Новые подходы к индукции анестезии севофлураном у детей .

Авторы:
  • С. И. Ситкин
    ФГБОУ ВО «Тверской государственный медицинский университет» Минздрава России, 170100, Тверь, Россия
  • О. Б. Поздняков
    ФГБОУ ВО «Тверской государственный медицинский университет» Минздрава России, 170100, Тверь, Россия
Журнал: Анестезиология и реаниматология. 2018;(6): 31-35
Просмотрено: 1606 Скачано: 165

Севофлуран на сегодняшний день является единственным ингаляционным анестетиком с выигрышными по отношению к другим свойствами, а именно, отсутствием раздражающего эффекта на дыхательные пути и низким коэффициентом распределения кровь/газ [1, 2]. Отсутствие резкого запаха и быстрое погружение в наркоз, без дополнительных инъекций, делает севофлуран идеальным препаратом для масочной индукции в анестезию у детей [3]. В настоящее время используют два метода индукции в анестезию с помощью севофлурана [4]. Первый метод — это пошаговая индукция, заключающаяся в постепенном увеличении концентрации севофлурана в дыхательном контуре. Данная техника сопровождается увеличением времени индукции в анестезию, что требует физического удержания ребенка при проведении анестезии. Второй метод — это болюсная индукция в анестезию. Следует отметить, что болюсная индукция севофлураном по методике VIMA (Volatile Induction and Maintenance Anesthesia) является более распространенной и популярной в детской анестезиологии [5]. Сущность данной техники заключается в подаче пациенту севофлурана в высокой концентрации (6—8%), что обеспечивает быстрое засыпание в течение 20—30 с.

Однако у методики VIMA есть и свои недостатки, такие как возбуждение пациента при индукции в анестезию, развитие брадикардии и возникновение постнаркозной ажитации при пробуждении. Стадия возбуждения характеризуется появлением после утраты сознания двигательных реакций, требующих удержания пациента, и встречается у 60—90% детей при индукции в анестезию севофлураном [6]. Во время стадии возбуждения может снижаться легочная вентиляция вследствие одновременного сокращения мышц туловища и мышц шеи, что повышает риск развития гипоксии и гиперкапнии. Ряд авторов [7, 8] считают, что причиной тонико-клонической двигательной активности при индукции в анестезию является эпилептиформная корковая активность, развивающаяся при использовании севофлурана.

Развитие брадикардии связывают со специфическим действием севофлурана на вегетативную нервную систему, а именно с подавлением ее парасимпатического звена в начале индукции, что приводит к временному усилению влияния на сердце симпатического компонента. Следствием этого является кратковременная тахикардия; в дальнейшем, по мере углубления анестезии, симпатико-адреналовая активность снижается, что приводит к развитию брадикардии [9]. Помимо воздействия на вегетативную нервную систему, для севофлурана характерно и прямое угнетающее влияние на синусовый узел [10, 11]. Выраженная брадикардия может представлять угрозу для жизни [12].

Постнаркозная ажитация — это специфический феномен, встречающийся у детей и сопровождающийся двигательным возбуждением, отсутствием контакта с ребенком, дезориентацией и плачем [13—16]. Данное состояние может длиться от нескольких минут до 1 ч и проходит самостоятельно, однако требует наблюдения за ребенком, удлиняет время его восстановления после наркоза и приводит к обеспокоенности родителей [17]. Частота развития ажитации варьирует от 10 до 67% [18]. Данные исследований последних лет показывают, что частота постнаркозной ажитации у детей при использовании севофлурана и дезфлурана примерно одинакова и составляет 25% [19].

Гипотеза нашего исследования заключалась в том, чтобы на этапе индукции в анестезию использовать феномен прекондиционирования для профилактики негативных эффектов анестезии севофлураном. В последние годы феномен прекондиционирования севофлураном широко изучается, и обсуждаются кардиопротективный и нейропротективный эффекты данного ингаляционного анестетика [5, 20]. Мы предположили, что для достижения эффекта прекондиционирования индукция в анестезию севофлураном должна состоять из двух болюсов. Первый ингаляционный болюс севофлурана в высокой концентрации (6%) должен обеспечить не только быструю утрату сознания, но и прекондиционирование организма ребенка. Второй болюс севофлурана выполняется уже для достижения нужной глубины анестезии, установки ларингеальной маски и перевода на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

Цель исследования — сравнить влияние традиционной техники ингаляционной индукции и поддержания анестезии VIMA (Volatile Induction and Maintenance Anesthesia) и новой техники VIMA с двойной болюсной индукцией севофлураном на частоту развития возбуждения, брадикардии и ажитации у детей.

