Введение
Ведущими и постоянными составляющими критического состояния являются гемодинамические расстройства, приводящие к изменению функциональной активности как миокарда, так и органов-мишеней. Среди гемодинамических расстройств особое место у детей занимает транзиторная ишемия миокарда, которая трактуется как временное уменьшение или прекращение кровообращения в отдельных участках сердечной мышцы, приводящее к снижению функциональной активности кардиомиоцитов [1]. Комплекс специфичных кардиомаркеров представлен МВ-фракцией креатинфосфокиназы (КК-МВ), тропонинами Т и I (Тр-Т и Тр-I), широко применяемыми у взрослых, имеющими прогностическую ценность и высокую чувствительность у детей. Острое нарушение почечной функции у пациентов на фоне гемодинамической нестабильности — часто встречающееся осложнение. Контроль функции почек у пациентов в критическом состоянии традиционно основан на оценке уровня сывороточного креатинина и темпа диуреза как основных параметров для определения и стратификации почечной недостаточности. Оценка уровня вариабельности сывороточного креатинина, предложенная еще П.Б. Ребергом (P.B. Rehberg) в 1926 г., у больных в критическом состоянии имеет ряд ограничений: креатинин образуется из креатина, который с постоянной скоростью вырабатывается мышечной тканью. Объемная инфузионная терапия с изменением объема распределения, например, может влиять и на распределение креатинина. Уровень креатинина у длительно находящихся в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) пациентов может также снижаться по мере потери мышечной массы и гиперфильтрации [2, 3]. При сравнительной оценке информативности диуреза и уровня креатинина показано, что изменение темпа мочеотделения является более чувствительным критерием, чем повышение уровня сывороточного креатинина [4]. Актуальными остаются исследования, направленные на поиск предикативных неинвазивных (малоинвазивных) маркеров для ранней диагностики миокардиального и почечного повреждения, позволяющих выявлять скрытые функционально-морфологические нарушения, критерии неблагоприятного течения, обосновывать раннее назначение терапии для предупреждения дальнейшего прогрессирования патологии. К наиболее изученным биомаркерам ренальной дисфункции относятся нейтрофильный желатиназо-ассоциированный липокалин (NGAL), молекула почечного повреждения (KIM-1), интерлейкин-18, печеночный протеин, связывающий жирные кислоты (L-FABP), цистатин C [5]. Микроальбуминурию расценивают как один из ранних (до развития клинически явной протеинурии) неблагоприятных прогностических признаков и факторов риска развития поражений органов-мишеней, в том числе нарушения фильтрационной способности почек. Результаты многочисленных исследований свидетельствуют о том, что микроальбуминурия в пределах (20—200) мг/сут является ранним маркером нефропатии, до развития клинических проявлений. Альтернативным методом количественной оценки протеинурии служит измерение отношения альбумин/креатинин (Albumin-to-Creatinine ratio — ACR) в нефиксированном по времени произвольном образце мочи, которое дает точную оценку экскреции белков и альбумина с мочой и не подвержено влиянию гидратации [4]. В литературе нам не удалось найти сведений о микроальбуминурии у новорожденных.
Патогенетические связи при сочетании кардиального и почечного повреждений представлены концепцией кардиоренального синдрома (КРС) [6]. Клиническая картина КРС у детей в раннем возрасте связана с врожденными пороками развития сердца и почек [7]. Уязвимым контингентом являются новорожденные с незрелыми механизмами нейрогуморальной и эндокринной регуляции. КРС рассматривается в рамках синдрома полиорганной недостаточности при тяжелой асфиксии, сепсисе, недоношенности.
Цель исследования — установить клиническое значение микроальбуминурии у новорожденных для диагностики почечной и сердечной дисфункции (кардиоренальный синдром) в послеоперационном периоде и в стрессовой ситуации, не связанной с хирургической агрессией.
Задачи исследования — определить группу клинико-лабораторных показателей ренальной и кардиальной дисфункции у новорожденных в зависимости от нозологического профиля, оценить взаимосвязь между этими переменными и уровнем альбуминурии на этапах исследования, оценить динамику показателя альбуминурии на фоне проводимой терапии.
