Неврологические орофациальные болевые синдромы — самостоятельная область междисциплинарных исследований, в рамках которой объединены знания и умения неврологов, стоматологов, нейрохирургов, специалистов лучевой и функциональной диагностики. Неврологические орофациальные болевые синдромы отличает большое разнообразие клинических проявлений и связанные с этим трудности раннего выявления и своевременного лечения.
В.В. Михеев, обобщив собственные наблюдения и имевшиеся к тому времени данные литературы, первым в нашей стране совместно со стоматологом Л.Р. Рубиным (1899—1971) в 1956 г. опубликовал насыщенную богатым клиническим содержанием монографию «Стоматоневрологические синдромы» [1]. Значительный вклад в изучение клинических особенностей и патогенеза неврологических синдромов и заболеваний лица и полости рта внесли работы В.А. Смирнова «Заболевания нервной системы лица» (1976) [2]; В.А. Карлова, О.Н. Савицкой, М.А. Вишняковой «Невралгия тройничного нерва» (1980) [3]; В.Е. Гречко «Неотложная помощь в нейростоматологии» (1990) [4]; В.А. Карлова «Неврология лица» (1991) [5]; В.М. Назарова, В.Д. Трошина, А.В. Степанченко «Нейростоматология» (2008) [6]; М.Л. Кукушкина, Н.К. Хитрова «Общая патология боли» (2004) [7]; Н.Н. Яхно «Боль» (2010, 2022) [8, 9].
Невралгия тройничного нерва
По данным различных исследований, распространенность невралгии тройничного нерва (НТН) колеблется от 0,03 до 0,3%. Заболеваемость НТН составляет 3,4 случая на 100 тыс. населения у мужчин и 5,9 случая на 100 тыс. населения у женщин. Наибольшая частота случаев приходится на возрастной период от 40 до 60 лет, причем у мужчин НТН начинается в более молодом возрасте [10].
Согласно Международной классификации головной и лицевой боли 3-го пересмотра (МКГБ-3; англ. International Classification of Headache Disorders 3rd. Edition, ICHD-3, 2018) [11], различают первичную невралгию (так называемую классическую), причиной которой является компрессия корешка тройничного нерва, чаще всего верхней мозжечковой артерией (сосудисто-корешковый конфликт), и вторичную (симптоматическую), обусловленную различными патологическими процессами с вовлечением периферического отдела тройничного нерва.
Разнообразие клинических форм невралгии тройничного нерва нашло отображение в Международной классификации орофациальной боли (МКОБ; англ. International classification orofacial pain, ICOP, 2020) [12].
Классификация невралгии тройничного нерва
4.1.1.1. Классическая НТН.
4.1.1.1.1. Классическая пароксизмальная НТН.
4.1.1.1.2. Классическая НТН, проявляющаяся постоянной болью.
4.1.1.2. Вторичная НТН.
4.1.1.2.1. НТН при рассеянном склерозе.
4.1.1.2.2. НТН при объемных образованиях.
4.1.1.2.3. НТН, связанная с другими причинами.
4.1.1.3. Идиопатическая НТН.
4.1.1.3.1. Идиопатическая пароксизмальная НТН.
4.1.1.3.2. Идиопатическая НТН, проявляющаяся постоянной болью.
Вопрос о причинах НТН дискутируется с момента выделения заболевания в отдельную нозологическую форму. Высказывались разные точки зрения и предлагались различные теории. Однако большинство исследователей, занимающихся проблемой лицевой боли, считают, что причиной пароксизмов боли при НТН является формирование эктопических очагов возбуждения, т.е. генерация импульсов в волокнах тройничного нерва, в которых возникает локальное повреждение миелиновой оболочки вследствие воздействия на них сосуда или других образований. Также возможно вовлечение в процесс и чувствительного ядра тройничного нерва с развитием феномена центральной сенситизации [7, 9, 13, 14].
Классическая НТН возникает при компрессии чувствительного корешка тройничного нерва расширенными, петлеобразно извитыми верхней мозжечковой артерией (82%), нижней передней мозжечковой артерией (4%) или верхней каменистой веной (2%), которые контактируют с нервом в области вхождения его корешка в мост головного мозга (сосудисто-корешковый конфликт). Это подтверждается положительными результатами операций по декомпрессии корешка тройничного нерва при невралгии. Чаще всего обнаруживается удлинение сосудов с их петлеобразным изгибом. Корешок тройничного нерва может также сдавливаться базилярной артерией, расширенной и смещенной в сторону позвоночной артерии [15].
