Клинические проявления компрессии корешка тройничного нерва (КТН) возникают вследствие растяжения и деформации нервных волокон, вызванных различными по гистологическому типу опухолями мостомозжечкового угла. Вестибулярные шванномы (ВШ), составляющие около 8% всех внутричерепных опухолей и 75—90% опухолей мостомозжечкового угла, приводят к нарастающей компрессии прилежащих краниальных нервов, мозжечка и ствола головного мозга. В настоящее время дооперационная симптоматика, нейровизуализационные критерии, а также хирургические методы и результаты лечения больших ВШ, сопровождающихся компрессией ствола, детально представлены в многочисленных публикациях. Большинство авторов уделяют внимание летальности и осложнениям хирургического лечения, а также разработке тактики оперативного лечения, направленного на максимальное сохранение функций краниальных нервов и ствола головного мозга [1—16]. Оценке функций тройничного нерва при ВШ посвящено небольшое число исследований, хотя выраженная потеря чувствительности кожи лица и слизистых оболочек сопровождается значительным дискомфортом и ухудшением возможности приема пищи. Нарушение иннервации у некоторых больных сочетается с болью в орофациальной области, которая по клиническим признакам соответствует тригеминальной невралгии или нейропатической лицевой боли. Топографические взаимоотношения КТН при ВШ и тактика хирургического лечения невралгического синдрома, обусловленного опухолевой и сосудистой компрессией КТН, представлены лишь в нескольких исследованиях [17—21].

Цель исследования — оценить связь развития тригеминальной радикулопатии с анатомическими взаимоотношениями КТН, ствола головного мозга, опухолей и сосудов у пациентов с ВШ.

Материал и методы

Настоящее ретроспективное исследование основано на последовательной выборке пациентов со спорадическими ВШ, которым в течение 2014—2019 гг. проведено хирургическое лечение. Из оперированных 166 пациентов исключены наблюдения пациентов с двусторонними ВШ (2 случая) и больных, ранее подвергшихся хирургическому лечению в других клиниках (9 случаев). Вследствие невозможности проведения достоверной оценки тригеминальных функций в послеоперационном периоде в исследование не включены 2 больных с тяжелым течением послеоперационного периода, завершившимся летальным исходом. В анализируемую группу включены 153 пациента, средний возраст которых составил 52,7 года (от 22 до 84 лет), со значительным преобладанием женщин (106 женщин и 47 мужчин, соотношение 2,3:1). В 69 случаях опухоли локализовывались слева и в 84 случаях — справа. Длительность заболевания, оцениваемая со времени возникновения нарушения слуха до проведения хирургического лечения, колебалась от 1,5 мес до 30 лет и составила в среднем 3,7 года.

Наличие у пациента субъективных и объективных признаков нарушения чувствительности, парестезий и болевого синдрома в орофациальной области рассматривалось в качестве достоверных клинических признаков тригеминальной радикулопатии. Размеры и форма опухолей, их распространение во внутренний слуховой проход, характер накопления контрастного агента, а также степень деформации ствола головного мозга оценивались с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ). Все ВШ разделены на группы в зависимости от их топографических отношений с внутренним слуховым проходом, церебеллопонтинной цистерной и латеральной поверхностью ствола головного мозга согласно классификации W. Koos и соавт. (K I, K II, K III, K IV) [22]. Размер новообразования определяли измерением наибольшего диаметра цистернального компонента без учета протяженности во внутреннем слуховом проходе. Степень компрессии стволовых структур, отражающая смещение прилежащей к опухоли мозговой ткани, оценивали путем сопоставления поперечных размеров противоположной от опухоли интактной половины ствола головного мозга (a) и деформированной ипсилатеральной по отношению к новообразованию стороны (b) и рассчитывали по формуле (a—b)/a×100 (рис. 1а). При распространении опухоли на противоположную сторону измеряли размер фрагмента опухоли, переходящего за среднюю линию (b), при этом использовали соотношение (a+b)/a×100 (рис. 1б).



Рис. 1. Степень компрессии ствола головного мозга.

а — магнитно-резонансная томограмма: вестибулярная шваннома не распространяется на противоположную сторону, (a—b)/a×100; б — магнитно-резонансная томограмма: медиальный край вестибулярной шванномы переходит за среднюю линию, (a+b)/a×100 (a — расстояние от средней линии до противоположного от вестибулярной шванномы латерального края ствола головного мозга, b — расстояние от средней линии до медиального края вестибулярной шванномы).

Всех больных оперировали в положении полусидя, выполняли ретромастоидальную краниотомию, которую при распространении опухоли во внутренний слуховой проход дополняли задней меатотомией. ВШ удаляли с помощью микрохирургической техники, включающей деваскуляризацию и поэтапную фрагментацию новообразования с арахноидальной диссекцией прилежащих к опухоли корешков краниальных нервов, сосудов и ствола головного мозга. Во время хирургического вмешательства оценивали топографические взаимоотношения опухолей с КТН и прилежащими сосудами, а также протяженность и степень деформации стволовых структур.