Материал и методы
Дизайн исследования — проспективное сравнительное с 03.2022 г. по 01.2023 г. Проведено согласно заключению локального этического комитета (протокол №1 от 9 марта 2021 г.) на базе детского отделения реанимации и интенсивной терапии Государственной Новосибирской областной клинической больницы. Критерии включения: новорожденные в возрасте от 1 сут до 14 дней соматического или хирургического профиля, нуждавшиеся в проведении интенсивной терапии в условиях ОРИТ не менее 7 сут. Критерии невключения: пациенты с досуточной летальностью, рефрактерным шоком, получающие терапевтическую аппаратную гипотермию. Выборка после применения критериев невключения составила 116 пациентов (71 мальчик, 45 девочек). В 1-ю группу (хирургическую) вошли 62 новорожденных, во 2-ю группу (соматическую) — 54. В каждой группе летальный исход — у 2 детей. Нозологическая характеристика пациентов 1-й группы: высокая кишечная непроходимость — 29 (47%), низкая кишечная непроходимость — 12 (19%), гастрошизис — 3 (5%), омфалоцеле — 3 (5%), энтероколит IIIb стадии по M.C. Walsh и R.M. Kliegman (1987) — 4 (6%), другие — 11 (18%); пациентов 2-й группы: реализация внутриутробной инфекции (пневмония, энтероколит IIa-b стадии по M.C. Walsh и R.M. Kliegman) — 15 (28%), врожденная пневмония — 11 (20%), ранний неонатальный сепсис — 13 (24%), церебральная ишемия — 7 (13%), респираторный дистресс-синдром — 8 (15%). Исследуемые показатели регистрировали у пациентов 1-й группы на 4 этапах: 0-й этап — при поступлении, 1-й этап — 1-е сутки после оперативного лечения, 2-й этап — 3—4-е сутки послеоперационного периода, 3-й этап — 7—8-е сутки послеоперационного периода; у пациентов 2-й группы — на 3 этапах: 1-й этап — при поступлении, 2-й этап — 3—4-е сутки, 3-й этап — 7—8-е сутки. В исследование включены следующие параметры: частота сердечных сокращений (ЧСС), среднее артериальное давление (САД), пульсовое давление (ПД), индекс напряжения Р.М. Баевского, линейные параметры ЭхоКГ: конечный систолический размер (КСР), конечный диастолический размер (КДР), фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ), давление в легочной артерии (ДЛА), спектр кардиомаркеров: мозговой натрийуретическй пептид (NT-proBNP), креатинфосфокиназа МВ (КК-МВ), тропонин Т (Тр-Т), миоглобин (Мг).
Биохимический профиль исследований плазмы крови для оценки почечной дисфункции включал: кальций ионизированный (Са2+), калий (К+), ионы гидрокарбоната (НСО3–), альбумин (Alpl), мочевину (Ur), креатинин (Crpl). В моче определяли: креатинин (Crur), альбумин (Alur), соотношение Alur/Crur. У пациентов хирургической группы инфузионную терапию проводили по физиологической потребности в объеме предоперационной подготовки с фактической коррекцией патологических потерь; у пациентов соматической группы приоритет отдавали рестриктивной стратегии, направленной на купирование предшествующей гипергидратации. Трансфузию альбумина считали показанной при уровне его 25 г/л и менее, но при выявлении клинических признаков транслокации жидкости (нарастание отечного синдрома) трансфузию проводили при уровне альбумина 25—30 г/л. У пациентов хирургической группы сенсорный блок обеспечивали продленной эпидуральной анальгезией ропивакаином (0,2% раствор) со скоростью инфузии 0,2 мг на 1 кг массы тела в час. Дополнительно требуемый уровень обезболивания достигали использованием опиоидных анальгетиков.
Статистическая обработка материала выполнена методами непараметрической статистики в программе IBM SPSS Statistics 20 (США). В таблицах и графиках результаты представлены в виде медианы со значениями нижнего и верхнего квартилей (Q25; Q75). Сравнение двух независимых признаков проводили по критерию Манна—Уитни, корреляционный анализ — по ранговому критерию Спирмена (целевой коэффициент тесноты связи ≥0,6). Выполнен анализ номинальных переменных (критерий χ2 Пирсона, отношение шансов (ОШ), доверительный интервал — ДИ). Нулевая гипотеза отвергалась при p<0,05.
Результаты и обсуждение
В табл. 1 представлены возрастные и антропометрические данные пациентов исследуемых групп. По рассматриваемым параметрам группы однородны.
