Внутрибрюшная гипертензия (ВБГ) была впервые описана еще в середине XIX века [14]. С тех пор эта проблема неоднократно переживала периоды полного забвения, которые затем сменялись осознанием ее значимости, когда клиницисты и исследователи проводили активный поиск решений для ее своевременной и эффективной коррекции [27, 28, 34, 35, 37]. Наиболее подробно проблема ВБГ исследована в абдоминальной хирургии, у пострадавших с политравмой и у пациентов после операций на аорте [7, 20, 24, 29, 32, 36]. У пациентов с опухолями головного мозга проблема ВБГ является фактически неизученной. Есть отдельные работы [9, 13], в которых было показано, что у пациентов с черепно-мозговой травмой ВБГ может являться непосредственной причиной внутричерепной гипертензии. В каких-либо других аспектах проблема ВБГ у нейрохирургических пациентов ранее не рассматривалась.

Приводим клиническое наблюдение, в котором у пациента с краниофарингиомой тяжесть состояния в раннем послеоперационном периоде была обусловлена вторичным абдоминальным компартмент-синдромом.

Пациент С., 58 лет, поступил в Институт нейрохирургии с диагнозом: крупная стебельно-интравентрикулярная кистозная краниофарингиома. Жалобы при поступлении: головная боль, слабость, снижение остроты и сужение полей зрения. Объективно: грубые мнестические расстройства и дезориентация в месте, времени, личной ситуации. Острота зрения с двух сторон 0,1. Эндокринные нарушения: ожирение III степени, индекс массы тела 40,5, гипопитуитаризм в виде вторичного гипокортицизма, гипотиреоза, гипогонадизма, соматотропной недостаточности. Биохимический и клинический анализы крови без изменений. Живот увеличен в размерах (рис. 1).

На первом этапе хирургического лечения была установлена система Оммайя в кисту опухоли. Операция произведена под внутривенной анестезией пропофолом и фентанилом. Пробуждение было в обычные сроки, пациент был экстубирован через 2 ч после завершения операции. В течение 4 сут после операции состояние было стабильным, пациент находился в нейрохирургическом отделении. В послеоперационном периоде уменьшилась выраженность головной боли. Самостоятельное дыхание было адекватным, гемодинамические показатели — стабильными. Пациент ел самостоятельно, кишечные шумы были ослаблены, но нарушений усвоения и пассажа пищи не было. После очистительных клизм был стул. Однократные в течение суток эпизоды полиурии купировались приемом десмопрессина. Системные маркеры воспаления — количество лейкоцитов, лейкоцитарная формула и С-реактивный белок были в пределах нормы (см. таблицу).

Пациент был переведен в отделение реанимации. На фоне инсуффляции кислорода нарушений газового состава артериальной крови не было. При измерении внутрибрюшного давления (ВБД) через мочевой катетер оно составило 23 мм рт.ст., что соответствовало выраженной ВБГ. В дальнейшем, в течение всего времени пребывания пациента в отделении реанимации проводилось дискретное, каждые 6 ч, измерение ВБД также через мочевой катетер при помощи методики, описанной M. Malbrain [23]. Причиной ВБГ, по-видимому, был парез ЖКТ на фоне морбидного ожирения. Начата терапия, направленная на стимуляцию перистальтики ЖКТ: вазелиновое масло, солевые растворы со скоростью 40—60 мл/ч в зонд, антихолинэстеразные препараты, метоклопрамид и эритромицин внутривенно, очистительная клизма (2 раза в сутки). Проводилось парентеральное питание трехкомпонентной смесью Нутрифлекс («BBraun», Германия). Осуществлена коррекция гастропротективной терапии — H₃-блокаторы заменены блокаторами протонной помпы, а также терапии тиреоидными гормональными препаратами — к терапии L-тироксином в дозе 200 мкг/сут был добавлен тиреокомб в дозе 2 таблетки в сутки в связи с низким уровнем трийодтиронина (Т₃) и свободного трийодтиронина (св.Т₃). Несмотря на отсутствие очевидного очага инфекции, эмпирически был назначен сульперазон. В течение суток удалось добиться усвоения глюкозосолевых растворов и незначительного снижения ВБД. Однако ВБГ сохранялась, поэтому было принято решение о проведении продленной эпидуральной анестезии. Эпидуральный катетер был установлен на уровне Th₉—Th₁₀ и проведен в краниальном направлении на 5 см. Начато постоянное введение ропивакаина в дозе 20 мг/ч, продолжавшееся в течение 7 сут. ВБД начало снижаться в течение первых 12 ч, а нормализовалось через 1,5 сут. На фоне коррекции терапии тиреоидными препаратами, а также продолжавшейся терапии, направленной на стимуляцию ЖКТ и эпидуральной анестезии, удалось добиться нормализации стула. Кроме этого, удалось купировать одышку. Через 2 сут уровень системных маркеров воспаления начался снижаться, темп диуреза восстановился, а содержание мочевины нормализовалось. Парентеральное питание было прекращено, и было начато энтеральное. К 12 cyт после операции (7-е сутки пребывания пациента в отделении реанимации) состояние пациента стабилизировалось, уровень системных маркеров воспаления вместе с показателями ВБД нормализовались. При повторной спиральной КТ грудной клетки была выявлена положительная динамика, вероятно, связанная с улучшением механики дыхания, увеличением подвижности диафрагмы и разрешением ателектазирования на фоне регресса гипостатических явлений в задненижних отделах легких (рис. 5).