Перед выпиской из стационара, спустя 6—10 дней после удаления ВШ, оценивали неврологический статус пациентов и проводили МРТ головного мозга для оценки тотальности удаления опухоли, остаточной деформации ствола головного мозга и визуализации КТН. В настоящей работе представлены результаты лечения больных с ВШ только в ближайшем послеоперационном периоде, что обусловлено значительными ограничениями сбора достоверной информации о состоянии пациентов спустя месяцы и годы после проведенного хирургического вмешательства.

Проводили статистический анализ с целью выявления зависимости между тригеминальными симптомами, клиническими данными, результатами МРТ и интраоперационными находками. Для статистической обработки данных использовали программный пакет Statistica 7.0 с определением линейного коэффициента корреляции Пирсона для переменных, измеренных в метрических шкалах, и критерия ранговой корреляции Спирмена для порядковых переменных.

Результаты

Во всех наблюдениях заболевание манифестировало односторонним нарушением слуховой функции, которое постепенно прогрессировало до значительного снижения слуха или глухоты. У 119 (78%) пациентов наблюдались головокружение и нарушения координации, более выраженные в конечностях на стороне опухоли. Оценка функции лицевого нерва выявила слабость мимических мышц только в 22 (14%) случаях, из которых у 18 пациентов наблюдалась легкая асимметрия при функциональных пробах (2—3 балла по шкале House—Brackmann), а у 4 пациентов — выраженное нарушение функции лицевого нерва (4—6 баллов по шкале House—Brackmann). Клинические проявления значительной дисфункции каудальной группы краниальных нервов, характеризующиеся дисфонией и дисфагией, обнаружены лишь в 5 (3%) наблюдениях. Расширение желудочков головного мозга с клиническими проявлениями гипертензионного синдрома отмечено у 25 (16%) больных, при этом застойные изменения дисков зрительных нервов обнаружены только в 16 случаях. Слабость жевательных мышц не выявлена ни в одном из наблюдений. У 92 (60%) пациентов не было сенсорных изменений в орофациальной области. У 61 (40%) больного наблюдалось снижение чувствительности лица и слизистых оболочек различной степени выраженности. Гипестезия локализовывалась в зонах иннервации всех трех ветвей тройничного нерва у 36 пациентов, офтальмической и максиллярной ветвей — у 2 пациентов, максиллярной и мандибулярной ветвей — у 12 пациентов. Изолированное вовлечение офтальмической ветви тройничного нерва отмечено у 4 пациентов, максиллярной — у 2 пациентов и мандибулярной — у 5 пациентов. Таким образом, у 61 пациента с сенсорными нарушениями вовлечение мандибулярной (n=53) и максиллярной (n=52) ветвей было одинаковым, а офтальмическая ветвь (n=42) поражалась несколько реже.

Лицевая боль в качестве ведущей жалобы отмечена у 9 (5,8%) пациентов, при этом в 6 (3,9%) наблюдениях выявлена тригеминальная невралгия, в 3 из которых невралгический синдром не сопровождался сенсорными нарушениями. В 3 (1,9%) случаях болевой синдром соответствовал нейропатической боли, причем в 1 из них не выявлено нарушение чувствительности в орофациальной зоне (табл. 1). Боль при тригеминальной невралгии локализовывалась в зоне иннервации второй и третьей ветвей тройничного нерва у 1 пациента, второй ветви — у 2 пациентов и третьей ветви — у 3 пациентов. Нейропатическая орофациальная боль в 2 наблюдениях распространялась на всю половину лица, а в 1 случае локализовывалась только в области иннервации мандибулярной ветви. Статистический анализ не выявил зависимости тригеминальных расстройств от длительности заболевания, возраста и пола пациентов.

Таблица 1. Варианты компрессии корешка тройничного нерва при вестибулярных шванномах у пациентов с лицевой болью

В раннем послеоперационном периоде у 3 пациентов обнаружены гематомы полушария мозжечка, которые успешно удалены, а в 8 случаях развилась раневая ликворея, устраненная наружным люмбальным дренированием. У 4 больных отмечалось назальное истечение спинномозговой жидкости через воздухоносные ячейки пирамиды височной кости, вскрытые при резекции основания сосцевидного отростка и задней меатотомии, которое устранено пластическими операциями. В двух наблюдениях отмечено нарастание степени дооперационной дисфункции каудальной группы краниальных нервов, что потребовало проведения трахеостомии.

Все ВШ удалены тотально, лишь в 9 случаях оставлены мелкие фрагменты опухоли протяженностью 1—3 мм, плотно сращенные с лицевым нервом, диссекция которых привела бы к нарушению целостности нервных волокон. Лицевой нерв анатомически сохранен у 125 пациентов, а в 28 случаях его волокна не удалось идентифицировать и изолировать на поверхности опухоли. В 5 случаях произведено интраоперационное сшивание лицевого нерва, в 6 случаях выполнена отсроченная невротизация подъязычным нервом, остальные пациенты воздержались от предложенной реиннервации. В конце первой послеоперационной недели функция мимических мышц у 46 пациентов соответствовала 1—3 баллам по шкале House—Brackmann, у 107 пациентов имелось грубое нарушение функций лицевого нерва — до 4—6 баллов.