Таблица 1. Сравнительная характеристика пациентов двух групп
| Показатели | 1-я группа (n=62) | 2-я группа (n=54) | Критерий Манна—Уитни |
| Масса тела, г | 2830 [2400; 3220] | 3170 [2800; 3400] | p>0,05 |
| Срок гестации, нед | 37 [35; 39] | 38 [37; 39] | |
| Возраст, дни | 1 [1; 6] | 1 [1; 5] | |
| Рост, см | 50 [48; 51] | 51 [48; 52] |
Существенные различия индекса напряжения при поступлении у пациентов хирургического и соматического профиля объясняли ранним началом гиперсимпатической активности в случаях экстренной и неотложной хирургии; на последующих этапах различия сохранялись, но к 3-му этапу были нивелированы, что расценивали как благоприятное течение операционного стресса (табл. 2). ЧСС, ПД, линейные показатели ЭхоКГ сопоставимы в обеих группах, на 2-м этапе отмечен статистически значимый рост уровня САД у пациентов 1-й группы. Из показателей центральной гемодинамики значение имел уровень ДЛА, которое исходно было выше у детей 2-й группы. Со 2-го этапа показатель не имел различий. Отмечен статистически значимый прирост уровня свободного Мг у пациентов 1-й группы в послеоперационном периоде с нормализацией показателя к 3-м суткам. Повышение уровня Мг имело транзиторный характер и связано с фактом хирургической агрессии. Высокие значения NT-proBNP у пациентов соматической группы объясняли инфузионной перегрузкой при проведении реанимационных мероприятий в родильном зале, согласно рекомендациям протокола [8]. Это подтверждалось тем, что на 2-м и 3-м этапах показатель быстро и неуклонно снижался. У пациентов хирургической группы динамика показателя была замедленной в связи с необходимостью обеспечения продленной инфузионной поддержки при ограничении энтеральной нагрузки. Уровень Тр-Т был сопоставим на всех этапах и не выходил за пределы референсных значений.
Таблица 2. Сравнительный межгрупповой анализ показателей кардиальной дисфункции у пациентов на этапах исследования
| Показатели | 0-й этап | 1-й этап | 2-й этап | 3-й этап | |||
| 1 | 2 | 1 | 2 | 1 | 2 | 1 | |
| ЧСС, уд. в мин | 133 [127; 141] | 134 [127; 144] | 132 [126; 142] | 136 [130; 144] | 137 [132; 144] | 137 [131; 143] | 139 [134; 145] |
| САД, мм рт.ст. | 55 [48; 58] | 51 [47; 56] | 55 [50; 59] | 53 [51; 57] | 56 [52; 60] | 55 [53; 5 9] | 57 [52; 61] |
| p=0,039* | |||||||
| ПД, мм рт. ст. | 32 [28; 35] | 31 [27; 34] | 31 [29; 36] | 32 [29; 34] | 33 [29; 35] | 32 [27; 35] | 34 [30; 36] |
| ИН, усл. ед. | 1549 [1054; 1992] | 1109 [662; 1873] | 1262 [654; 1408] | 907 [562; 1293] | 1287 [857; 1980] | 544 [252; 831] | 588 [349; 675] |
| p=0,009* | p=0,017* | ||||||
| КДР, см | 1,7 [1,5; 1,9] | 1,6 [1,5; 1,8] | 1,7 [1,5; 1,9] | 1,5 [1,4; 1,7] | 1,7 [1,5; 1,8] | 1,5 [1,5; 1,6] | 1,6 [1,4; 1,8] |
| КСР, см | 0,9 [0,9; 1,1] | 0,97 [0,9; 1,1] | 0,9 [0,9; 1,1] | 0,89 [0,8; 1] | 0,9 [0,88; 1,1] | 0,95 [0,9; 1,0] | 0,95 [0,9; 1,1] |
| ФВЛЖ, % | 78 [73; 80] | 76 [73; 80] | 78 [73; 80] | 76 [74; 80] | 78 [75; 80] | 73 [71; 75] | 77 [74; 80] |
| ДЛА, мм рт.ст. | 26 [23; 31] | 38 [24; 43] | 27 [24; 33] | 29 [23; 37] | 30 [25; 32] | 32 [27; 36] | 28 [25; 31] |
| p=0,04*; p=0,044* | |||||||
| Мг, нг/мл | 51 [30; 76] | 53 [35; 83] | 85 [51; 111] | 30 [30; 51] | 36 [30; 50] | 30 [30; 30] | 30 [30; 35] |
| p=0,018* | |||||||
