Нейрореанимационные пациенты нередко представляют собой одну из самых тяжелых групп реанимационных больных. Нейрореаниматология, являясь частью анестезиологии-реаниматологии, руководствуется общими принципами и правилами ведения пациентов, находящихся в критическом состоянии. Однако в нейрореаниматологии есть спе-цифические факторы и условия, влияющие на выбор тактики лечения дыхательной недостаточности и проведения респираторной поддержки. Нейрореанимационные ситуации, требующие принятия решения о начале респираторной поддержки, а также способах ее проведения, часто специфичны и отличаются от общереанимационных подходов. Частота развития дыхательных нарушений при остром повреждении головного мозга превышает частоту развития этих осложнений в других группах реанимационных пациентов [1]. При этом, если у нейрореанимационного больного возникает дыхательная недостаточность, то в 57% случаев она носит выраженный характер и требует респираторной поддержки уже на догоспитальном этапе [2, 3]. Существует достоверная корреляция между наличием нарушений газового состава крови и дыхательных расстройств у нейрореанимационных пациентов на догоспитальном и госпитальном этапе оказания им помощи, с одной стороны, и неврологическим и общим исходом, с другой стороны [3, 4]. Представленный обзор литературы посвящен актуальным респираторным стратегиям в нейрореанимации.

Первостепенной задачей интенсивиста, вне зависимости от профиля реанимационного пациента, является поддержание адекватных параметров газового состава артериальной крови. Наиболее частой причиной его нарушений является паренхиматозное повреждение легких. Перед нейрореаниматологом стоит не менее важная задача — тщательная оценка и своевременная коррекция нарушенного респираторного драйва и дисфагии, поскольку эти нарушения часто развиваются при остром повреждении нервной системы [3, 5, 6].

Гипоксемия достоверно ухудшает неврологический исход у нейрореанимационных пациентов [7]. Уровень РаО₂ должен составлять не менее 80 мм рт.ст., а некоторые протоколы рекомендуют поддержание и более высоких значений — около 100 мм рт.ст. [8, 9]. Однако более высокие уровни напряжения кислорода у нейрореанимационных пациентов не показаны, поскольку гипероксия приводит к избыточному образованию свободных радикалов, дальнейшему повреждению мозга и ухудшению исходов [10].

Показатель напряжения углекислоты в артериальной крови у нейрореанимационных пациентов должен поддерживаться в узких границах, поскольку углекислота оказывает существенное влияние на мозговой кровоток [11]. При отсутствии внутричерепной гипертензии следует поддерживать нормокапнию (РаСО₂ 35—45 мм рт.ст.). При внутричерепной гипертензии допускаются кратковременные эпизоды управляемой гипокапнии (РаСО₂ 28—34 мм рт.ст.) [1]. Следует избегать гипокапнии ниже 28 мм рт.ст., поскольку при таком напряжении углекислоты развиваются ишемия головного мозга, внутричерепная гипертензия и ухудшаются как неврологические, так и общие исходы заболевания у нейрореанимационных пациентов [12]. Мониторинг напряжения кислорода в ткани головного мозга (PbrO₂) или сатурации оттекающей от мозга крови (SvjO₂) при проведении гипервентиляции позволяет минимизировать риск ишемического повреждения мозга [13, 14].

В литературе есть отдельные сообщения об эффективности гиперкапнии при лечении пациентов с тяжелым вазоспазмом, развившемся после аневризматического субарахноидального кровоизлияния (САК). Так, T. Westermaier и соавт. [15] показали, что поддержание РаСО₂ на уровне 50—60 мм рт.ст. у пациентов с выраженным церебральным вазоспазмом приводит к достоверному увеличению церебрального кровотока и тканевой церебральной оксигенации. Однако следует помнить, что гиперкапния может приводить к тяжелой внутричерепной гипертензии и непредсказуемым последствиям [16]. Использование гиперкапнии в структуре интенсивной терапии пациентов с САК и вазоспазмом в настоящий момент является предметом научных исследований. Этот метод ни в коем случае не должен использоваться в рутинной клинической практике до получения достоверных доказательств его без-опасности.