Вследствие наличия выраженного снижения слуха или глухоты до операции у всех пациентов сохранение слухового нерва не рассматривалось в качестве обязательного критерия успешности проведения хирургического вмешательства. Анатомическая целостность слухового нерва сохранена у 11 пациентов, однако только в 3 случаях отмечено наличие полезной слуховой функции.

По данным МРТ в представленной серии пациентов отсутствовали опухоли, локализованные только во внутреннем слуховом проходе (K I). В 19 случаях ВШ распространялись в церебеллопонтинную цистерну (K II), в 19 случаях заполняли цистерну, соприкасаясь со стволом головного мозга (K III), и в 115 случаях вызывали компрессию стволовых структур (K IV). Средний размер ВШ при K II составил 11,7 мм, при K III — 15,1 мм, при K IV — 28,9 мм. У 37 пациентов с ВШ, соответствующими K II и K III, в дооперационном периоде симптомы тригеминальной радикулопатии не отмечены, но в одном наблюдении выявлен синдром тригеминальной невралгии без сенсорных нарушений. Среди пациентов с ВШ K IV у 64 (56%) больных имелись проявления тригеминальной радикулопатии, а у 51 (44%) больного признаки поражения тройничного нерва отсутствовали (табл. 2).

Таблица 2. Взаимоотношение градации и размеров вестибулярных шванном с компрессией ствола головного мозга и тригеминальной радикулопатией

Компрессия стволовых структур оценена в 115 наблюдениях ВШ K IV с деформацией латерального контура ствола головного мозга. Среднее значение компрессии на уровне внутреннего слухового прохода составило 67,1%, а на уровне КТН — 47,7%, что демонстрирует характер роста ВШ, распространяющихся преимущественно в латерально-медиальном направлении и в меньшей степени вдоль каудально-ростральной оси. Сопоставление абсолютных размеров опухолей и степени компрессии показало, что большие ВШ с выраженной деформацией ствола головного мозга чаще сопровождаются тригеминальной радикулопатией (коэффициент корреляции r= –0,88). У пациентов без сенсорных нарушений в орофациальной области средний размер ВШ составил 27 мм, а степень компрессии на уровне вестибулокохлеарного нерва и КТН — 60,6% и 41% соответственно. У больных с нарушениями чувствительности размер ВШ составлял в среднем 30 мм, а степень компрессии ствола головного мозга на уровне вестибулокохлеарного нерва и КТН достигала 75% и 56% соответственно (см. табл. 2).

Достоверная идентификация КТН по данным МРТ была возможна только у пациентов с малыми размерами ВШ, соответствующими K II и К III. В большинстве случаев ВШ K IV нервные волокна были смещены в медиальном направлении к деформированному варолиеву мосту и распластаны на поверхности опухолей, что делало их визуализацию в парастволовой области затруднительной или невозможной (рис. 2а—2е).



Рис. 2. Компрессия корешка тройничного нерва опухолью у пациента без тригеминальной радикулопатии.

а — магнитно-резонансная томограмма: вестибулярная шваннома деформирует ствол головного мозга; б — магнитно-резонансная томограмма: проксимальный сегмент корешка тройничного нерва смещен в медиальном направлении; в, г — на интраоперационных фотографиях видна значительная деформация корешка тройничного нерва и варолиева моста; д, е — на контрольных магнитно-резонансных томограммах после операции сохраняется умеренная деформация корешка тройничного нерва и варолиева моста.

КТН — корешок тройничного нерва; ЛН — лицевой нерв; ВШ — вестибулярная шваннома.

Во время хирургических вмешательств у 38 пациентов с ВШ К II и К III подтверждено отсутствие деформации опухолью КТН и ствола головного мозга, а у 115 пациентов с ВШ K IV компрессия ствола головного мозга и КТН различной степени выраженности обнаружена во всех случаях. КТН обычно располагался на передневерхних отделах опухоли, а наибольшие деформация и дислокация нервных волокон отмечались в прижатой к стволу головного мозга входной зоне корешка. Сравнительно легко идентифицированы дистальные отделы КТН вблизи вырезки Грубера, окруженные арахноидальными мембранами (см. рис. 2г).

В 7 наблюдениях ВШ K IV обнаружено прилежание артерий к входной тригеминальной зоне с формированием нейроваскулярного перекрестного конфликта, проявляющегося формированием углубления или бороздки на КТН в месте прилегания сосуда. В 5 из них выявлены сенсорные нарушения (рис. 3), сопровождающиеся в 2 случаях тригеминальной невралгией (рис. 4), а у 2 пациентов выявленная двойная компрессия КТН не вызывала симптомов радикулопатии (рис. 5). У одного пациента с ВШ K III тригеминальная невралгия была вызвана сдавлением КТН ветвями верхней мозжечковой артерии при отсутствии контакта нервных волокон с опухолью (рис. 6).



Рис. 3. Сочетанная компрессия корешка тройничного нерва опухолью и артерией у пациента с орофациальной гипестезией.