Материал и методы

Для данного исследования получено одобрение от комитета по этике ФГБОУ ВО «Тверской государственный медицинский университет». Исследование носило ретроспективный и проспективный характер. В ретроспективное исследование вошли 210 детей (1-я группа) в возрасте от 3 до 6 лет, которым в условиях ингаляционной анестезии севофлураном (традиционная техника VIMA) проведено стоматологическое лечение. В проспективное исследование вошли 90 детей (2-я группа) такого же возраста, которым лечение зубов проведено в условиях новой техники VIMA, с использованием двойной болюсной индукции севофлураном. Соматический статус детей в группах не различался и составил I—III класс по классификации ASA (Американского общества анестезиологов). Отсутствовали различия между группами по гендерному составу. У всех детей анестезиологическое пособие проводили утром, натощак. Последний прием жидкости разрешали не позднее, чем за 2 ч до наркоза. Премедикацию у детей не применяли.

При лечении детей 1-й группы использовали традиционную методику индукции VIMA. Сущность ее заключалась в том, что контур наркозного аппарата предварительно заполнялся газонаркотической смесью, состоящей из 60% закиси азота (N2O) (3 л/мин), 40% кислорода (О2)(2 л/мин) и 6% севофлурана. Затем ребенку давали дышать через лицевую маску данной газонаркотической смесью. После утраты сознания концентрацию севофлурана уменьшали до 4%, и ребенок продолжал дышать данной смесью в течение 5—6 мин до достижения нужной глубины анестезии, установки ларингеальной маски и перевода на ИВЛ.

Отличие двойной болюсной индукции в анестезию от традиционной техники заключалось в том, что после первого болюса 6% севофлурана в потоке О2 и N2O 2 и 3 л/мин соответственно, приводящего к засыпанию ребенка, подача анестетика прекращалась. Контур наркозного аппарата продувался 100% О2. Ребенок продолжал дышать через контур наркозного аппарата в течение 3—4 мин при тех же потоках О2 и N2O, при этом концентрация севофлурана в выдыхаемом воздухе снижалась с 3 до 0,3—0,2%. При развитии гиповентиляции использовали вспомогательную масочную ИВЛ. Второй болюс севофлурана, при полностью открытом испарителе и прежних потоках подачи О2 и N2O начинался с момента прекращения урежения частоты сердечных сокращений (ЧСС) и начала учащения на 2—3 удара в минуту. Продолжительность повторного болюса составляла 1—1,5 мин. Этого времени достаточно для достижения нужного уровня анестезии, установки ларингеальной маски и перевода ребенка на ИВЛ.

Поддержание анестезии у детей исследуемых групп было одинаковым и состояло из севофлурана (2—2,5%) в потоке газонаркотической смеси 1,5 л/мин (О2 — 0,6 л/мин, N2O — 0,9 л/мин). Использовали наркозный аппарат Fabius Plus («Dräger», Германия) с газоанализатором Scio Four Oxi plus и монитором Infinity Vista XL. Продолжительность наркоза у детей обеих групп была одинаковой и составила 95±10 мин. У всех детей использовали вентиляцию по объему в режиме нормовентиляции: уровень углекислого газа в конце выдоха (etCO2) — 35—40 мм рт.ст. Мониторинг во время наркоза включал следующие показатели: ЧСС, артериальное давление, уровень насыщения крови кислородом (SpO2), etCO2, концентрация O2, N2O и севофлурана на вдохе и выдохе, дыхательный объем (Vt, Tidal Volume), температура тела, а также результаты электрокардиографии.

Статистическую обработку проводили с использованием программного обеспечения IBM SPSS Statistics v. 21, данные представлены в виде M±m (M — среднее значение, m — стандартная ошибка среднего значения), 95% доверительный интервал (ДИ). Нормальность распределения групп оценивали с помощью критерия Колмогорова—Смирнова, статистическую значимость разницы между группами оценивали с помощью t-критерия для независимых выборок; статистическую значимость определяли при значении р<0,05.

Результаты

Стадия возбуждения при индукции в анестезию у детей 1-й группы встречалась в 3,5 раза чаще (при 95% ДИ от 0,18 до 0,41), чем у детей 2-й группы. Тонико-клонические движения разной степени выраженности зарегистрированы у 163 (77,6%) детей 1-й группы и у 19 (21,1%) — 2-й группы; р<0,001 (рис. 1).

Рис. 1. Частота возбуждения при индукции в анестезию детей исследуемых групп.

Средняя ЧСС у детей 2-й группы на этапе индукции в анестезию составила 106±12 уд/мин, что на 21,8% больше, чем у детей 1-й группы, у которых данный показатель составил 87±8 уд/мин; р<0,05 (рис. 2).

Рис. 2. Средняя частота сердечных сокращений при индукции в анестезию. ЧСС — частота сердечных сокращений.