Специфическими особенностями дыхательной недостаточности, отличающими нейрореанимационного пациента от общереанимационного, являются изменения сознания, нарушения респираторного драйва, дисфагические расстройства и слабость дыхательной мускулатуры. Нарушения сознания приводят к изменению респираторного драйва и соответственно минутного объема вентиляции и уровня углекислоты. Утрата сознания, а также повреждение ядерных и надъядерных структур бульбарной группы черепно-мозговых нервов приводят к дисфагии, которая, в свою очередь, может явиться непосредственной причиной аспирации и нарушения эвакуации мокроты. Полинейромиопатия с вовлечением диафрагмы и межреберной дыхательной мускулатуры приводит к снижению минутного объема вентиляции, гипоксемии, гиперкапнии и нарушению эвакуации мокроты за счет снижения эффективности кашлевого толчка.

Паренхиматозная дыхательная недостаточность с респираторным индексом (соотношение напряжения кислорода артериальной крови к фракции кислорода во вдыхаемой смеси) менее 200, коматозное состояние, западение корня языка, грубая дисфагия с невозможностью глотания и эвакуации мокроты, а также выраженная слабость дыхательной мускулатуры с невозможностью сделать полноценный вдох являются абсолютными показаниями для начала ИВЛ [17—20]. В таких ситуациях не возникает сомнений при принятии решения о необходимости интубации трахеи и начала ИВЛ. Такими же простыми для определения тактики управления дыхательными путями являются ситуации, когда пациент находится в сознании, у него нет дисфагических нарушений, а индекс оксигенации превышает 300. Такие пациенты не требуют ни протекции дыхательных путей, ни ИВЛ. Как правило, они находятся в отделении нейрореанимации непродолжительное время, после чего переводятся в профильные отделения. Однако достаточно частой для нейрореанимационного пациента является ситуация, когда нет абсолютных показаний к протекции дыхательных путей и ИВЛ, но имеют место различные сочетания расстройств сознания, нарушений иннервации гортаноглотки и паренхиматозного повреждения легких. Эти состояния составляют так называемую «серую зону», когда в отсутствие абсолютных показаний для интубации трахеи трудно объективизировать показания для протекции дыхательных путей и начала ИВЛ. Принятие решения в таких ситуациях по большей части субъективно и зависит от личного опыта и точки зрения лечащего реаниматолога. Для объективизации процесса принятия решения о необходимости протекции дыхательных путей и начала ИВЛ К.А. Попугаевым и соавт. [21, 22] была разработана шкала дыхательных нарушений, оценивающая уровень сознания, выраженность дисфагических нарушений и степень паренхиматозного повреждения легких. Шкала проста в использовании, не требует применения дополнительных и трудоемких методов диагностики, валидизирована для нейрохирургических пациентов с осложненным течением раннего послеоперационного периода и была недавно опубликована в руководстве издательства Springer.

При развитии дыхательной недостаточности и неэффективности инсуффляции кислорода необходимо начать ИВЛ, которую можно проводить через лицевую, ларингеальную маску, интубационную трубку или трахеостомическую канюлю. Ларингеальная маска в нейрореанимационной практике может быть использована на догоспитальном этапе или в условиях cтационара в ситуации трудной интубации. Вентиляция через лицевую маску — это неинвазивная ИВЛ (НИВЛ), которая широко применяется в популяции общереанимационных и кар-диореанимационных пациентов. Техническое усовершенствование масок и назальных канюль делает НИВЛ все более удобным и безопасным пособием [23, 24]. Однако использование НИВЛ в нейрореанимационной практике ограничено, поскольку непременными условиями безопасной вентиляции легких через лицевую маску являются адекватное сотрудничество пациента с медицинским персоналом, отсутствие дисфагии и потенциальная обратимость причин, приведших к дыхательной недостаточности в течение короткого периода времени [25, 26]. При остром поражении нервной системы, как правило, развиваются нарушения сознания, дисфагические расстройства, и прогнозирование темпов восстановления полноценной функции самостоятельного эффективного дыхания крайне затруднительно. Поэтому в нейрореанимации использование НИВЛ ограничено лишь популяцией пациентов с сонным апноэ и, возможно, небольшой когортой больных с остро развившимися нарушениями нейромышечной передачи, например, при миастеническом кризе [27—30].

