Обсуждение

Эффективность ЭС (доля пациентов, удовлетворенных лечением) составляет, по разным источникам, от 47 до 83% [6, 7]. В значительной степени эффект стимуляции зависит от локализации боли, длительности заболевания, применяемых стимуляционных методик и адекватности ожиданий самого пациента. Физиологический механизм действия ЭС лишь отчасти объясняется «воротной» теорией, предложенной R. Melzack и P. Wall [8] в 1965 г., согласно которой передача болевого импульса блокируется антидромными импульсами, идущими по коллатеральным волокнам (тактильной и вибрационной чувствительности) задних столбов. Исходя из этой формулировки, острая ноцицептивная боль также должна блокироваться стимуляцией, однако этого не происходит. Трудно объяснить также постстимуляционный анальгезирующий эффект ЭС, который в среднем длится около 45 мин. Очевидно, что ощущение парестезий у пациента во время стимуляции обусловлено ортодромной стимуляцией миелинизированных волокон. По данным C. Stiller и соавт. [9], гипервозбудимость вставочного нейрона, на котором конвергируют множество аксонов задних корешков, обусловлена повышенным выбросом глютамата и дисфункцией ГАМК-системы. Во время стимуляции происходит, наоборот, повышенное выделение ГАМК, что приводит к ингибированию вставочного нейрона. Кроме того, ЭС снижает концентрацию внеклеточного глютамата и аспартата в заднем роге [10, 11]. Эти эффекты обусловлены, главным образом, активацией ГАМКB-рецепторов [12]. На экспериментальных моделях нейропатической боли было продемонстрировано, что во время стимуляции происходит выделение серотонина, глицина, аденозина и норадреналина, которые воздействуют на нисходящие болевые пути. Холинергическая система также задействована во время стимуляции. Выброс ацетилхолина объясняется активизацией М4-мускариновых рецепторов, а низкие дозы агонистов мускариновых рецепторов ведут к удвоению эффекта от стимуляции у крыс, что объясняется вовлечением нисходящих ингибирующих серотониновых путей, которые также участвуют в модуляции боли [13].

Позитронно-эмиссионное исследование головного мозга у пациентов с системой ЭС, установленной по поводу нейропатической боли в нижней конечности, выявило повышение регионарного кровотока и метаболизма в контралатеральном таламусе и ассоциативных полях болевой чувствительности теменной доли с обеих сторон. Супраспинальные центры передачи болевой чувствительности, расположенные в стволе головного мозга, также активируются во время стимуляции [14, 15]. ЭС оказывает некоторое влияние на эмоциональный компонент боли за счет активации передних отделов поясной извилины и прифронтальной области [16].

Еще одним из эффектов ЭС является периферическая вазодилатация, которая происходит за счет понижения активности симпатической системы [17]. Данный эффект имеет важное значение для лечения пациентов со стенокардией, комплексным регионарным болевым синдромом всех типов, хронической артериальной недостаточностью нижних конечностей, сопровождающейся болью. Улучшение кровообращения в конечности на фоне стимуляции можно выявить при помощи допплерографии, тепловизионной термометрии и других методов. В целом механизм обезболивающего действия ЭС включает следующие процессы: электрофизиологическая блокада проведения болевых импульсов; выработка эндогенных антиноцептивных веществ (ГАМК, серотонин, глицин, норадреналин и др.) и усиление нисходящих влияний антиноцептивной системы; периферическая вазодилатация вследствие воздействия на симпатическую нервную систему; изменение эмоционального фона за счет воздействия на лимбическую систему.

Влияние локализации боли на эффективность Э.С. По показателям ВАШ до и после операции были отобраны пациенты, у которых регресс болевого синдрома на фоне хронической стимуляции был весьма умеренным (разница по ВАШ составила около 2 баллов). Это стало причиной меньшей удовлетворенности от проводимого лечения. В данную группу попали пациенты с болевым синдромом в верхней конечности, постгерпетическими межреберными невралгиями, промежностными болями и так называемыми «уровневыми» болями после спинномозговой травмы [18]. Если говорить о пациентах с болевым синдромом в области верхней конечности, то меньшая эффективность отчасти сопряжена с нестабильностью стимуляции, что в свою очередь обусловлено высокой подвижностью шейного отдела, которая приводит к смещению спинного мозга и корешков относительно электрического поля электродов при сгибании и разгибании. В результате пациенты с имплантированными цилиндрическими электродами возвращаются в клинику с вынужденным положением головы, при котором удается вызвать парестезии и соответственно облегчение боли. У таких пациентов в прямом положении обезболивающий эффект отсутствует, а при запрокидывании головы может наблюдаться крайне болезненная стимуляция.

У пациентов с перенесенной спинномозговой травмой и постгерпетической межреберной невралгией, как правило, выявляются значительные расстройства чувствительности в пораженном сегменте, что отрицательно сказывается на эффективности ЭС [19-21]. Пациенты с выраженной гипестезией или анестезией, как правило, исключаются еще на этапе отбора или во время тестового периода.

Значительного регресса болевого синдрома (разница по ВАШ - около 5 баллов) удавалось добиться у пациентов с диабетической нейропатией, изолированными болями в нижних конечностях, культевыми болями.