Приступ НТН характеризуется следующими признаками. Боль возникает молниеносно, продолжается от нескольких секунд до 1,5—2 мин и бывает чрезвычайно интенсивной. Больные сравнивают ее с «ударом электрическим током». Во время болевого приступа больной часто застывает в одной позе с широко открытым ртом. Как правило, боль начинается на одной стороне. Особенно часто она возникает в областях иннервации верхнечелюстного или нижнечелюстного нервов (второй или третьей ветви тройничного нерва соответственно) либо в областях иннервации обеих ветвей, т.е. в области верхней и нижней челюсти. В некоторых случаях приступы повторяются каждые несколько минут — до 100 раз в сутки. Ночные приступы нехарактерны. Между отдельными приступами при НТН всегда имеется светлый промежуток. При обострении НТН период между приступами короткий.
При невралгии верхнечелюстного нерва триггерные (курковые или альгогенные) области локализуются на крыльях носа, в области носогубной складки, над верхней губой, на слизистой оболочке верхней челюсти, при невралгии нижнечелюстного нерва — на слизистой оболочке нижней челюсти и языке.
Триггерными факторами чаще всего являются умывание, чистка зубов, курение, разговор, легкое прикосновение к коже лица.
В остром и подостром периодах больные обычно не позволяют дотрагиваться до триггерных областей и на просьбу указать участок, раздражение которого провоцирует болевой приступ, показывают его, не касаясь лица.
На высоте болевого приступа возможны рефлекторные сокращения мимической и жевательной мускулатуры — гиперкинезы лица. Болевой тик проявляется разбросанными, беспорядочными, быстрыми, неритмичными сокращениями мышц лица, причмокиванием, прищуриванием. Несколько реже наблюдаются тонические судороги и спазмы мышц лица и жевательных мышц в виде блефароспазма, тризма, гемиспазма, жевательно-лицевой судороги на стороне невралгии тройничного нерва. Однако в последние годы (по-видимому, в связи с применением при НТН противоэпилептических средств) этот симптом встречается редко.
Обследование не выявляет неврологических нарушений. Изменения чувствительности в области лица при НТН отсутствуют. Боль не сопровождается также вегетативными симптомами.
Для НТН характерно прекращение приступа или снижение интенсивности боли при назначении карбамазепина.
У большинства больных отмечаются различные невротические расстройства. Предвестниками обострения бывают различные ощущения: «выросших зубов», жара, зуда. В период ремиссии и даже в подостром периоде подобных ощущений нет, их появление является одним из признаков рецидива НТН.
Критерии диагностики НТН [11, 12]:
А. Необходимы как минимум три приступа односторонней лицевой боли, отвечающие критериям Б и В.
Б. Приступы боли в области иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва (без распространения в другие области).
В. Боль имеет хотя бы три из следующих признаков:
— кратковременный пароксизмальный (от нескольких секунд до 1—2 мин) характер;
— высокая интенсивность;
— простреливающий, сверлящий, колющий характер;
— приступы возникают спонтанно или провоцируются прикосновением к определенным (триггерным) точкам или движениями челюсти при, например, разговоре, глотании, жевании, чистке зубов.
Г. Отсутствуют другие неврологические симптомы. Возникновение неврологических нарушений с большой вероятностью указывает на вторичный характер невралгии.
Д. Отсутствуют другие причины боли.
Выделяют классическую, вторичную и идиопатическую НТН.
Отмечается, что классическая пароксизмальная НТН может прогрессировать в невралгию с постоянной сверлящей болью, что связывается с процессом центральной сенситизации (повышением возбудимости спинномозгового ядра тройничного нерва и других сенсорных структур головного мозга).
Классическая НТН
А. Повторные приступы односторонней боли, отвечающие критериям диагностики НТН.
Б. При магнитно-резонансной томографии (МРТ) или во время операции выявляют компрессию корешка тройничного нерва расширенными, петлеобразно извитыми верхней или передней нижней мозжечковыми артериями (сосудисто-корешковый контакт) с его морфологическими изменениями.
Вторичная НТН
А. Повторные приступы односторонней боли, отвечающие критериям диагностики НТН.