| NT-proBNP, пг/мл | 4200 [2850; 7067] | 7055 [3552; 9000] | 6290 [3784; 9000] | 2850 [2100; 6267] | 7600 [2166; 9000] | 1750 [1160; 4263] | 4206 [2122; 6150] |
| p=0,032* | p=0,021* | p=0,025* | |||||
| КК-МВ, нг/мл | 5,3 [4,2; 8,7] | 7,5 [4,4; 11,2] | 7,5 [4,7; 12] | 3,8 [2,6; 5,4] | 5,5 [3,6; 7,6] | 2,2 [1,7; 4,2] | 4,1 [2,3; 6,8] |
| p=0,013* | p=0,018* | ||||||
| Тр-Т, нг/мл | 0,07 [0,05; 0,1] | 0,085 [0,05; 0,13] | 0,09 [0,07; 0,13] | 0,05 [0,04; 0,07] | 0,06 [0,04; 0,87] | 0,04 [0,04; 0,42] | 0,04 [0,04; 0,05] |
Примечание. * — критерий Манна—Уитни. ЧСС — частота сердечных сокращений; САД — среднее артериальное давление; ПД — пульсовое давление; ИН — индекс напряжения; КДР — конечный диастолический размер; КСР — конечный систолический размер; ФВЛЖ — фракция выброса левого желудочка; ДЛА— давление в легочной артерии; Мг — миоглобин; NT-proBNP — мозговой натрийуретический пептид; КК-МВ — креатинфосфокиназа МВ; Тр-Т— тропонин Т.
Концентрация альбумина в крови у пациентов соматической группы оказалась ниже за счет гемодилюции, в дальнейшем показатели были идентичными на этапах (табл. 3). Общая потребность в трансфузии альбумина определялась хирургическим вмешательством (χ2=10,8, p=0,003), ОШ = 4 (ДИ 1,7; 9,5). Анионно-катионный состав плазмы, азотемия находились в пределах допустимых значений у пациентов обеих групп. Трактовка альбуминурии соответствовала общепринятым диагностическим значениям: микроальбуминурия — (20—200) мг/л, протеинурия — более 200 мг/л, норма — менее 20 мг/л. Креатининурию оценивали по границе 1,8 мг/дл.
Таблица 3. Сравнительный межгрупповой анализ показателей почечной дисфункции на этапах исследования
| Показатели | 0-й этап | 1-й этап | 2-й этап | 3-й этап | |||
| 1 | 2 | 1 | 2 | 1 | 2 | 1 | |
| Ca2+, ммоль/л | 1,1 [0,9; 1,3] | 1,1 [0,9; 1,2] | 1,1 [0,9; 1,3] | 1,2 [1,1; 1,4] | 1,3 [1,1; 1,4] | 1,3 [1,2; 1,4] | 1,3 [1,2; 1,4] |
| K+, ммоль/л | 4,2 [3,9; 4,7] | 4,0 [3,8; 4,5] | 4,1 [3,8; 4,8] | 4,2 [3,9; 4,5] | 4,4 [3,9; 4,7] | 4,3 [3,9; 4,6] | 4,4 [4,1; 4,6] |
| HCO3–, ммоль/л | 22 [20; 25] | 21 [19; 23] | 23 [21; 25] | 22 [21; 28] | 24,4 [22; 26] | 24 [23; 26] | 26 [23; 28] |
| p=0,008* | |||||||
| Alpl, г/л | 33 [31; 35], | 30 [27; 32] | 31 [26; 30] | 31 [29; 33] | 30 [27; 34] | 31 [30; 32] | 31 [29; 34] |
| p=0,001* | |||||||
| Ur, ммоль/л | 4,5 [3,3; 5,9] | 4,8 [3,4; 7,9] | 5,3 [3,6; 6,4] | 5,9 [4,6; 7,4] | 6,0 [4,6; 8,5] | 6,1 [4,7; 7,5] | 7 [5,5; 8,2] |
| Crpl, мкмоль/л | 73 [61; 91] | 78 [67; 99], | 73 [57; 84] | 68 [61; 85], | 59 [49; 67] | 57 [51; 68], | 48 [41; 67] |
| p=0,039* | p=0,008* | p=0,027* | |||||
| Alur, мг/л | 7,2 [3,8; 9,2] | 11,5 [5,1; 22] | 21 [7; 27] | 8,3 [4; 17] | 13 [3,8; 30] | 4,6 [3,8; 7,8] | 5,5 [3,8; 21] |
| p=0,044* | |||||||
| ACRur, мг/г | 13 [5; 18,6] | 19,2 [13,6; 5] | 37 [14; 57] | 16,2 [6,5; 33] | 11,4 [5; 40,9] | 5 [5; 10,9] | 8,7 [5; 24,6] |
| p=0,026* p=0,005* | |||||||
| Crur, мг/дл | 1,7 [1,3; 1,7] | 1,8 [1,3; 4,9] | 1,3 [1,3; 2,1] | 1,8 [1,4; 3,3] | 1,4 [1,3; 1,9] | 1,3 [1,3; 1,5] | 1,3 [1,3; 1,5] |
| p=0,041* | p=0,042* | ||||||
Примечание. * — критерий Манна—Уитни. Ca2+— кальций ионизированный; K+ — калий; HCO3– — ионы гидрокарбоната; Alpl — альбумин; Ur — мочевина; Crpl — креатинин; Alur — альбумин в моче; ACRur — отношение альбумин/креатинин; Crur — креатинин в моче.