Таким образом, методом выбора проведения респираторной поддержки в нейрореанимации является инвазивная ИВЛ, для осуществления которой должна быть произведена оротрахеальная интубация трахеи. Назотрахеальная интубация трахеи сопряжена с большим количеством осложнений, выраженным болевым синдромом и в настоящее время не должна применяться в клинической практике.

Продленная ИВЛ является показанием для трахеостомии вне зависимости от профиля реанимационного пациента, поскольку длительное воздействие трансларингеальной оротрахеальной интубационной трубки на структуры гортани приводит к отеку и повреждению слизистой [17, 26—28, 31]. Угнетение сознания и дисфагические нарушения являются специфическими показаниями для трахеостомии в популяции нейрореанимационных пациентов. При трахеостомии уменьшаются дискомфорт и потребность в седации, облегчается уход за полостью рта и трахеобронхиальным деревом, а у пациента появляется возможность физиологического питания через рот и коммуникации с окружающими [32—34].

Оптимальные сроки выполнения трахеостомии до сих пор являются предметом дискуссий [35]. Несмотря на то что термины «ранняя» и «поздняя» в применении к трахеостомии являются общепринятыми, четкие временные критерии этих сроков отсутствуют. Тем не менее большинство авторов считают трахеостомию ранней, если она выполняется на 3—10-е сутки, а поздней — на 10—15-е сутки проведения ИВЛ [36]. Результаты многоцентровых исследований, проведенные метаанализы и данные Кохрейновской библиотеки свидетельствуют о том, что в популяции общереанимационных пациентов трахеостомию следует выполнять спустя 7—10 сут после проведения ИВЛ, а у нейрореанимационных пациентов — на 3—7-е сутки [37, 38]. При «ранней» трахеостомии достоверно снижается потребность в седации, уменьшается время проведения ИВЛ и пребывания пациента в отделении реанимации [39]. В результате при выполнении «ранней» трахеостомии происходит снижение экономических затрат на лечение пациентов [40]. Однако сроки трахеостомии не влияют на частоту нозокомиальных инфекций, в том числе и пневмонии, и не влияют на исходы заболевания [41]. Тактика «поздней» трахеостомии позволяет экстубировать какой-то процент пациентов, которым была бы выполнена трахеостомия, если бы была реализована тактика «ранней» трахеостомии. Это является причиной более частых осложнений, непосредственно ассоциированных с операцией трахеостомии и последующим стоянием трахеостомической канюли [42]. Осложнения тра-хеостомии можно разделить на ранние периоперационные (кровотечения, пневмоторакс, отрыв трахеи, повреждение пищевода) и поздние (стеноз трахеи, трахеопищеводный свищ, аррозивные кровотечения, инфицирование паратрахеальных тканей и средостения) осложнения. В связи с этим метод трахеостомии, выбор канюли и последующий уход за трахеостомой имеют чрезвычайно важное значение.

Специальный податливый пластик, из которого производят современные трахеостомические канюли, манжеты низкого давления и большого объема, а также возможность аспирации содержимого надманжеточного пространства, сделали трахеостомические трубки удобными и безопасными для длительного использования [43]. Внедрение в рутинную практику интенсивной терапии методики пункционно-дилатационной трахеостомии (ПДТ) почти полностью вытеснило операцию открытой хирургической трахеостомии [44]. Это привело к снижению частоты периоперационных кровотечений, стенозов трахеи и инфицирования мягких тканей и средостения [45]. Следует помнить, что ПДТ должны выполняться только при бронхоскопической ассистенции и под УЗИ-контролем. Это повышает безопасность процедуры и минимизирует риски пери-операционных осложнений [46, 47]. Все используемые в настоящее время методики ПДТ — Сигли, Григгса и Фрова — безопасны и могут с успехом применяться у нейрореанимационных пациентов. Однако в нейрореанимации предпочтение должно быть отдано ротационным методикам ПДТ [48], и объяснятся это двумя причинами. Во-первых, ротационные методики не предполагают обязательного переразгибания шеи, что особенно актуально для пациентов с внутричерепной гипертензией [49]. Во-вторых, при использовании методики Фрова частота периоперационных кровотечений наименьшая [48]. Это особенно важно, поскольку нейрореанимационные пациенты имеют крайне высокие риски развития тромбоэмболических осложнений и им почти всегда проводится антитромботическая терапия в тот период, когда показано выполнение ПДТ на 3—7-е сутки [2, 5, 6].