Б. С помощью МРТ выявляют заболевания, которые могут вызывать невралгию (такие как опухоль мостомозжечкового угла, рассеянный склероз, саркоидоз, артериальная аневризма, артериовенозная мальформация, инфаркт в области моста мозга).
Идиопатическая НТН
А. Повторные приступы односторонней боли, отвечающие критериям диагностики НТН.
Б. С помощью МРТ и нейрофизиологических методов исключены неврологические причины боли (отсутствует сосудисто-корешковый конфликт или выявляется сосудисто-корешковый контакт без морфологических изменений в корешке тройничного нерва).
МРТ является обязательной частью обследования пациентов с НТН, так как клинические характеристики болевого синдрома не могут исключить вторичный характер невралгии. Для уточнения причины вторичной НТН необходимо проведение МРТ в стандартных режимах и режиме T2 с тонкими срезами в области тригеминального узла.
МРТ высокого разрешения и магнитно-резонансная ангиография (МРА) позволяют выявить компрессию тройничного нерва расширенными, петлеобразно извитыми верхней мозжечковой артерией, нижней передней мозжечковой артерией или каменистой веной, которые контактируют с нервом в области вхождения его корешка в мост головного мозга (сосудисто-корешковый конфликт). Высокой информативностью в диагностике сосудисто-корешкового конфликта обладает протокол МРТ 3D T2 (DRIVE, CISS, FIESTA-C), дополненный МРА в режиме 3D TOF. Для оценки микроструктурных изменений (демиелинизации) в корешке тройничного нерва используется режим диффузионно-тензорных изображений с оценкой показателя фракционной анизотропии. Однако выявление сосудисто-корешкового конфликта не должно использоваться в качестве основного критерия диагностики НТН [16].
В отношении НТН карбамазепин является тестовым препаратом, имеющим высокую диагностическую ценность. Карбамазепин назначают внутрь, начиная с 0,2 г/сут, постепенно увеличивая дозу на 0,1—0,2 г каждые 2 дня до получения положительного результата или достижения средней терапевтической дозы — 0,6 г (0,2 г в 3 приема). Если суточная доза 0,6 г не дает положительного эффекта, ее постепенно увеличивают до 1,2—1,8 г, если и в этом случае не достигается положительный результат, препарат отменяют. Карбамазепин назначается после еды для предупреждения желудочно-кишечных расстройств. У некоторых пациентов он вызывает нежелательные явления со стороны центральной нервной системы (чаще в виде атаксии), кроветворения (лейкопения, тромбоцитопения) и печени, поэтому при длительном приеме карбамазепина необходим регулярный контроль показателей крови и функции печени. Устойчивый положительный эффект наблюдается у 60% пациентов (в начале лечения — у 70—90%). Для усиления эффекта карбамазепин комбинируют с другими противоэпилептическими средствами — габапентином (0,3—0,6 г 3 раза в сутки), прегабалином (0,15—0,3 г 2 раза в сутки). При непереносимости карбамазепина в качестве основного препарата можно применять окскарбазепин в дозе 0,6—1,8 г/сут, обладающий меньшим риском нежелательных явлений. Если оба препарата недостаточно эффективны, возможно применение ламотриджина (0,05—0,4 г/сут). При тяжелых обострениях допустимо назначать фенитоин в дозе 0,08—1 г/сут, имеющий наибольшую частоту побочных эффектов. Форму для внутривенного введения можно использовать для купирования тяжелых и частых приступов.
При длительном течении НТН могут быть эффективны трициклические антидепрессанты.
Высокочастотная ритмическая транскраниальная магнитная стимуляция первичной моторной коры (M1) контралатерального области боли полушария может оказывать положительный эффект в облегчении боли и рекомендуется как эффективный метод терапии [17, 18].
При неэффективности консервативного лечения в течение 4 мес и более или плохой переносимости лекарственной терапии, тяжести болевого синдрома (≥5 баллов по визуально-аналоговой шкале боли) и ухудшении качества жизни, вторичной невралгии тройничного нерва при объемных образованиях используют хирургическое лечение. Предложены различные виды хирургических операций, однако в настоящее время наиболее часто используются следующие: микрохирургическая декомпрессия тройничного нерва, чрескожная радиочастотная селективная ризотомия чувствительного корешка тройничного нерва, стереотаксическая радиохирургическая деструкция тройничного узла (гамма-нож) [18].