а — магнитно-резонансная томограмма: деформация ствола головного мозга; б — магнитно-резонансная томограмма: верхняя мозжечковая артерия (стрелка) деформирует смещенный вверх корешок тройничного нерва; в — интраоперационная фотография: видна компрессия корешка тройничного нерва петлей верхней мозжечковой артерии; г — интраоперационная фотография: корешок тройничного нерва отведен от артерии; д — контрольная магнитно-резонансная томограмма после операции: остаточная деформация варолиева моста после удаления опухоли; е — контрольная магнитно-резонансная томограмма после операции: нейроваскулярный конфликт, вызванный верхней мозжечковой артерией, устранен. КТН — корешок тройничного нерва; ВМА — верхняя мозжечковая артерия.



Рис. 4. Сочетанная компрессия корешка тройничного нерва опухолью и артерией у пациента с тригеминальной невралгией.

а — магнитно-резонансная томограмма: деформация ствола головного мозга опухолью; б — магнитно-резонансная томограмма: компрессия смещенного в медиальном направлении корешка тройничного нерва петлей верхней мозжечковой артерии (стрелка); в — интраоперационная фотография: видна компрессия корешка тройничного нерва каудальной петлей верхней мозжечковой артерии; г — интраоперационная фотография: корешок тройничного нерва смещен вниз от артерии; д — контрольная магнитно-резонансная томограмма после операции: деформация ствола головного мозга после удаления опухоли; е — контрольная магнитно-резонансная томограмма после операции: нейроваскулярный конфликт устранен.

ВМА — верхняя мозжечковая артерия; КТН — корешок тройничного нерва; ЛН — лицевой нерв.



Рис. 5. Сочетанная компрессия корешка тройничного нерва опухолью и артерией у пациента без тригеминальной радикулопатии.

а — магнитно-резонансная томограмма: компрессия ствола головного мозга опухолью; б — магнитно-резонансная томограмма: компрессия корешка тройничного нерва каудальной петлей верхней мозжечковой артерии (стрелка); в — интраоперационная фотография: смещение корешка тройничного нерва вверх и медиально; г — интраоперационная фотография: компрессия корешка тройничного нерва каудальной петлей верхней мозжечковой артерии. ВМА — верхняя мозжечковая артерия; ТН — тройничный нерв; ЛН — лицевой нерв.



Рис. 6. Компрессия корешка тройничного нерва петлей верхней мозжечковой артерии у пациента с тригеминальной невралгией.

а — магнитно-резонансная томограмма: опухоль прилежит к стволу головного мозга; б — магнитно-резонансная томограмма: перекрестная компрессия корешка тройничного нерва каудальной петлей верхней мозжечковой артерии (стрелка); в — интраоперационная фотография: сосудистая компрессия корешка тройничного нерва; г — интраоперационная фотография: артерия перемещена вверх к намету мозжечка; д — контрольная магнитно-резонансная томограмма головного мозга после операции: ствол головного мозга не деформирован; е — контрольная магнитно-резонансная томограмма: верхняя мозжечковая артерия (стрелка) не соприкасается с корешком тройничного нерва.

ВМА — верхняя мозжечковая артерия; КТН — корешок тройничного нерва.

У 9 пациентов с тригеминальной невралгией и нейропатической лицевой болью обнаружено изолированное или сочетанное компрессионное воздействие на КТН (см. табл. 1). В случаях изолированного воздействия опухоли арахноидальная диссекция дислоцированного КТН после удаления ВШ не проводилась (рис. 7). При выявлении перекрестного сдавления нервных волокон КТН прилежащим артериальным сосудом хирургическое вмешательство всегда дополнялось васкулярной декомпрессией. Устранение нейроваскулярного конфликта достигалось пересечением арахноидальных сращений, фиксирующих КТН к верхней мозжечковой артерии и ее ветвям, что сопровождалось каудальной транспозицией нервного корешка с исчезновением сосудистого сдавления (см. рис. 3, 4). В 2 наблюдениях комбинированной компрессии опухолями и артериями клинической картины тригеминальных нарушений не было и оперативное вмешательство ограничивалось удалением ВШ — без проведения васкулярной декомпрессии (см. рис. 5).



Рис. 7. Компрессия корешка тройничного нерва опухолью у пациента с тригеминальной невралгией.

а — магнитно-резонансная томограмма: компрессия опухолью ствола головного мозга; б — магнитно-резонансная томограмма: корешок тройничного нерва смещен в верхнемедиальном направлении; в — интраоперационная фотография: удаление опухоли; г — интраоперационная фотография: корешок тройничного нерва деформирован без васкулярной компрессии. ВШ — вестибулярная шваннома; КТН — корешок тройничного нерва.

Во всех случаях анатомическая целостность КТН сохранена. Остаточная дислокация нервных волокон, так же как и деформация ствола головного мозга, визуализировалась в раннем послеоперационном периоде (см. рис. 2, 3). Лицевая боль полностью регрессировала у всех 9 пациентов в результате удаления опухолей и васкулярной декомпрессии КТН (см. рис. 4, 6, 7). У 25 из 61 больного с нарушениями чувствительности в орофациальной области обнаружено полное или парциальное восстановление чувствительности, у 26 пациентов сенсорные функции остались без изменений. В 10 случаях отмечено транзиторное ухудшение сенсорных функций, вызванное механическим и термическим повреждением нервных волокон и собственных тонких сосудов КТН во время хирургического вмешательства.