Респираторный дистресс-синдром (РДС) — острое двустороннее повреждение нижних дыхательных путей различной этиологии, приводящее к острой дыхательной недостаточности [50]. В 2012 г. были пересмотрены диагностические критерии РДС и сформулированы обновленные так называемые Берлинские дефиниции: 1) острое начало; 2) билатеральные инфильтраты на рентгенограмме органов грудной клетки; 3) отсутствие у пациента сердечной недостаточности и перегрузки жидкостью как потенциальных причин дыхательной недостаточности. В зависимости от индекса оксигенации выделяется три степени тяжести РДС: 1) легкая (индекс оксигенации 200—300); 2) средняя (индекс оксигенации 100—200); 3) тяжелая (индекс оксигенации менее 100) [51].

Тяжелый РДС развивается значительно реже у нейрореанимационных пациентов по сравнению с общереанимационными, а основными его причинами в нейрореанимации являются нейрогенный отек легких и повреждение легких при сочетанной и политравме [52, 53]. Однако, если у нейрореанимационного пациента все же развился РДС, то это существенно утяжеляет состояние пациента и ухудшает исход [54]. Исследования, посвященные РДС, проведенные в популяции общереанимационных пациентов, показали, что исходы заболевания достоверно улучшают следующие терапевтические опции: 1) протективная ИВЛ; 2) прон-позиция; 3) использование мышечных релаксантов [55]. Вместе с этим есть достаточно агрессивные пути коррекции гипоксемии, которые не доказали своей эффективности, но тем не менее применяются при тяжелом РДС: 1) высокочастотная ИВЛ (ВЧ ИВЛ); 2) ингаляции оксида азота [56]. В последние годы становятся все более востребованными и популярными в общереанимационной практике методики экстракорпорального газообмена. Некоторые терапевтические стратегии коррекции гипоксемии, доказавшие свою эффективность в общереанимационной практике, с успехом используются и в нейрореанимации при развитии РДС, тогда как другие возможности терапии не могут применяться у пациентов с повреждением головного мозга или их использование существенно ограничено [57].

Протективная ИВЛ. С одной стороны, ИВЛ при РДС является жизнеспасающей методикой. С другой стороны, ИВЛ сама по себе способна повреждать ткань легких, что особенно актуально при РДС, когда даже стандартные параметры ИВЛ способны стать причиной баро-, волюмо-, ателекто- или биотравмы легких [58]. Поэтому при РДС необходимо проводить так называемую протективную ИВЛ, которая заключается в ограничении давления в дыхательных путях с поддержанием давления плато ниже 30 см вод.ст., дыхательного объема 6—8 мл/кг идеальной массы тела, положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) выше 10 см вод.ст. [18—20]. Такая тактика ИВЛ, несмотря на часто развивающуюся гиперкапнию, показала свою эффективность в популяции общереанимационных пациентов. Исход лечения пациентов с РДС достоверно улучшался при использовании протективной ИВЛ по сравнению с теми пациентами, у которых не контролировались давление в дыхательных путях, ПДКВ и дыхательный объем [59]. Дизайн исследований, которые доказали эффективность и безопасность протективной ИВЛ, исключал нейрореанимационных пациентов.