Боль в поясничной области у пациентов с синдромом оперированного позвоночника хуже поддается стимуляции, так как со временем парестезии с поясницы опускаются до уровня ягодиц, в связи с чем сохраняется хороший обезболивающий эффект в ягодицах и ногах, но сохраняются поясничные боли. Известно, что разные анатомические области в разной степени способны перекрываться парестезиями. J. Holsheimer и G. Barolat [22] в 1998 г. дали этому феномену возможные объяснения. Первое - особенности расположения волокон от соответствующих анатомических областей внутри задних канатиков и их доступность для стимуляции. Второе - относительное количество волокон в задних канатиках, представляющих данную зону, которое может сильно варьировать. Это особенно заметно в том случае, когда в задних канатиках располагаются рядом малое и большое количество волокон от разных анатомических областей. Например, легко получить парестезии в дерматоме SI, что объясняется тем, что корешок SI состоит из 12-15 пучков. Эти волокна затем примыкают к задним канатикам и образуют там обширное представительство дерматома SI.

Используя метод ЭС, достаточно сложно получить изолированную стимуляцию области промежности. Нами применялась стимуляция конуса спинного мозга (2 случая) и непосредственно сакральных корешков на уровне крестца (2). Проблема, ограничивающая стимуляцию корешков в спинномозговом канале, - их значительная подвижность. Корешки свободно располагаются в ликворе и перемещаются при дыхательных движениях и изменении положения тела, поэтому даже при стабильно установленном эпидуральном электроде интенсивность и место стимуляции существенно варьируют и чаще всего сопровождаются интенсивными парестезиями в ногах. Это объясняется тем, что корешки SII-SIV очень малы, часто состоят всего из 2-3 пучков, и их представительство в задних канатиках значительно уступает области дерматома SI. Стимуляция сакральных корешков в заднем эпидуральном пространстве крестца более стабильна и не сопровождается парестезиями в ногах, так как корешок SI находится на относительном отдалении.

Влияние длительности болевого синдрома на эффективность ЭС. S. Rizvi и соавт. [23] проанализировали эффективность ЭС у пациентов с различной длительностью болевого синдрома. Эффективность достигает 80% при имплантации системы ЭС в течение 2 лет после появления болевого синдрома. Пациенты, длительно страдающие нейропатическими болями (более 5 лет), хуже поддаются лечению, и эффективность стимуляции у них меньше (не более 47%). Это связано с периферической и центральной болевой сенситизацией. В нашей выборке средняя продолжительность болевого синдрома составила около 7 лет. Во многом это объясняется малой доступностью нейромодуляционных методов лечения боли в нашей стране. Определенное значение имеет также низкая осведомленность врачей и пациентов об инвазивных методах лечения нейропатических болевых синдромов.

Методики стимуляции. В настоящее время проводится постоянная доработка и оптимизация метода для достижения лучшего клинического эффекта и повышения удобства пользования для пациента. Например, пластинчатые электроды, имплантированные на шейном уровне, менее подвижны и создают более широкое электрическое поле, тем самым обеспечиваая более стабильную стимуляцию [24], что может повысить эффективность ЭС у пациентов с болевым синдромом в верхней конечности. Высокочастотная стимуляция основана на использовании более высокой частоты (от 2000 до 10 000 Гц), чем традиционная стимуляция. При таком режиме стимуляции отсутствуют парестезии, что лучше переносится пациентами. В 2014 г. опубликованы данные европейского рандомизированного мультицентрового клинического исследования, в котором проведено тестирование устройства с участием 82 пациентов. Изначально пациенты оценили боль в спине в среднем на 8,4 балла из 10. После 6 мес терапии средняя оценка боли снизилась до 2,7 балла. Большинство пациентов, принявших участие в исследовании, заявили о более чем 50% сокращении интенсивности боли, 72 пациентам был имплантирован постоянный генератор импульсов. Через 24 мес показатель ВАШ у этих пациентов оставался примерно на прежнем уровне [25]. Стимуляция в таком режиме требует больше энергии, что вызывает необходимость более частой подзарядки или замены генератора.

Стимуляция спинномозгового ганглия особенно рекомендуется при лечении монорадикулярных болевых синдромов или при болях, распространяющихся лишь на несколько дерматомов, что может стать решением для пациентов с постгерпетической межреберной невралгией и болевым синдромом в верхней конечности.

Адекватные ожидания от терапии. При нейропатической боли даже при правильной программе лечения редко удается достичь полного обезболивания. Метод хронической спинальной стимуляции имеет ряд отличительных особенностей по сравнению с традиционным консервативным или хирургическим лечением: 1) относительная малоинвазивность метода; 2) обязательная тестовая стимуляция; 3) постоянные стимуляционные парестезии; 4) побочные эффекты - зависимость интенсивности стимуляции от положения тела и возможность миграции электродов; 5) необходимость замены генератора; 6) меры предосторожности и ограничения для пациента, такие как невозможность использования МРТ, отказ от посещения горячих бань, постоянное ношение магнита для экстренного включения и выключения системы и т. д. [26]. Поэтому перед началом терапии очень важно провести разъяснительную беседу с больным и его родственниками, рассказать о методе лечения и его этапах, а также о последующих ограничениях в повседневной жизни. Данный метод подразумевает активное участие пациента для достижения лучшего эффекта терапии [26].