Обсуждение

Компрессия и деформация ствола головного мозга при ВШ в представленной серии пациентов наблюдались в случаях как крупных, так и небольших опухолей. Значительная вариабельность абсолютных размеров ВШ подчеркнута T. Mindermann и I. Schlegel [23], продемонстрировавшими увеличение объема новообразований в 2 и 3 раза по мере повышения степени по классификации W. Koos и соавт. [22]. Недавние статистические исследования показали эффективность этой классификации в оценке размеров ВШ [24]. Включение сравнительно небольших ВШ в группу K IV может быть обусловлено относительно малыми размерами головного мозга у некоторых пациентов, поэтому использование в градации ВШ не абсолютных размеров опухолей, а их качественной характеристики — деформации ствола головного мозга представляется более объективным критерием, отображающим имеющиеся в каждом конкретном случае топографические взаимоотношения. Визуальная оценка деформации ствола головного мозга в качестве способа определения степени его компрессии опухолью по данным МРТ носит приблизительный характер и отображает личное впечатление исследователя. Объективизация компрессии может быть достигнута с помощью определения степени деформации стволовых структур посредством вычисления соотношения между деформированной половиной ствола головного мозга и противоположной интактной стороной.

Полученные нами результаты показали, что большие и гигантские ВШ чаще сопровождаются тригеминальной радикулопатией, а сенсорные нарушения локализуются преимущественно в зонах иннервации второй и третьей ветвей тройничного нерва с более частым вовлечением максиллярной ветви, что согласуется с данными других исследователей (табл. 3). В серии 190 больших ВШ — со средним размером 36 мм частота тригеминальной радикулопатии составила 31,6% [25]. При опухолях размером до 30 мм, по данным I. Yamakami и соавт., клинические проявления поражения КТН имелись у 38% пациентов, а при ВШ, превышающих 30 мм, — в 78% случаев [11]. Согласно данным A. Harati и соавт., в группе из 49 оперированных пациентов с большими ВШ тригеминальные симптомы обнаружены в 27% случаев. При опухолях со сдавлением ствола головного мозга тригеминальная радикулопатия отмечена только в 18% случаев, а при компрессии с дислокацией IV желудочка мозга частота поражения КТН достигла 33% [2]. По данным P. Sampath и соавт. [16], основанным на исследовании 1006 случаев ВШ, при размере опухолей менее 25 мм тригеминальная радикулопатия отмечена в 5,9%, при образованиях размерами 25—40 мм она выявлена в 90,6%, а при ВШ, величина которых превышает 40 мм, данный симптом наблюдается в 100% наблюдений. Результаты исследований продемонстрировали, что у пациентов с гигантскими ВШ частота тригеминальной радикулопатии возрастает до 70—100% наблюдений [3, 4, 6, 7, 10, 11, 14, 16].

Таблица 3. Частота тригеминальной радикулопатии при вестибулярных шванномах (обзор данных литературы)

Расстройства чувствительности и болевой синдром в орофациальной области возникают в результате прямой компрессии КТН, а во время хирургического вмешательства при этом выявляются значительная деформация и дислокация нервных волокон опухолями [5]. Однако развитие тригеминальной дисфункции может быть также обусловлено сдавлением нисходящих внутристволовых волокон чувствительного корешка, расположенных вблизи поверхности ствола головного мозга на дорсолатеральной поверхности спинального тригеминального ядра. Относительно поверхностная внутристволовая локализация нисходящего тригеминального тракта на уровне нижней границы корешковой входной зоны лежит в основе понтинной тригеминальной трактотомии — микрохирургического разрушения ноцицептивных путей, используемого в лечении тригеминальной невралгии [26].

Полученные нами данные продемонстрировали, что степень деформации прилежащих к опухоли стволовых структур на уровне входной тригеминальной зоны является весьма значительной, превышая половину, а на уровне внутреннего слухового прохода — достигая трех четвертей его ипсилатерального поперечного размера. A. Karkas и соавт. показали, что в группе из 53 пациентов с большими ВШ наиболее частым дооперационным тригеминальным симптомом, обнаруженным в 52,8% случаев, являлась гипестезия лица с равномерным распределением между зонами иннервации отдельных ветвей тройничного нерва. В этой же группе анальгезия наблюдалась в 1,9% наблюдений, а невралгическая боль — в 5,7% наблюдений. Авторы обнаружили статистически значимую связь между предоперационной гипестезией и степенью компрессией ножки мозжечка [5].