Гипотетически высокое ПДКВ и гиперкапния могут оказывать негативное влияние на интракраниальную ситуацию у пациентов с поврежденным мозгом и внутричерепной гипертензией. В реальных условиях клинической практики ведения нейрореанимационного пациента с РДС ПДКВ почти не оказывает негативного влияния на интракраниальную ситуацию. Ранее проведенные исследования, посвященные изучению влияния ПДКВ на внутричерепное давление, не выявили значимого и достоверного увеличения внутричерепного давления при правильно приподнятом положении головного конца пациента и при ПДКВ менее 15–17 см вод.ст. [60]. Кроме этого, протективная ИВЛ предполагает контроль давления плато в дыхательных путях, поэтому повышение ПДКВ всегда компенсируется снижением дыхательного объема и/или инспираторного давления. Следовательно, при протективной ИВЛ вне зависимости от абсолютных значений ПДКВ не происходит принципиального изменения внутриплеврального давления, центрального венозного давления, показателей венозного оттока из полости черепа и соответственно внутричерепного давления [61].

Другая ситуация складывается с гиперкапнией, которая часто развивается при проведении протективной ИВЛ [62]. С общереанимационной точки зрения это так называемая пермиссивная, т. е. допустимая гиперкапния, а с точки зрения нейрореаниматолога, это запредельная гиперкапния, поскольку ее значения часто достигают 60 мм рт.ст. и более. Такой уровень гиперкапнии, как правило, приводит к внутричерепной гипертензии у пациентов с поврежденным головным мозгом [63, 64].

Таким образом, у нейрореанимационного пациента с РДС стратегию протективной ИВЛ следует считать эффективной и безопасной до тех пор, пока не развивается гиперкапния. При ведении такого пациента должен осуществляться мониторинг содержания углекислоты в артериальной крови и в конце выдоха, а также стандартный для нейрореанимационной ситуации мультимодальный нейромониторинг. При развитии гиперкапнии, агравирующей или приводящей к внутричерепной гипертензии, следует незамедлительно добиться нормализации уровня углекислоты. Это может быть сделано при помощи управления температурой тела или при экстракорпоральной элиминации углекислоты. Однако начинается коррекция углекислоты, как правило, при помощи увеличения минутной вентиляции, что может создавать условия для дальнейшего повреждения легких вследствие увеличения дыхательного объема и/или давления плато в дыхательных путях [65].

Мышечные релаксанты достоверно показали свою эффективность в лечении РДС в популяции общереанимационных пациентов [66]. Вместе с этим мышечные релаксанты входят в протоколы коррекции внутричерепной гипертензии [3]. Исходя из этого эти препараты должны использоваться у нейрореанимационных пациентов с РДС для коррекции гипоксемии и предупреждения вентилятор-ассоциированного повреждения легких.

Прон-позиция — это проведение ИВЛ в положении пациента на животе. При этом происходит улучшение дренажной и оксигенирующей функции легких за счет рекрутирования альвеол и улучшения вентиляционно-перфузионных соотношений [67, 68]. Однако прон-позиция эффективна только тогда, когда она применяется длительно, не менее 12—18 ч в сутки [69]. Исходя из этого, использование прон-позиции у большинства нейрореанимационных пациентов ограничено и затруднительно, поскольку горизонтальное положение пациента на животе приводит к внутричерепной гипертензии и снижению церебрального перфузионного давления [70, 71].

Высокочастотная ИВЛ. Применение ВЧ ИВЛ при РДС в общереанимационной практике приводит к увеличению оксигенации крови, однако при этом не происходит уменьшения летальности и улучшения исходов заболевания [72—74]. ВЧ ИВЛ используется в рутинной общереанимационной практике только при резистентной гипоксемии [75]. При В.Ч. ИВЛ гиперкапния развивается быстрее, с большей выраженностью, чем при протективной ИВЛ. Собственно, именно с гиперкапнией связаны основные ограничения в использовании этой методики у нейрореанимационных пациентов.