У пациентов 1-й группы рост альбуминурии в 1-е сутки послеоперационного периода был ассоциирован с микроальбуминурией и оказал влияние на рост соотношения альбумин/креатинин при допустимых значениях креатининурии. На фоне интенсивной терапии, проводимой пациентам как с хирургической патологией, так и с соматической, к 7-м суткам показатели креатинина и альбумина крови и мочи были сопоставимы и не выходили за пределы нормы.
Основными патогенетическими факторами, воздействующими на новорожденного ребенка, являются гипоксия и инфекция. Частота развития острого повреждения почек вследствие перинатальной гипоксии у новорожденных различного гестационного возраста высока и составляет 15,6—38,0%, а у оперированных по поводу врожденных пороков сердца — 62—64% [7, 9].
Показатели микроальбуминурии используются для ранней диагностики почечного повреждения. Ведущими механизмами появления альбумина в моче признаны клубочковая гиперфильтрация при повышении внутригломерулярного давления и эндотелиальная дисфункция [1]. Для транскапиллярного обмена жидкости решающим является различие уровней гидростатического и онкотического давления крови и пространства под эндотелиальным гликокаликсом. Потеря функции гликокаликса может лежать в основе ассоциации альбуминурии с прогрессированием почечных и сердечно-сосудистых заболеваний. Физиология эндотелиального гликокаликса остается не до конца изученной, в проведенных исследованиях подчеркивается роль медиаторов (сфингозин-1-фосфат и ангиопоэтин-2) в регулировании структуры гликокаликса и сосудистой проницаемости в условиях патологии [10, 11]. Метаболизм альбумина при патологических процессах, в основе которых лежит реакция в виде генерализованного воспаления на инфекцию различной природы или обширные оперативные вмешательства, также недостаточно изучен. В 2019 г. продемонстрирована прогностическая значимость альбуминурии и креатининурии для оценки «повышенной сосудистой проницаемости» у больных с сепсисом: тест по определению концентрации альбумина в моче количественным методом имел самую высокую специфичность (71,42%), самая высокая чувствительность (97,29%) была у теста на определение микроальбуминурии полуколичественным методом [12]. В периоперационном повреждении гликокаликса отмечена роль медиаторов воспаления, предсердного натрийуретического пептида, высвобождаемых при больших объемах инфузии, чем обосновано предпочтение поддержанию нормального объема циркулирующей крови без гиперволемических пиков [11, 13]. В нашей работе рост уровня NT-proBNP у пациентов хирургической группы максимально отмечен к 3-м суткам послеоперационного периода, ОШ = 9,5 (ДИ 4,2; 23,1), что объяснялось лабильностью объемов инфузии за этот период и существенной, на наш взгляд, долей интраоперационной инфузии, объем которой достигал 10 мл на 1 кг массы тела в час, то есть 50—70% от физиологической потребности. Определена статистически значимая частота прироста уровня NT-proBNP после быстрой регидратации у пациентов хирургической группы (χ2=13,3, p=0,003) по сравнению с соматической, пациентам которой ограничивали объем регидратации, ситуационно применяя петлевые диуретики. У пациентов хирургической группы подтверждена транзиторная ишемия миокарда (рост содержания комплекса маркеров СК-МВ, Tr-T, Mb) на фоне нормальной ФВЛЖ в первые сутки после операции. Восстановление темпа диуреза ко 2-му этапу исследования у новорожденных с сердечно-легочной дезадаптацией проявилось микроальбуминурией при избыточной креатининурии (в 8 раз выше у пациентов соматической группы (ОШ = 0,125 (ДИ 0,025; 0,622)) и нормокреатининемии на фоне разгрузки большого круга кровообращения (обратная корреляционная связь между ACRur и NT-proBNP (–0,69, p=0,028)), статистически значимым снижением маркера перерастяжения ЛЖ (межэтапный критерий Фридмана χ2=24, p=0,000), утратой различия уровней давления в малом круге. В работе Д.