Постгерпетическая невралгия тройничного нерва
Постгерпетическая НТН как осложнение опоясывающего лишая развивается у 16—20% больных [19]. Опоясывающий лишай возникает при реактивации латентного вируса Herpes zoster (вызывающего также ветряную оспу). Вирус Herpes zoster (Varicella zoster virus — VZV) — ДНК-содержащий вирус (семейство Herpesviridae, подсемейство Alphaherpesvirinae), герпесвирус человека типа 3 (ВГЧ-3) [20].
Постгерпетическая НТН определяется как боль в месте герпетических пузырьков, сохраняющаяся после их появления 3 мес и более или возникающая повторно после появления кожных высыпаний, вызванных вирусом опоясывающего герпеса (Herpes zoster) [21]. Обычно она возникает в области иннервации первой ветви, реже — второй ветви тройничного нерва, имеет жгучий характер, сопровождается зудом и отеком соответствующей половины лица. В некоторых случаях могут появиться сильное жжение и парестезии в полости рта.
Предполагается, что боль возникает в результате снижения афферентации по толстым и тонким сенсорным волокнам, а также повышения спонтанной активности нейронов ядра тройничного нерва [22].
Критерии диагностики постгерпетической НТН [23, 24]:
— боль обычно локализуется в области иннервации глазного нерва (первой ветви тройничного нерва) и верхнечелюстного нерва (второй ветви тройничного нерва), сопровождается зудом и отеком соответствующей половины лица;
— характерны кожные рубцы белесоватого цвета на фоне гипер- или депигментации кожи в области лба, верхнего века и передней волосистой части головы;
— выявляются гипестезия, гиперестезия, гиперпатия, аллодиния на всей половине лица;
— болевой синдром сопровождается парестезиями в виде жжения, зуда в области герпетических высыпаний, а также резко выраженными личностными изменениями;
— стандартная терапия НТН малоэффективна.
Средняя продолжительность постгерпетической НТН составляет 6—8 нед, но она может продолжаться до 4—5 лет.
Лечение опоясывающего герпеса включает применение в острейшей фазе противовирусных препаратов, таких как ацикловир 10 мг/кг внутривенно каждые 8 ч или 800 мг внутрь 5 раз в день; валацикловир внутрь 1000 мг 3 раза в день; фамцикловир внутрь 500 мг 3 раза в день в течение 7—10 дней. Противовирусная терапия показана всем пациентам; ее следует начать в течение 6—48 ч после появления сыпи. Рекомендуется также ежедневный прием 60 мг преднизолона в течение недели с постепенным снижением дозы в течение 2 нед. При болевом синдроме внутрь назначают габапентин (1,2—3,6 г/сут) или прегабалин (0,15—0,6 г/сут). Наибольший положительный эффект наблюдается при нейропатической боли с явлениями аллодинии. Одновременно назначают 75—150 мг/сут амитриптилина внутрь. Местно применяют трансдермальные формы лидокаина 5% в виде крема или пластыря 3—4 раза в сутки.
Постгерпетическая невралгия плохо поддается лечению традиционными средствами. Согласно европейским рекомендациям по лечению постгерпетической невралгии (2010), к препаратам первой линии относятся противоэпилептические средства, трициклические антидепрессанты и трансдермальные формы лидокаина. Эффективность применения карбамазепина и окскарбазепина остается спорным вопросом. Данные об эффективности селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина, антиконвульсантов противоречивы [25] (см. таблицу).
Европейские рекомендации по лечению постгерпетической невралгии [25]
| Рекомендации | Препараты |
| Первая линия терапии | Прегабалин 150—600 мг/сут; габапентин 1200—3600 мг/сут; трициклические антидепрессанты (амитриптилин 50—150 мг/сут или нортриптилин 75—150 мг/сут); местно — трансдермальные формы лидокаина 5% 3—4 раза в сутки |
| Вторая линия терапии | Опиоиды |
Невралгия языкоглоточного нерва
Невралгия языкоглоточного нерва является причиной 10—15% случаев орофациальной боли. Компрессии корешка языкоглоточного нерва патологически извитой задней нижней мозжечковой артерией является достаточно частой причиной глоссофарингеальной невралгии, достигающей, по данным ряда авторов, 35—45% случаев. Вторичная невралгия языкоглоточного нерва развивается при травме шеи, опухоли мостомозжечкового угла, рассеянном склерозе, назофарингеальной карциноме, карциноме глотки, аневризме внутренней сонной артерии, аномалии Арнольда—Киари. Механическая травматизация языкоглоточного нерва может быть вызвана его перерастяжением из-за патологического удлинения шиловидного отростка височной кости, что приводит к фрикциям нерва в месте его перегиба через задненижний фиброзный край шилоглоточной мышцы. Эти фрикции происходят при разговоре и глотании, когда указанная мышца сокращается, натягивая нерв [26, 27].