Тригеминальная радикулопатия в большинстве наблюдений проявляется сенсорными нарушения в орофациальной области, однако у некоторых пациентов возникают лицевые боли, которые могут проявляться невралгическим синдромом или нейропатическими болезненными ощущениями на фоне выпадений чувствительности, но могут не сопровождаться клинически выявляемым онемением [2, 6, 8—14, 16—18, 20, 25, 27]. M. Samii и соавт. обнаружили у 62 (31%) из 200 больных с ВШ тригеминальные симптомы, причем снижение чувствительности отмечено в 20%, парестезии — в 6% и тригеминальная невралгия — в 3,5% случаев [7].

B. Neff и соавт. проанализировали 50 больных с большими ВШ — со средним размером 32 мм, которые сопровождались тригеминальными нарушениями [18]. Авторы выявили онемение на лице в 31 случае, лицевую боль, включающую типичную и атипичную невралгию, — в 6 случаях, различные сочетания онемения, парестезий и боли — в 13 случаях. В результате хирургической декомпрессии КТН, заключающейся в полном или частичном удалении опухолей и устранении обнаруженного только в одном случае нейроваскулярного конфликта, вызванного верхней мозжечковой артерией, у 50% пациентов отмечался регресс невралгии, парестезий и онемения. В дополнительной группе из 10 пациентов, подвергшихся стереотаксической радиохирургии, после лучевого воздействия положительная динамика тригеминальных симптомов не наблюдалась ни в одном из наблюдений [18].

M. Samii и C. Matthies опубликовали описание интраоперационных находок и результаты лечения 9 пациентов с ВШ и тригеминальной невралгией, у одного из которых лицевая боль сочеталась с ипсилатеральным гемифациальным спазмом [19]. Опухоли незначительно распространялись из внутреннего слухового прохода без деформации ствола головного мозга, а при эксплорации КТН обнаружена сосудистая перекрестная компрессия входной тригеминальной зоны. У 8 пациентов нейроваскулярный конфликт вызывался ветвями верхней мозжечковой артерии, а в одном случае компрессии КТН — верхней каменистой веной в комбинации с компрессией лицевого нерва передней нижней мозжечковой артерией. После удаления опухолей и проведения нейроваскулярной декомпрессии тригеминальная невралгия полностью регрессировала у всех пациентов, кроме одного наблюдения, в котором маленькая интрамеатальная опухоль не резецирована. Согласно заключению авторов, при клинической картине тригеминальной невралгии у пациентов с ВШ небольших размеров, не контактирующих с КТН, весьма вероятно существование сосудистой компрессии тригеминальной входной зоны в качестве основной причины невралгической лицевой боли [19].

Интраоперационные находки в нашей серии пациентов показали, что компрессия тригеминальных путей, как нервного корешка, так и внутристволового его отдела, в большинстве случаев сопровождается нарушением чувствительности в орофациальной зоне, но в редких случаях приводит к лицевой боли, чаще манифестирующей в виде невралгического синдрома. Следует особо отметить, что у пациентов с тригеминальной невралгией обнаруживалась не только опухолевая, но и сосудистая компрессия тригеминальной входной зоны. На важность существования нейроваскулярного конфликта как необходимого условия возникновения невралгического синдрома при новообразованиях мостомозжечкового угла указывали F. Barker и соавт. [17] на основе собственного клинического материала и литературных данных. Разнообразные типы компрессии тригеминальной входной зоны при невралгической лицевой боли, сопровождающей опухоли мостомозжечкового угла, описаны в нескольких исследованиях [17, 19—21]. В редких случаях ВШ проявляются нейропатической лицевой болью, характеризующейся постоянным болевым синдромом. Орофациальная боль без четких триггерных зон с сохранением болезненных ощущений в межприступном периоде, выявленная у 3 наблюдаемых нами пациентов, может соответствовать претригеминальной невралгии и представлять собой начальный этап формирования клинической картины пароксизмального болевого синдрома [28].

Микроморфологические и нейрофизиологические исследования компрессионных поражений периферических нервов показали, что сегментарная демиелинизация, которая носит обратимый характер, сопровождается блоком проведения вдоль сохранных по анатомической структуре аксонов. Важная роль в развитии тригеминальных нарушений также принадлежит сдавлению тонкостенных артериол и капилляров КТН с ишемическим повреждением проводящих путей [29—31]. КТН пересекает церебеллопонтинную цистерну по косой траектории от ствола головного мозга к верхушке пирамиды височной кости, причем тригеминальная входная зона расположена ниже и медиальнее дистального отрезка нерва в месте входа в вырезку Грубера. ВШ, распространяясь в орально-медиальном направлении, первоначальное воздействие оказывают на входную зону КТН, смещая ее в медиальном направлении, и расположенные на стволе головного мозга нервные волокна подвергаются наибольшей компрессии и дислокации.