В. Прометного и соавт. положительный жидкостный баланс на фоне уменьшения объема выделенной жидкости ассоциировался с неблагоприятным исходом, но в наших наблюдениях ассоциация отсутствовала [14]. Показатели альбумина в плазме стабильны на всех этапах. У пациентов хирургической группы гипоальбуминемия скорректирована трансфузией 10% раствора альбумина из расчета 10 мл на 1 кг массы тела за 10—12 ч на 2-е сутки послеоперационного периода. Микроальбуминурия в 1-е сутки после хирургической коррекции встречалась статистически значимо чаще, чем у пациентов с соматической патологией (χ2=4,7, p=0,042), шансы ренальной потери альбумина у пациентов хирургической группы в 3,1 раза выше, чем у пациентов соматической группы, — ОШ = 3,1 (ДИ 1,7; 39). В исследовании у новорожденных, прооперированных по поводу врожденных пороков развития желудочно-кишечного тракта, в раннем послеоперационном периоде трансфузия 20% раствора альбумина способствовала более быстрой стабилизации показателей гемодинамики, коррекции гипопротеинемии, а также уменьшению длительности искусственной вентиляции легких [15]. В нашем исследовании микроальбуминурию в общей выборке существенно чаще выявляли у пациентов после трансфузии альбумина (χ2=5,5, p=0,027). Шансы выявления микроальбуминурии к 7-м суткам увеличивались в 2 (ДИ 1,3; 12) раза при трансфузии альбумина, преимущественно за счет пациентов 1-й группы, в которой отношение шансов было в 13 (ДИ 1,5; 45) раз выше, чем у пациентов 2-й группы, χ2=7,4, p=0,011.
Интерстициальный отек на фоне гиперволемии или непереносимости инфузии приводил к затруднению венозного оттока из сосудов почечной паренхимы, что согласуется с наблюдениями А.Л. Музурова и соавт. [16]. Рестриктивный подход к жидкостной терапии, дополненный при необходимости инотропной или вазопрессорной поддержкой для гарантии перфузии органов и поддержания стабильного перфузионного давления в почках, улучшал результаты интенсивной терапии, но был сопряжен с интрагломерулярной гипертензией [17, 18]. При гиперволемии около 60% влитого объема коллоида переходило в интерстициальное пространство. В нашем исследовании наличие вазоактивной поддержки в группах не оказало влияния на частоту развития микроальбуминурии и креатининурии. Корреляционные связи между исследуемым показателем и САД и ПД не выявлены, но на 2-м этапе появилось статистически значимое различие между показателями в группах (см. табл. 2). У пациентов хирургической группы рост уровня САД на фоне гиперсимпатической активности вегетативной нервной системы обусловлен снижением уровня аналгоседации, восстановлением эффективности респираторного драйва.
Заключение
Микроальбуминурия не является специфичной для определенных патологических состояний, но может рассматриваться в качестве независимого маркера повышенной проницаемости почечного фильтра. Транзиторная микроальбуминурия у новорожденных при определенных условиях расценивается как показатель выраженности операционного стресса и критерий избыточной инфузии. Обоснования и расчеты объемов и темпов инфузионной терапии у новорожденных, применяемых как в интраоперационном и послеоперационном периодах, так и для интенсивной терапии критических состояний при различных нехирургических заболеваниях, должны быть пересмотрены, поскольку неблагоприятное влияние волемической нагрузки в комплексе других причин лежит в основе ишемии миокарда с риском развития систолической дисфункции.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.