей и подростков, перенесших ЧМТ [62, 63]. Согласно междисциплинарному консенсусу, основными проявлениями нарушений когнитивного развития у детей, при которых может быть рекомендован Церетон, являются снижение концентрации внимания, памяти, интеллектуальных функций, нарушения обучения, речевые расстройства, в том числе ЧМТ и ее последствия [64]. При ЧМТ и ее последствиях в промежуточном и отдаленном периодах рекомендуется назначать Церетон в дозировке 1000 мг/сут по следующей схеме: через 6—7 дней после травмы в течение 10 дней; далее через 3 мес и 2 года после травмы курс лечения повторяется, рекомендован прием препарата по 1 капсуле 2 раза в день в течение 1 мес.

Одним из методов лечения заболевания являются физические упражнения с адаптацией интенсивности тренинга под конкретного пациента. Доказано положительное влияние силового тренинга на нейропластичность и последующую активацию нейрогенеза [65]. Для пациентов, страдающих ХТЭ, полезной является средиземноморская диета. Считается, что этот тип диеты сбалансирован наилучшим образом, обеспечивая пациента наибольшим количеством нутриентов и в то же время наименьшей дозой насыщенных жиров [42]. Когнитивно-поведенческая терапия помогает создать сбалансированные когнитивные паттерны, позволяющие снизить уровень стресса и тревоги, связанных с психологическими проблемами.

Заключение

Эволюция знаний о патогенезе ближайших и отдаленных последствий однократных и повторных ЧМТ привела к пониманию неуклонно текущего патологического процесса, который в настоящее время определяется термином «хроническая травматическая энцефалопатия». Этот вид нейродегенерации не относится к возрастзависимым патологическим состояниям, а инициирующий фактор может запускать патологический процесс в детском и подростковом возрасте, что чрезвычайно актуализирует его своевременную диагностику и профилактику. Изменение образа жизни и назначение безопасной фармакотерапии из весьма ограниченного списка (включающего Церетон и Нейпилепт) позволят как минимум замедлить функциональные нарушения, повышая возраст активного долголетия.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.