ВБД в норме не превышает 10 мм рт.ст. Внутрибрюшной гипертензией (ВБГ) считается повышение ВБД более 12 мм рт.ст. Выделяют 4 степени ВБГ: I степень — 12—15 мм рт.ст., II степень — 16—20 мм рт.ст., III степень — 21—25 мм рт.ст., IV степень— >25 мм рт.ст. [26]. Как минимум у половины пациентов, находящихся в критическом состоянии, ВБД повышено [17]. ВБГ приводит к бактериемии, полиорганной недостаточности (ПОН) и смерти [4, 17]. ВБГ III—IV степени, вместе с наличием ПОН, являются критериями абдоминального компартмент-синдрома (АКС), который разделяется на первичный, вторичный и третичный [5, 25, 26]. Первичный АКС развивается у пациентов с патологией органов брюшной полости и забрюшинного пространства, вторичный — у пациентов без абдоминальной патологии, третичный — у пациентов, перенесших декомпрессивную лапаротомию, выполненную в связи с первичным или вторичным АКС [26]. При первичном и третичном АКС показаны раннее хирургическое устранение причины, вызвавшей ВБГ, и ранняя декомпрессивная лапаротомия. Причинами вторичного АКС являются сепсис, синдром капиллярной утечки, обширная ожоговая травма, массивная инфузионно-трансфузионная терапия [3, 17, 18]. При этом показана прежде всего консервативная терапия, заключающаяся в коррекции факторов, приведших к повышению ВБД, стимуляции моторики ЖКТ и проведении эпидуральной аналгезии на нижнегрудном уровне [15, 22, 30]. Стимуляция моторики ЖКТ проводится с помощью энтерального введения солевых растворов, по возможности, раннего начала энтерального кормления, внутривенного использования метоклопрамида и эритромицина [11, 16, 22]. Была показана эффективность кормления через назоеюнальный зонд [1]. Отдельной терапевтической опцией, которой следует придерживаться при лечении любого АКС, является поддержание абдоминального перфузионного давления (АПД) выше 50 мм рт.ст. АПД — разница между ВБД и средним артериальным давлением. В ряде исследований показано, что снижение АПД ниже 50 мм рт.ст. приводит к ухудшению результатов лечения пациентов с АКС [12].

Наиболее полно изучен первичный и третичный АКС [12, 19]. Данных о вторичном АКС, особенно в нейрохирургической практике, фактически нет. Существуют отдельные работы, в которых изучалась роль ВБГ у нейрохирургических пациентов. Показано, что при ВБГ возрастает внутричерепное давление вследствие повышения внутригрудного давления и ухудшения на этом фоне венозного оттока из полости черепа [9, 13]. Кроме этого, описан феномен ухудшения резорбции ликвора при ВБГ, что также приводит к повышению внутричерепного давления [33]. Безусловно, что при лечении нейрореанимационного пациента с внутричерепной гипертензией существует вероятность ее агравации на фоне ВБГ. Однако комплекс интенсивной терапии внутричерепной гипертензии, включающий применение седативных препаратов, миорелаксантов, поддержание адекватного среднего артериального давления, проведение раннего энтерального питания, одновременно соответствует и рекомендациям по борьбе с ВБГ [10, 12, 15, 22, 30].