Невралгия языкоглоточного нерва проявляется приступами дергающей боли в области небной миндалины, корня языка и боковой части глотки, часто отдающей в ухо на этой же стороне. Боль провоцируется разговором, едой, глотанием.
Триггерные области при невралгии языкоглоточного нерва расположены у корня языка. Прикосновение шпателем к корню языка провоцирует приступы боли, а местное применение анестетиков (смазывание корня языка, зева, миндалины) купирует их.
Критерии диагностики невралгии языкоглоточного нерва [11, 12]:
А. Необходимы как минимум три приступа односторонней лицевой боли, отвечающие критериям Б и В.
Б. Боль в корне языка или небной миндалине, зеве, верхнем отделе глотки и в ухе.
В. Боль имеет хотя бы три из следующих признаков:
— кратковременный пароксизмальный (от нескольких секунд до 2 мин) характер;
— высокая интенсивность;
— простреливающий (ощущение прохождения электрического тока), колющий, сверлящий характер;
— приступы возникают при глотании, кашле, быстрой речи, интенсивном жевании или зевании.
Г. Отсутствуют другие неврологические симптомы.
Д. Отсутствуют другие причины боли.
Классическая невралгия языкоглоточного нерва
А. Повторные приступы односторонней боли, отвечающие критериям диагностики невралгии языкоглоточного нерва.
Б. При МРТ или во время операции выявляют компрессию корешка языкоглоточного нерва патологически извитой задней нижней мозжечковой артерией.
Вторичная невралгия языкоглоточного нерва
А. Повторные приступы односторонней боли, отвечающие критериям диагностики невралгии языкоглоточного нерва.
Б. С помощью МРТ выявляют заболевания, которые могут вызывать невралгию (такие как травма шеи, опухоль мостомозжечкового угла, рассеянный склероз, назофарингеальная карцинома, карцинома глотки, аневризма внутренней сонной артерии, аномалия Арнольда—Киари).
Идиопатическая невралгия языкоглоточного нерва
А. Повторные приступы односторонней боли, отвечающие критериям диагностики невралгии языкоглоточного нерва.
Б. С помощью МРТ и нейрофизиологических методов исключены неврологические причины боли (отсутствуют сосудисто-корешковый конфликт и другие причины, которые могут вызывать невралгию).
В зависимости от характера распространения боли невралгию языкоглоточного нерва можно разделить на два типа: тимпанический и орофарингеальный. Существует и форма, которая может вызывать значительные кардиальные осложнения. Причиной их является вовлечение в патологический процесс блуждающего нерва, вызванное связью между пораженным языкоглоточным нервом и вазомоторными центрами ствола, что приводит к усиленному парасимпатическому ответу в виде артериальной гипотонии, аритмии, брадикардии — вплоть до асистолии и синкопальных эпизодов.
Лечение невралгии языкоглоточного нерва аналогично лечению НТН.
Для уменьшения боли в языке и миндалинах используют также местноанестезирующие средства — растворы новокаина, тримекаина, дикаина, лидокаина (аппликации, ротовые ванночки, орошение слизистой оболочки языка и зева аэрозолями). Для купирования длительного болевого приступа используют аппликацию 10% раствора тетракаина (дикаина) на корень языка. В резистентных к подобной терапии случаях проводят инъекции 1—2% раствора прокаина (новокаина) в корень языка.
При обнаружении патологического удлинения шиловидного отростка показано его оперативное удаление. Если консервативное лечение неэффективно, выполняют следующие виды операций: стереотаксическую радиохирургическую деструкцию (гамма-нож) языкоглоточного нерва, микроваскулярную декомпрессию корешка языкоглоточного нерва, интракраниальную перерезку ветвей языкоглоточного нерва, электрическую стимуляцию ядер таламуса и коры контралатерального полушария большого мозга с помощью имплантированных электродов.