Брадикардия (ЧСС менее 75 уд/мин) на этапе индукции в анестезию у пациентов 1-й группы встречалась в 8 раз чаще, чем у пациентов 2-й группы (при 95% ДИ 0,05—0,32) и зафиксирована у 76 (36,1%) пациентов 1-й группы и у 4 (4,4%) — 2-й (р<0,001). Выраженная брадикардия (ЧСС 60 уд/мин), при которой потребовалось введение атропина внутривенно, зарегистрирована у 19 (9,04%) детей 1-й группы. У пациентов 2-й группы данная степень брадикардии не наблюдалась (рис. 3).

Рис. 3. Частота брадикардии при индукции в анестезию.
Постнаркозная ажитация у пациентов 1-й группы встречалась более чем в 5 раз чаще, чем у пациентов 2-й группы (при 95% ДИ 0,06—0,52). Данный вид осложнения ингаляционной анестезии зафиксирован у 52 (24,7%) пациентов 1-й группы и у 4 (4,4%) — 2-й; р<0,006 (рис. 4).
Рис. 4. Частота постнаркозной ажитации.

Обсуждение

В свете последних публикаций, изучающих феномен прекондиционирования севофлураном, можно предположить, что использование севофлуранового прекондиционирования на этапе первого болюса при индукции может быть рациональным в плане минимизации осложнений ингаляционной анестезии. Прекондиционирование ― термин, который возник для описания феномена метаболической адаптации организма или отдельных его органов (миокарда, головного мозга и пр.) к повреждающему фактору, предварительное кратковременное воздействие которого может увеличить устойчивость клеток организма к последующим стрессовым воздействиям. Прекондиционирование является своеобразной «тренировкой» организма, запускающей эндогенные механизмы адаптации к действию повреждающего фактора [21].

В работах, изучавших эпилептиформную активность головного мозга во время индукции в анестезию севофлураном, которую и связывают с развитием стадии возбуждения [8], показано, что первые пики эпилептиформной активности на электроэнцефалограмме появляются спустя 70 с от начала болюсной индукции. Как отмечают авторы, концентрация севофлурана на выдохе к этому времени достигает 3,5%.

Мы использовали технику двойной болюсной индукции, при которой первый болюс был кратковременным, в среднем не более 30—40 с, а концентрация севофлурана в выдыхаемом воздухе редко превышала 3%. Таким образом, можно предположить, что концентрация севофлурана в головном мозге не достигала порогового уровня, необходимого для развития эпилептиформной активности. Возможно, это и привело к статистически значимо меньшей частоте стадии возбуждения у детей 2-й группы.

Феноменом прекондиционирования миокарда, на наш взгляд, можно объяснить и почти в 8 раз меньшую частоту развития брадикардии при индукции в анестезию у детей 2-й группы. Именно первый кратковременный болюс севофлурана обеспечивал анестетическое прекондиционирование миокарда, поскольку второй болюс и наблюдаемый при этом рост концентрации анестетика на выдохе с 0,2—0,3 до 2,5% уже не приводил к урежению сердечного ритма. Напротив, ЧСС повышалась в среднем на 10—15 уд/мин и оставалась на этом уровне в течение всей анестезии. Теоретически мы считаем, что используя данную технику индукции в анестезию, можно полностью избежать развития брадикардии. Однако техническая сложность может заключаться в том, что для предотвращения брадикардии требуется максимально быстрое снижение концентрации севофлурана в организме после первого болюса (с 3 до 0,3% в выдыхаемом воздухе), а для этого необходимо обеспечение гипервентиляции посредством вспомогательной ИВЛ, что не всегда возможно.

Минимальную частоту у детей 2-й группы феномена постнаркозной ажитации, имеющей много общего со стадией возбуждения [15], можно объяснить эффектом прекондиционирования и как, следствие, возможной нейропротекцией.

Разработанная нами техника двойной болюсной индукции в анестезию является экономически более выгодной, так как подача севофлурана при высоких потоках до установки ларингеальной маски и перевода на ИВЛ продолжается в течение 1,5—2 мин (первый болюс — 30 с, второй — 1—1,5 мин). При традиционной технике подача севофлурана при высоких потоках длится до 4—6 мин.

Заключение

Новая методика VIMA севофлураном с двойной болюсной индукцией в анестезию обеспечивает эффект прекондиционирования и позволяет минимизировать частоту развития брадикардии, а также возбуждения и ажитации у детей. На наш взгляд, данная техника проведения ингаляционной анестезии является перспективной; исследование ее должно быть продолжено.