Интраоперационные анатомо-топографические находки позволяют предположить, что возникновение тригеминальных симптомов связано с преимущественным повреждением входной зоны КТН и начального отдела нисходящего тригеминального тракта, волокна которых окружены миелином центрального типа, менее устойчивого к воздействию повреждающих факторов [32—35]. Дистальный отрезок КТН, дугообразно растянутый на передневерхней поверхности опухоли, волокна которого окружены относительно прочным миелином периферического типа, подвергается менее выраженному сдавлению и смещению. Схожие топографические взаимоотношения опухолей и нервных структур обнаруживаются также при больших ВШ, не сопровождающихся клиническими проявлениями дисфункции тройничного нерва. Существенное значение в развитии клинических симптомов тригеминальной радикулопатии имеет длина входной зоны КТН, протяженность которой значительно варьируется [34—36]. При коротком глиальном конусе, смещенном опухолью в продольном направлении и прижатом к стволу головного мозга, основному поперечному компрессионному воздействию подвергается отрезок КТН с периферическим типом миелина, при этом нарушение тригеминальных функций не возникает или оно развивается в более поздние сроки заболевания, когда новообразование достигает значительных размеров. В случаях удлиненного глиального конуса волокна с центральным типом миелина переходят с латеральной поверхности деформированного ствола головного мозга на передневерхние отделы опухоли, а поперечное расположение растянутой на оральной поверхности образования входной тригеминальной зоны приводит к сравнительно ранней манифестации клинических симптомов.

Возникновение пароксизмального болевого синдрома при ВШ, как и в случаях тригеминальной невралгии компрессионного сосудистого генеза, обусловлено локальной демиелинизацией входной зоны КТН, которая посредством известных патофизиологических механизмов клинически манифестирует невралгической лицевой болью [32, 33]. Выраженная локальная демиелинизация в удлиненной тригеминальной входной зоне может развиться в случаях поперечной, «перекрестной», компрессии нервных волокон ростральным полюсом ВШ. Однако при гигантских размерах опухоли значительное сдавление и растяжение дистального отрезка КТН, а также компрессионное воздействие на входную тригеминальную зону и внутристволовый тракт сопровождаются грубым повреждением проводящих путей, приводящим к выраженным чувствительным нарушениям и невозможности формирования клинического невралгического синдрома (эффект сенсорной ризотомии). Наш хирургический опыт и результаты других авторов показали, что наличие сосуда в тригеминальной входной зоне у пациентов с ВШ не является обязательным условием возникновения невралгического синдрома. Обнаруженная у некоторых пациентов сосудистая компрессия, обусловленная в большинстве наблюдений ветвями верхней мозжечковой артерии с их плотным прилеганием к смещенной в ростральном направлении тригеминальной входной зоне, представляет собой дополнительный этиологический фактор, приобретающий ведущее значение в патогенезе невралгического синдрома только в случаях небольших ВШ.

Сохранение тригеминальных функций, а также регресс сенсорных нарушений и лицевой боли после хирургических вмешательств в большинстве представленных нами наблюдений указывают на необходимость проведения декомпрессии КТН при удалении ВШ. Сходные результаты с восстановлением чувствительности в орофациальной области и исчезновением болевого синдрома представлены другими исследователями после удаления больших и гигантских ВШ [2, 9, 11].

Тактика хирургического лечения тригеминальной невралгии, сопровождающей опухоли мостомозжечкового угла, заключается в декомпрессии КТН путем удаления новообразований и транспозиции сосудов при обнаружении перекрестного нейроваскулярного конфликта [17—20]. Использование у представленных нами пациентов сходных хирургических принципов при других клинических проявлениях тригеминальной радикулопатии, таких как снижение чувствительности и нейропатическая лицевая боль, привело к регрессу неврологических симптомов.

Заключение

Тригеминальная радикулопатия при вестибулярных шванномах обычно проявляется сенсорными расстройствами и значительно реже болевым синдромом в орофациальной области. Симптомы поражения тригеминальных путей наблюдаются при больших опухолях, которые сопровождаются компрессией ствола головного мозга. Степень компрессии соответствующей половины стволовых структур в среднем достигает 56% на уровне корешка тройничного нерва и 75% на уровне вестибулокохлеарного нерва. Воздействие опухоли на корешок тройничного нерва и внутристволовые тригеминальные пути может сочетаться с компрессией тригеминальной входной зоны прилежащими сосудами, обычно ветвями верхней мозжечковой артерии.

Хирургическая тактика при вестибулярных шванномах, сопровождающихся онемением или болью в орофациальной области, должна быть направлена на декомпрессию корешка тройничного нерва и ствола головного мозга, что приводит к регрессу тригеминальных радикулопатических симптомов. Выявление в области тригеминальной входной зоны нейроваскулярного перекрестного конфликта, обнаруживаемого после резекции опухоли, требует проведения сосудистой декомпрессии, заключающейся в арахноидальной диссекции с изолированием сосудов от деформированного корешка тройничного нерва.

Участие авторов:

Концепция и дизайн — Григорян Г.Ю., Ситников А.Р., Григорян Ю.А.

Сбор и обработка материала — Григорян Г.Ю., Ситников А.Р., Григорян Ю.А.

Статистический анализ данных — Ситников А.Р., Григорян Ю.А.

Написание текста — Григорян Г.Ю., Ситников А.Р., Григорян Ю.А.