Болезненная травматическая нейропатия тройничного нерва и его ветвей
Наиболее частые причины травматизации периферических ветвей тройничного нерва — сложные травматические эндодонтические вмешательства в полости рта, рубцово-спаечные процессы, максимально выраженные при послеоперационных нейропатиях, сдавление ветвей тройничного нерва дентальным имплантатом или вследствие послеоперационного отека, а также во время процесса остеоинтеграции. Следует отметить, что у ряда пациентов эти факторы могут сочетаться [28].
При этом чаще других при различных стоматологических манипуляциях и ортогнатических операциях повреждается третья ветвь тройничного нерва [28—30]. При удалении третьих моляров частота повреждения язычного нерва составляет 0,5—2% случаев [31, 32]. Поскольку нижний альвеолярный нерв состоит из 10 пучков нервных волокон и более, в то время как язычный нерв — лишь из нескольких пучков, его возможности репаративной регенерации выше, она начинается, как правило, сразу из нескольких неповрежденных участков нерва [33].
Морфологические изменения нервных волокон при различных воздействиях могут проявляться валлеровским перерождением нервных волокон, при котором в дегенеративный процесс вовлекаются аксон (осевой цилиндр) и миелиновая оболочка, и периаксональной сегментарной дегенерацией миелиновых (мякотных) нервных волокон, при которой деструктивные изменения развиваются преимущественно в миелиновой оболочке и не затрагивают аксон [34].
Лечение нейропатии тройничного нерва травматического происхождения обычно консервативное. Медикаментозная терапия включает в себя антиконвульсанты, бензодиазепины, трициклические антидепрессанты.
Миофасциальный орофациальный болевой синдром
Среди синдромов, характеризующихся хронической болью в области лица, особое место занимает миофасциальный болевой синдром лица, различные формы которого наблюдаются у 20% населения [35]. Причинами этого расстройства может быть патология височно-нижнечелюстного сустава, такая как остеоартрит, ревматоидный артрит, дегенеративные изменения, в том числе повреждения внутрисуставного диска. Определенное значение в развитии миофасциального орофациального болевого синдрома придается психогенным факторам, ведущим к напряжению мышц и стискиванию челюстей.
Боль — наиболее частое и наиболее раннее клиническое проявление миофасциального болевого синдрома лица. В большинстве случаев постоянная ноющая боль локализуется в околоушно-жевательной области, кпереди от ушной раковины, и усиливается при движениях нижней челюсти, открывании рта, жевании. Она ощущается в глубине тканей, не имеет четких границ. Боль иррадиирует в ухо, шею, висок, подчелюстную область.
Значительное ограничение открывания рта можно заметить при осмотре больного — сам он может этого не ощущать. Чтобы выявить ограничения в опускании нижней челюсти, есть простой и удобный тест на прикусывание трех пальцев: часто рот между резцами открывается на ширину 1,5—3 см вместо 4,6—5,6 см в норме (между резцами вмещаются три основные фаланги указательного, среднего и безымянного пальцев).
При пальпации обнаруживаются резко болезненные области в четко ограниченных уплотненных участках жевательных мышц — триггерные точки.
Критерии диагностики миофасциального орофациального болевого синдрома [11, 12]:
А. Миофасциальная боль, соответствующая критериям Б—Г.
Б. Редкая или частая эпизодическая или постоянная миофасциальная боль. Эпизоды миофасциальной боли могут быть единичными или повторными в течение дня. Длительность болевого эпизода не менее 30 мин, общая продолжительность боли в течение дня не менее 2 ч.
В. Боль локализуется в височно-окулоушно-жевательной области, кпереди от ушной раковины. Необходимо подтверждение локальной болезненности: а) при пальпации височной и/или жевательных мышц; б) при открывании рта.
Г. Интенсивность боли изменяется при движениях нижней челюсти, открывании рта или жевании.
Лечение следует начинать с психотерапевтической беседы. Кроме того, проводят санацию полости рта и протезирование дефектов зубных рядов.
Применяют лекарственные средства — миорелаксанты, нестероидные противовоспалительные средства, антидепрессанты, транквилизаторы. Эффективны массаж, лечебная гимнастика, постизометрическая релаксация вовлеченных мышц, физиотерапия, акупунктура, метод биологической обратной связи.