Ингаляция оксида азота приводит к дилатации артерий малого круга кровообращения и к коррекции легочной гипертензии [76]. Вместе с тем оксид азота обладает антиагрегационными и иммуномодулирующими эффектами за счет блокады рецепторов тромбоцитов, влияния на Т-хелперы, увеличения продукции интерлейкина-4, а также прямого бактериостатического и вирусостатического эффекта [77, 78]. Оксид азота рутинно применяется в неонатологической практике при развитии респираторного дистресс-синдрома новорожденных [79, 80]. Применение ингаляционного оксида азота при тяжелом РДС и резистентной гипоксемии у взрослых приводит к увеличению показателей оксигенации, однако проведенные исследования не смогли продемонстрировать снижения летальности и улучшения исходов в популяции общереанимационных пациентов [81, 82]. В популяции нейрореанимационных пациентов с РДС исследования эффективности оксида азота не проводились. Вместе с тем эффекты ингаляционного оксида азота в качестве нейропротектора изучались у нейрореанимационных пациентов с изолированным повреждением мозга [83], и были получены достаточно интересные и обнадеживающие результаты. В связи с этим терапия оксидом азота у нейрореанимационных пациентов с РДС уже сейчас должна стать предметом для клинических исследований, а в будущем эта стратегия может стать перспективным направлением интенсивной терапии.

Управление температурой тела — это искусственное достижение и поддержание гипотермии (индуцированная гипотермия: 33—35 °С) или нормотермии (индуцированная нормотермия: 36—37,5 °С) [84]. При уменьшении температуры тела происходит снижение метаболизма и, следовательно, снижение потребности в кислороде и продукции углекислоты. Это позволяет уменьшить минутный объем вентиляции. Таким образом, стратегия управления температурой тела может стать эффективным дополнением стратегии протективной ИВЛ и ВЧ ИВЛ, если у пациента развивается гиперкапния. С учетом того, что индуцированная гипо-, нормотермия обладает нейропротективными эффектами и является одной из наиболее эффективных опций коррекции внутричерепной гипертензии, управление температурой тела следует расценивать в качестве одной из наиболее эффективных аддитивных респираторных стратегий в нейрореанимации. Однако следует помнить, что управление температурой тела, особенно терапевтическая гипотермия, является агрессивной методикой интенсивной терапии, поэтому принимать решение о ее использовании следует взвешенно и обдуманно [85, 86]. Вместе с тем лихорадка у нейрореанимационного пациента в остром периоде заболевания, осложнившегося развитием РДС с гиперекапнией, должна быть купирована как можно быстрее.

Экстракорпоральное декарбоксилирование позволяет экстракорпорально удалять углекислоту [87, 88]. Метод заключается в применении безнасосной артериовенозной системы, по которой движение крови осуществляется за счет градиента давлений [89, 90]. Для этого катетеризируются бедренные артерия и вена. Кровоток составляет около 1 л/мин. При использовании экстракорпорального декарбоксилирования вместе с нормализацией углекислоты происходит улучшение показателей pH крови [89]. Для адекватного функционирования системы необходимо использование антикоагулянтов, как правило, гепарина для достижения и поддержания ЧТВ на уровне 45—60 с или АСТ на уровне 140—160 с [91, 92]. Точкой приложения экстракорпорального декарбоксилирования является РДС, при котором удается нормализовать оксигенацию, но развивается выраженная гиперкапния [93].

Несмотря на очевидные преимущества и эффективность экстракорпорального декарбоксилирования в популяции общехирургических пациентов, эта методика не нашла широкого применения в нейрореанимации. Прежде всего это объясняется крайне высоким риском интракраниальных геморрагических осложнений при продленном использовании гепарина. Кроме этого, если у нейрореанимационного пациента развивается РДС, сопровождающийся выраженной гиперкапнией, то у такого больного почти всегда будет иметь место и гипоксемия, а при таком состоянии пациент нуждается в проведении экстракорпоральной мембранной оксигенации.

Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) — методика, при которой кровь пациента перфузируется через экстракорпоральный оксигенатор, где происходит газообмен, и затем возвращается в кровоток. Существуют два способа подключения системы: веновенозная ЭКМО, когда кровь забирается из нижней полой вены и возвращается в верхнюю полую вену, и веноартериальная ЭКМО, когда кровь возвращается в аорту. Как правило, объемная скорость кровотока при ЭКМО составляет 3—4 л/мин, однако при необходимости возможно его увеличение до 7—8 л/мин [94]. Изменяя параметры ЭКМО, можно достигать почти любых значений РаО₂ и РаСО₂. При тяжелом РДС, когда развиваются резистентные к терапии гипоксемия и гиперкапния, единственной эффективной методикой нормализации газового состава крови служит ЭКМО. Кроме того, ЭКМО позволяет существенно уменьшить агрессивность параметров ИВЛ, что создает благоприятные условия для репарации поврежденных легких [95].