Финансирование. Авторы заявляют об отсутствии финансовой поддержки статьи.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Для корреспонденции: Ситкин Сергей Иванович, доктор мед. наук, доц., зав. каф. анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии ФГБОУ ВО «Тверской государственный медицинский университет» Минздрава России, 170100, Тверь. E-mail: sergei_sitkin@mail.ru

Список литературы:

  1. Лихванцев В.В., Мироненко А.В., Гребенчиков О.А., Шапошников А.А., Борисов К.В. Ингаляционная индукция в анестезию: специальные показания или рутинная процедура? Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2013;(9):54-59.
  2. De Hert S, Moerman A. Sevoflurane. F1000.Research. 2015;4:626.
  3. Острейков И.Ф., Бабаев Б.Д., Шишков М.В., Петрова Ж.И., Голов И.Ю., Толасов К.Р. Применение ингаляционных анестетиков севорана и изофлурана у детей. Анестезиология и реаниматология. 2007;(1):11-15.
  4. Анестезия севофураном у детей: методическое пособие. Под редакцией проф. Цыпина Л.Е., проф. Лазарева В.В. М.: РГМУ, 2006.
  5. Brioni JD, Varughese S, Ahmed R, Bein B. A clinical review of inhalation anesthesia with sevoflurane: from early research to emerging topics. Journal of Anesthesia. 2017;31(5):764-778.
  6. Veyckemans F. Excitation phenomena during sevoflurane anaesthesia in children. Current Opinion in Anaesthesiology. 2001;14:339-343.
  7. Pilge S, Jordan D, Kochs EF, Schneider G. Sevoflurane-induced epileptiform electroencephalographic activity and generalized tonic-clonic seizures in a volunteer study. Anesthesiology. 2013;119:447.
  8. Kreuzer I, Osthaus WA, Schultz A, Schultz B. Influence of the Sevoflurane Concentration on the Occurrence of Epileptiform EEG Patterns. PLoS One. 2014;9(2):e89191.
  9. Wodey E, Senhadji L, Pladys P, Carre F, Ecoffey C.The relationship between expired concentration of sevoflurane and sympathovagal tone in children. Anesthesia and Analgesia. 2003;97(2):377-382.
  10. Kojima A, Kitagawa H, Omatsu-Kanbe M, Matsuura H, Nosaka S. Inhibitory effects of sevoflurane on pacemaking activity of sinoatrial node cells in guinea-pig heart. British Journal of Pharmacology. 2012;166(7):2117-2135.
  11. Kundra P, Vinodhadevi V, Arimanickam G. Sevoflurane-induced arrhythmia in an adult and a child. Journal of Anaesthesiology, Clinical Pharmacology. 2011;27(2):269-271.
  12. Townsend P, Stokes MA. Bradycardia during rapid inhalation induction with sevoflurane in children. British Journal of Anaesthesia. 1998;80(3):410.
  13. Лазарев В.В., Цыпин Л.Е. Синдром постнаркозного возбуждения при ингаляционной анестезии севофлураном у детей. Анестезиология и реаниматология. 2010;(1):62-66.
  14. Туманян С.В., Семилеткина Е.Ю., Розенко Д.А. Синдром постнаркозного возбуждения и его профилактика при анестезии севофлураном в детской онкологии. Вестник интенсивной терапии. 2017;(2):31-36.
  15. Veyckemans F. Excitation and delirium during sevoflurane anesthesia in pediatric patients. Minerva Anestesiologica. 2002;68(5):402-405.
  16. Sikich N, Lerman J. Development and Psychometric Evaluation of the Pediatric Anesthesia Emergence Delirium Scale. Anesthesiology. 2004;100:1138-1145.
  17. da Silva LM, Braz LG, Módolo NS. Emergence agitation in pediatric anesthesia: current features. Jornal de Pediatria. 2008;84(2):107-113.
  18. Bortone L, Ingelmo P, Grossi S, Grattagliano C, Bricchi C, Barantani D, Sani E, Mergoni M. Emergence agitation in preschool children: double-blind, randomized, controlled trial comparing sevoflurane and isoflurane anesthesia. Paediatric Anaesthesia. 2006;16(11):1138-1143.
  19. Locatelli BG, Ingelmo PM, Emre S, Meroni V, Minardi C, Frawley G, Benigni A, Di Marco S, Spotti A, Busi I, Sonzogni V. Emergence delirium in children: a comparison of sevoflurane and desflurane anesthesia using the Paediatric Anesthesia Emergence Delirium scale. Paediatric Anaesthesia. 2013;23(4):301-308.
  20. Мороз В. В., Борисов К. Ю., Гребенчиков О. А., Левиков Д. И., Шайбакова В. Л., Черпаков Р. А., Лихванцев В. В. Анестетическое прекондиционирование миокарда и некоторые биохимические маркеры сердечной и коронарной недостаточности после операций аортокоронарного шунтирования. Общая реаниматология. 2013;(5):29-35.
  21. Левченкова О.С., Новиков В.Е. Возможности фармакологического прекондиционирования. Вестник РАМН. 2016;71(1):16-24.