Редактирование — Григорян Г.Ю., Ситников А.Р., Григорян Ю.А.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Комментарий

Представленная работа посвящена изучению функции тройничного нерва у больных с вестибулярными шванномами. Исследователями проведен анализ неврологических симптомов, нейровизуализационных данных, интраоперационных находок и результатов хирургического лечения в группе из 153 пациентов с вестибулярными шванномами. Актуальность работы заключается в том, что большинство публикаций по данной теме в настоящее время посвящены анализу осложнений и хирургической тактике, направленной на сохранение функций краниальных нервов. Наиболее часто оцениваются анатомическая целостность и проводимость лицевого и вестибулокохлеарного нервов. Компрессии корешка тройничного нерва при вестибулярных шванномах посвящено небольшое число исследований, хотя симптомы тригеминальной радикулопатии, такие как выраженное онемение и различные варианты лицевой боли, являются не менее важными клиническими аспектами при данной патологии. Авторами проведена оценка компрессии ствола головного мозга на уровнях тройничного и группы лицевого — вестибулокохлеарного нервов, определена корреляция степени компрессии ствола с возникновением тригеминальной симптоматики, что может послужить важным ориентиром при выборе хирургической тактики в подобных клинических ситуациях. В статье продемонстрированы различные варианты опухолевой и сочетанной сосудистой компрессии корешка тройничного нерва, наблюдающиеся при сенсорных нарушениях, невралгической и нейропатической лицевой боли. На основе интраоперационных находок и послеоперационной оценки радикулопатических симптомов авторы подчеркивают необходимость проведения декомпрессии тригеминальных проводящих путей. Декомпрессия ствола мозга и корешка тройничного нерва в результате удаления опухолей и проведения сосудистой декомпрессии приводит к улучшению функций тройничного нерва. Статья хорошо написана и отвечает требованиям и международным стандартам научной литературы, дополнена высококачественным иллюстративным материалом, подробным обзором литературных источников. Рассматриваемая статья имеет особую ценность для нейрохирургов, специализирующихся на хирургическом лечении опухолей мостомозжечкового угла и гиперфункциональных синдромов краниальных нервов.

О.Н. Древаль (Москва)

Комментарий

Статья посвящена поражениям корешка тройничного нерва при вестибулярных шванномах. Обсуждаемая проблема мало освещена в литературе. В источниках литературы, на которые ссылаются авторы, вопрос тригеминальной радикулопатии рассматривается в основном в контексте лечения шванном. Возможно, с этим и связана нечеткая формулировка понятия «тригеминальная радикулопатия». Авторы подробно описывают различные клинические проявления поражения тройничного нерва, проводят корреляции со степенью компрессии гомолатеральной половины ствола головного мозга, предлагают определенные формулы для расчетов степени компрессии. Подробно описаны патогенетические механизмы возникновения радикулопатии при крупных акустических невриномах. Предположение возникновения радикулопатии вследствие сдавления внутристволовых трактов не имеет доказательной базы и построено на теоретических рассуждениях. Вместе с тем неврологические нарушения, которые возникают вследствие компрессии внутристволовых трактов, вряд ли можно характеризовать термином «радикулопатия». Проблема имеет практическую значимость для выработки хирургической тактики и прогнозирования возможности регресса тригеминальной неврологической симптоматики после удаления опухоли. В частности, при тригеминальной невралгии рекомендуется исключить сочетанную сосудистую компрессию корешка тройничного нерва и при ее выявлении выполнить микроваскулярную декомпрессию, остальные проявления радикулопатии регрессируют после удаления опухоли и декомпрессии ствола мозга и корешка тройничного нерва. В статье имеется не относящаяся к обсуждаемой проблеме информация. Анализ поражения и восстановления лицевого нерва при хирургических вмешательствах имеет косвенное отношение к тематике статьи. Статья проиллюстрирована информативными МР-томограммами, интраоперационными снимками, имеет научную и практическую значимость и может быть рекомендована для публикации в научном журнале.

М.А. Степанян (Москва)

Комментарий

Представленная работа посвящена одному из важных аспектов в хирургии вестибулярных шванном — восстановлению чувствительности и устранению болевого синдрома на лице после операции удаления данных новообразований. Работа выполнена на большом клиническом материале: анализу подвергнуты результаты лечения 153 пациентов с невриномами слухового нерва, подавляющее большинство которых вызывали компрессию ствола головного мозга и корешка тройничного нерва. Авторы обоснованно отмечают, что это и являлось причиной дисфункции пятого черепно-мозгового нерва, а для восстановления его функции необходимо либо полностью удалять опухоль, либо проводить его декомпрессию за счет парциальной резекции. Абсолютное согласие вызывает установка авторов на проведение васкулярной декомпрессии тройничного нерва при наличии болевого синдрома по типу невралгии на ипсилатеральной стороне лица. Мы также убеждены, что причиной невралгии тройничного нерва при вестибулярных шванномах является не прямое сдавление опухолью корешка, а его компрессия около ствола головного мозга каким-либо сосудом, чаще верхней мозжечковой артерией. По этой причине размещение протекторов, как это делается в процессе васкулярной декомпрессии черепных нервов при их дисфункции, является обязательным завершающим этапом операции удаления невриномы слухового нерва.

В.Н. Шиманский (Москва)