Прогнозируемая летальность пациентов с РДС, которым показана ЭКМО, приближается к 100%, тогда как летальность при ЭКМО в этой популяции пациентов составляет 29—43%, таким образом, более половины пациентов обретают шанс на благоприятный исход [96, 97]. Одним из наиболее значимых модифицируемых факторов риска, влияющих на исходы у пациентов с РДС и ЭКМО, являются сроки начала ЭКМО. Если ЭКМО начата спустя 7 сут после начала ИВЛ у пациентов с РДС и с агрессивными параметрами, то результаты лечения пациентов остаются такими же, как без применения ЭКМО [98]. Поэтому чрезвычайно важно своевременное начало ЭКМО.

ЭКМО является почти абсолютной прерогативой в общереанимационных состояниях. Это касается как рутинной практики, так и клинических исследований [99]. В литературе имеет место описание лишь отдельных наблюдений использования ЭКМО в нейрореанимации [100—103]. Исключением являются пациенты с остановкой сердечной деятельности, которым начинают ЭКМО во время проведения реанимационных мероприятий при их неэффективности в течение 10—15 мин [104]. Это так называемая экстракорпоральная сердечно-легочная реанимация (ЭСЛР), которая имеет достоверные и очевидные преимущества перед традиционной СЛР [105].

Основная причина отсутствия опыта использования ЭКМО в нейрореанимации кроется в рисках развития интракраниальных геморрагических осложнений, которые даже у общереанимационных пациентов с интактным мозгом возникают в 2—12% случаев [106, 107]. Необходимость использования достаточно высоких доз гепарина только повышает риски развития этих осложнений у нейрореанимационных пациентов [108]. Часть авторов, у которых есть опыт использования ЭКМО у нейрореанимационных пациентов, предлагают проводить ЭКМО без гепарина [109]. Современные контуры ЭКМО покрыты специальным биоматериалом, который действительно снижает тромбообразование при контакте с кровью, и в течение 2—3 сут сгустков крови в контуре почти не образуется [110]. Однако тромбы могут образовываться на внешних поверхностях канюль и в оксигенаторе, поэтому методика «безгепариновой» ЭКМО может использоваться только в исключительных случаях и непродолжительное время [111]. Часть авторов рекомендуют проводить антикоагуляцию точно в таком же режиме, как и у общереанимационных пациентов, с поддержанием активированного времени свертывания 180—220 с [110]. Однако такая тактика чрезвычайно опасна, и ее целесообразно избегать у нейрореанимационных больных. Наш личный опыт применения ЭКМО у пациента с субарахноидальным кровоизлиянием после эндоваскулярной окклюзии аневризмы передней мозговой артерии на фоне инвазивного мультимодального нейромониторинга свидетельствует о том, что тактика использования низких доз гепарина с поддержанием активированного времени свертывания 120—140 с и жестким контролем системы гемостаза является эффективной и может быть безопасной [112]. Несмотря на трудности, с которыми приходится сталкиваться при проведении ЭКМО у нейрореанимационных пациентов, очевидно, что эта агрессивная, но жизнеспасающая процедура будет все более активно использоваться в нейрореанимации уже в ближайшем будущем.

Управление газовым составом артериальной крови стало основополагающим направленим реаниматологии. Нейрореаниматология, являясь частью интенсивной терапии, обладает специфическими особенностями, которые объясняются патофизиологией повреждения нервной системы. Эти особенности, с одной стороны, вносят коррективы в привычные для общереанимационных пациентов алгоритмы реализации респираторных стратегий. С другой стороны, поврежденный головной мозг предъявляет повышенные требования к респираторной системе, что необходимо для предотвращения развития вторичного повреждения мозга. Таким образом, для благоприятного исхода при лечении тяжелого пациента нейрореаниматолог должен быть ориентирован не только в современных общереанимационных респираторных стратегиях, но и в том, каким образом влияют друг на друга поврежденный мозг и респираторные стратегии.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Респираторная терапия в настоящее время является одним из основных методов лечения больных, находящихся в критическом состоянии. Этой проблеме посвящены десятки книг и тысячи публикаций. При наличии такого литературного обилия, казалось бы, зачем нужен еще один обзор на эту тему? И все же он абсолютно необходим. В крайне сжатой форме авторам статьи удалось четко и удачно структурировать проблему респираторной терапии именно у больных с пораженным мозгом. Ничего подобного в отечественной литературе за последние 10 лет я не встретил.