У нейрореанимационного пациента, в отличие от больных без повреждения центральной нервной системы, существуют дополнительные причины для развития ВБГ. Функция ЖКТ регулируется диэнцефальными структурами и эндокринной системой [6, 38]. Гормоны щитовидной железы оказывают непосредственное влияние на функцию ЖКТ [38]. Гипотиреоз, как правило, в рамках гипопитуитаризма развивается в 8,5—55% наблюдений у разных групп нейрохирургических пациентов и приводит к развитию пареза ЖКТ [2, 21, 31]. Повреждение диэнцефальных структур также приводит к парезу ЖКТ. Парез ЖКТ вызывает ВБГ. Поэтому среди всей нейрохирургической патологии при опухолях хиазмально-селлярной области риск развития ВБГ вследствие пареза ЖКТ наиболее высокий, поскольку диэнцефальные структуры изначально вовлечены в патологический процесс и у подавляющего большинства этих больных есть тиреоидная недостаточность. С одной стороны, развитие ВБГ у этих пациентов отражает тяжесть повреждения гипоталамо-гипофизарной системы, а с другой, — сформировавшийся АКС приводит к органной недостаточности и повышает внутричерепное давление. Это еще больше ухудшает состояние пациента. Формируется порочный круг, который невозможно прервать без нормализации ВБД. Вместе с этим при некомпенсированной тиреоидной недостаточности и/или при повреждении диэнцефальных структур невозможно нормализовать ВБД.

В приведенном наблюдении ухудшение состояния началось с развития пареза ЖКТ, очень быстро приведшего к развитию выраженной ВБГ. Далее развилась дыхательная недостаточность, олигоурия, существенно возрос уровень маркеров воспаления — С-реактивного белка, лейкоцитоза, сдвига лейкоцитарной формулы влево. Это свидетельствовало о формировании вторичного АКС. Проведение комплекса мероприятий, направленных на борьбу с парезом ЖКТ и ВБГ, в том числе эпидуральная анестезия, позволили снизить ВБД. Принципиально важным аспектом в лечении этого пациента, в отличие от больных, не имеющих тиреоидной недостаточности, явилась коррекция схемы проводимой гормональной терапии. Поскольку, несмотря на прием L-тироксина в дозе 200 мкг/сут, у пациента сохранялся низкий уровень Т₃ и св. Т₃, к терапии был добавлен тиреокомб — препарат, содержащий и тироксин (Т₄), и трийодтиронин (Т₃). Кроме этого, на протяжении всего времени пребывания пациента в отделении реанимации уровень среднего артериального давления тщательно контролировался для поддержания АПД выше 50 мм рт.ст. После купирования ВБГ у пациента нормализовался уровень системных маркеров воспаления, восстановился адекватный темп диуреза, были купированы признаки дыхательной недостаточности.

У нейрохирургических больных даже без какой-либо сопутствующей абдоминальной патологии возможно развитие ВБГ и вторичного АКС, поэтому у таких больных следует рутинно измерять ВБД. Специфическими для нейрохирургических пациентов причинами повышения ВБД являются тиреоидная недостаточность и повреждение диэнцефальных структур. Эти факторы необходимо принимать во внимание при проведении интенсивной терапии нейрореанимационных пациентов.

Внутрибрюшная гипертензия (ВБГ) является новой и малоизученной проблемой интенсивной терапии нейрохирургических больных. Известно, что повышение внутрибрюшного давления помимо развития полиорганной недостаточности может сопровождаться ухудшением венозного оттока от головного мозга и повышением внутричерепного давления, что в свою очередь может ухудшить состояние пациентов с патологией головного мозга.

Представленный клинический случай показывает значимость синдрома ВБГ в течение послеоперационного периода пациента с опухолью головного мозга. Следует отметить системный подход в диагностике осложнений послеоперационного периода, представленный авторами. Несомненно, что без комплексной оценки клинической картины, данных компьютерной томографии головного мозга и легких, а также результатов расширенного лабораторного обследования установить диагноз внутрибрюшной гипертензии и определить его ведущую роль в ухудшении состояния больного было бы практически невозможно. Авторы посчитали причиной развития синдрома ВБГ тиреоидную недостаточность. Однако следует отметить, что установить точную причину развития синдрома ВБГ крайне трудно. Известно, что вызвать ВБГ могут не только серьезные нарушения гемодинамики, газообмена и гормонального статуса, но и такие с виду банальные факторы, как использование преимущественно кристаллоидных препаратов в составе инфузионной терапии.

К сожалению, в литературе отсутствуют четкие статистические данные о частоте развития ВБГ не только у больных с различной нейрохирургической патологией, но и в принципе у пациентов с острой церебральной недостаточностью. Не сформулированы основные причины развития синдрома ВБГ, не существует четких рекомендаций по диагностике, мониторингу и лечению данной патологии. В связи с этим необходимо проведение многоцентровых эпидемиологических исследований ВБГ у нейрохирургических больных.

С.С. Петриков (Москва)