Чтобы устранить сильную боль и значительное ограничение подвижности нижней челюсти, рекомендуют вводить в каждый легкодоступный болезненный участок жевательной или височной мышцы 1—2 мл 0,5% раствора прокаина (новокаина).
Ботулинический токсин типа A вводят в височные, жевательные, крыловидные, мимические мышцы. Как правило, инъекции двусторонние, на стороне боли вводят более высокую дозу. Чрезмерное асимметричное расслабление жевательных мышц может усугубить дисфункцию суставов и окклюзионные нарушения.
Синдром пылающего (или горящего) рта (глоссодиния)
Частота синдрома пылающего (или горящего) рта (глоссодинии) колеблется от 0,7 до 15% [36]. Чаще всего заболевают женщины в возрасте старше 50 лет в период менопаузы. Больные жалуются на ощущение жжения, покалывания, другие парестезии в языке и слизистой оболочке рта, которые наблюдаются в течение более 2 ч в сутки на протяжении 4—6 мес. Больных может беспокоить чувство неловкости, набухания, тяжести в языке. Речь при этом становится невнятной (симптом щажения языка). Болевые ощущения могут быть незначительными или очень сильными, порой непереносимыми. Выявляются вегетативные нарушения: ксеростомия, гиперсаливация или побледнение языка и слизистой оболочки рта, отечность языка и десен. Возможны нарушения сна. Больных могут беспокоить нарушения вкуса, обоняния, сухость во рту, затруднения глотания. Во время еды болезненные ощущения уменьшаются или даже исчезают совсем (симптом пищевой доминанты). Больные склонны к лингвоканцерофобии, постоянно рассматривают язык в зеркале в поисках злокачественной опухоли (симптом зеркала), склонны к депрессии и ипохондрии [37].
Необходимо дифференцировать это заболевание от симптоматической формы, развивающейся при стоматологических расстройствах, системных заболеваниях.
Применяются антидепрессанты, нейролептики, транквилизаторы, противосудорожные препараты, психотерапия.
Персистирующая идиопатическая лицевая боль
Персистирующая идиопатическая лицевая боль встречается с частотой 0,03%, чаще у женщин в возрасте 30—50 лет [38].
Трудности диагностики персистирующей идиопатической лицевой боли связаны с многообразием ее клинических проявлений и локализации, вариабельностью характера и рисунка боли [39].
Диагностические критерии персистирующей идиопатической лицевой боли [11, 12]:
А. Боль в лице, отвечающая критериям Б и В.
Б. Ежедневная боль в лице в течение большей части дня на протяжении более 3 мес.
В. Боль имеет две следующие характеристики:
1) боль с неопределенной локализацией (боль вначале локализуется в области носогубной складки или подбородка, ограничена определенной областью одной половины лица, затем может распространяться на верхнюю и нижнюю челюсти, другие области лица и шеи);
2) тупая, ноющая боль.
Г. Инструментальные исследования, включая рентгенографию лицевого черепа и челюстей, не обнаруживают стоматологических причин боли и органических изменений.
Комментарий: боль может быть спровоцирована хирургическим вмешательством на лице, травмой лица, зубов или десен, однако ее постоянство нельзя связать с локальной причиной.
По результатам количественного сенсорного тестирования различают два подтипа персистирующей идиопатической лицевой боли: 1) без соматосенсорных нарушений; 2) с соматосенсорными нарушениями [12, 40].
Определен наиболее характерный паттерн электрофизиологических изменений у пациентов с персистирующей идиопатической лицевой болью в виде укорочения латентных периодов стволовых коротколатентных компонентов и увеличения амплитуды пиков с обеих сторон в сочетании с нормальными данными тригеминальных вызванных потенциалов. При анализе кожно-симпатических вызванных потенциалов выявлено повышение амплитуд вегетативных компонентов (как парасимпатической, так и симпатической) по сравнению с нормой. Это означает, что в формировании паттерна лицевой боли активно участвует вегетативная нервная система [41].
Лечение включает в себя применение трициклических антидепрессантов, нейролептиков, психотерапию.
Финансирование. Работа выполнена в рамках государственного задания ФГБНУ «Научный центр неврологии».
Funding. The study was performed as a part of the public assignment of the Research Center of Neurology.
Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.