По сути работы. В начале статьи авторы приводят ряд основополагающих моментов, объясняющих особую актуальность именно респираторных проблем для нейрохирургических больных: с одной стороны, частота развития респираторных нарушений у больных с пораженным мозгом превышает таковую у всех остальных хирургических пациентов; с другой — наличие выраженных респираторных нарушений у нейрореанимационных больных достоверно ухудшает выживаемость и неврологические исходы. Ну, и третье: за последние годы арсенал методов респираторной интенсивной терапии существенно изменился и увеличился. Тактика применения различных модальностей респираторной интенсивной терапии и возможное место новых методик требуют анализа и обсуждения.

Раздел «Цели и задачи респираторной поддержки», несмотря на свою очевидность излагаемого материала, рассматривается авторами работы не вполне традиционно. Способность, изменяя напряжение СО₂ в артериальной крови, изменять тонус церебральных артериол и таким образом влиять на мозговой кровоток и внутричерепной объем крови, известна давно. Этот феномен лежит в основе применения терапевтической гипервентиляции, направленной на снижение внутричерепного давления (ВЧД): гипервентиляция — гипокапния — спазм церебральных артериол — снижение внутричерепного объема крови — снижение ВЧД. Но авторы приводят и иную, любопытную информацию по терапевтическому использованию гиперкапнии (РаСО₂ = 50—60 мм рт.ст.) у пациентов с церебральным вазоспазмом: гиперкапния — дилатация церебральных артериол — увеличение мозгового кровотока.

Используемые авторами в тексте обзора термины «респираторный драйв» (дыхательная активность), «респираторный индекс» (РИ = РаО₂ (мм рт.ст.) / FiО₂ (усл. ед.), «управление дыхательными путями» и «протекция дыхательных путей» (менеджмент и защита дыхательных путей) могут показаться на первый взгляд некими нововведениями, однако в лексиконе врача-интенсивиста это уже давно установившиеся и принятые понятия.

Отношение авторов к неинвазивной ИВЛ у нейрохирургических больных отражает мировой тренд: применение неинвазивной ИВЛ противопоказано у пациентов с неврологическими нарушениями, и в особенности при снижении уровня бодрствования.

Вопрос о сроках проведения трахеостомии у нейрохирургических больных продолжает оставаться предметом дискуссии. И хотя в целой серии публикаций подчеркиваются те преимущества, которые дает именно ранняя трахеостомия, превосходство ее над отсроченной по влиянию на частоту развития нозокомиальных инфекций и исходы лечения так и остается недоказанным.

В разделе о респираторном дистересс-синдроме четко перечислены и рассмотрены все современные терапевтические опции как первого, так и второго порядка.

Достойно внимания справедливое указание авторов на то, что такая терапевтическая опция, как «управление температурой тела пациента», также должна учитываться и использоваться в респираторной терапии, так как умеренная индуцированная гипотермия и нормотермия сопровождаются снижением потребления кислорода и продукции СО₂.

Помимо всех перечисленных достоинств, отмечу как особо интересный раздел по декарбоксигенизации и ЭКМО. Мне импонирует разумно осторожный подход авторов к методике ЭКМО, которая переживает сейчас пик клинической популярности у больных с пораженным мозгом. Возможно, это результат того, что авторы имеют в этом отношении свой собственный опыт.

Считаю целесообразным опубликование этой статьи именно в нейрохирургическом журнале. И еще. В английском языке есть два отличающихся по смыслу понятия: «information» и «knowledge». Если информация — это только информация, то знание — это, как минимум, информация, но прошедшая через мозг профессионалов-практиков. Данная обзорная работа, на мой взгляд, однозначно являет собой второй случай.

А.Ю. Лубнин (Москва)