Остеоартроз (ОА, гонартроз) — хроническое заболевание суставов с прогрессирующим размягчением и разрушением хряща, сопровождающееся ростом нового хряща и кости у суставных краев, формированием кист и участков склероза в субхондральной кости. Применение термина «дегенеративный артроз» в качестве синонима является ошибкой, так как ОА представляет собой динамический процесс, имеющий в своей основе фазы как разрушения, так и замещения поврежденного хряща [1]. ОА — наиболее распространенное заболевание суставов, с растущей социально-экономической нагрузкой на общество из-за увеличивающейся продолжительности жизни и общего числа людей пожилого возраста [2]. Впервые термин получил распространение после опубликования в 1926 г. работы R. Cecil и B. Archer [3].

По данным литературы, от ОА страдают от 10 до 12% населения земного шара [4—8]. Это самая распространенная патология опорно-двигательной системы, с которой обращаются к врачу [9, 10]. Около 50% заболеваний костно-мышечной системы приходится на патологию крупных суставов нижних конечностей, тяжелое нарушение функции которых приводит к снижению качества жизни, требует дополнительной опоры или посторонней помощи, значительно снижает трудоспособность и социальную адаптацию [11]. В 2010 г. за медицинской помощью в Российской Федерации обратились 3 700 000 больных, страдающих артрозами. За 2010 г. заболеваемость артрозами увеличилась на 9,2%. Причем первичная заболеваемость составила 6,4‰, т. е. каждый 5-й случай был диагностирован впервые. Для артрозов характерен широкий диапазон распространенности — от 5,4 до 60,9‰ в зависимости от регионов страны [12]. В США данным заболеванием страдают около 40 млн человек [13, 14], 14 млн из них имеют выраженную симптоматику [15]. В связи с ростом продолжительности жизни населения и увеличением факторов риска заболевания число больных ОА неуклонно растет [16, 17]. В США специалисты прогнозируют увеличение числа больных (рис. 1)

Коленный сустав — один из крупных суставов человеческого организма. Его основу составляют бедренная и большеберцовая кости, внутрисуставные структуры (связки, мениски, хрящ) и синовиальная оболочка. Последняя отвечает за производство синовиальной жидкости и выполняет главную роль в обеспечении питания сустава [19]. К сожалению, учитывая высокий уровень механической нагрузки и частоту травм коленного сустава, высока частота развития ОА [20]. По данным отечественных исследователей, на 10 000 жителей России приходится 99,6 случая впервые выявленного ОА коленного сустава [11, 21], причем у каждого 3-го больного поражены оба сустава [22, 23]. Частота О.А. коленного сустава увеличивается с возрастом и встречается у 10,0—14,3% лиц 45—50 лет, и уже более чем в 80% случаев у людей старше 60 лет [24—27]. Женщины болеют гонартрозом в 2 раза чаще мужчин [28]. Более 30% пациентов — это люди трудоспособного возраста от 40 до 60 лет [29]. Ввиду увеличения пенсионного возраста эти цифры будут увеличиваться.

Удельный вес гонартроза среди заболеваний опорно-двигательного аппарата, послуживших причиной инвалидности работоспособного населения, достигает 16,5% [11, 30], что увеличивает социальную значимость заболеваний данной группы [31]. Ежегодные прямые затраты на одного пациента в 2005 г. составили 9147 дол. в Гонконге, 4792 — в США, 2878 — в Канаде, 1271 — в Италии и 345 — во Франции [32].

ОА оказывает негативное психологическое и экономическое воздействие не только на больных, но и на их близких, а также на все общество в целом. Свое-временное и эффективное лечение ОА приобретает огромное социальное и экономическое значение [7, 11]. Особенно это актуально, если пациент находится в молодом и трудоспособном возрасте [33]. Важно понимание как биологических, так и психосоциальных факторов в оценке и лечении О.А. Недавнее исследование показало, что боль, связанная с ОА, должна рассматриваться и интерпретироваться в соответствии с психологическим статусом пациента [34].

Ведущими патогенетическими факторами при ОА являются дегенерация и деструкция суставного хряща, развивающиеся под действием высокой механической нагрузки на суставную поверхность хряща [35, 36].

Суставной хрящ — специфическая ткань, имеющая гелеобразную основу. Протеогликаны составляют фундамент гиалинового хряща. Протеогликаны существуют в виде хондроэтин сульфата протеогликана (агрекан), представляющего собой большую сборную молекулу, по краям которой расположены гликозаминогликаны, хондроэтин сульфата и кератансульфата [37].

Протеогликаны пронизаны сетью коллагеновых волокон с относительно редкой россыпью специфических клеток — хондроцитов. Хондроциты гиалинового хряща имеют низкий регенераторный потенциал. В основу волокнистого компонента в основном входит коллаген II типа. Пучки коллагена имеют строгую направленность, в поверхностном слое они идут параллельно, а в более глубоких слоях, где хрящ со-единяется с субхондральной костью, перпендикулярно поверхности. Хрящ отличается высоким содержанием воды (до 60—80%). Благодаря такому сильному сродству с водой протеогликанов сеть коллагеновых волокон подвергается сильному напряжению при растяжении. При усиленной нагрузке хрящ деформируется, и вода выдавливается на поверхность, образуя компоненты смазочной пленки. При снижении нагрузки вода устремляется в обратном направлении до тех пор, пока давление в хряще не уравновесится с силой растяжения коллагеновых волокон. Целостность всех структур хряща обеспечивает способность к сжатию и растяжению. Нарушение одного из компонентов, формирующих суставной хрящ, приводит к повреждению клеток и расслоению суставного хряща. Прогрессирование повреждения приводит к высвобождению протеолитических компонентов, поврежденных хондроцитов, что запускает необратимые процессы разрушения гиалинового хряща [38, 39].

В нормальном хряще взрослого человека компоненты матрикса синтезируются хондроцитами с невысокой скоростью. Существует строгая регуляция скорости обновления матрикса — тонкий баланс между синтезом и разрушением. При О.А. наиболее выраженные патоморфологические изменения происходят в хрящевом матриксе (рис. 2).

В ходе изучения ОА знания о патогенезе заболевания претерпели значительную эволюцию — от представлений об ОА как о возрастной патологии, заключающейся в уменьшении толщины и объема суставного хряща, до признания данной нозологии комплексной и мультифакторной, с вовлечением в патологический процесс всех структур сустава. Кроме того, появились сведения об иммунологических и генетических аспектах заболевания, а также об участии нейрогенных механизмов в формировании болевого синдрома [41]. Частой причиной развития ОА является усиление механической нагрузки на определенный участок суставной поверхности. В настоящее время сформированы 2 основные теории патогенеза О.А. Первая из них, распространенная в 1970-е годы, предполагала, что в основе ОА лежит первичная дегенерация суставного хряща вследствие нарушения обменных процессов. Вторая, более поздняя теория, признает инициирующую роль cубхондральной кости в дегенерации суставного хряща [42].

Исследования последних лет свидетельствуют о роли провоспалительных цитокинов — интерлейкина (ИЛ) 1β и фактора некроза опухоли α (ФНО-α) — в патогенезе ОА и иммунном характере воспаления. Оба цитокина в повышенных количествах выявлены в синовиальной оболочке, синовиальной жидкости и хряще у больных ОА. В хондроцитах эти цитокины повышают синтез протеаз, особенно металлопротеиназ, снижают синтез коллагена II и IХ типов, протеогликанов, тканевого ингибитора металлопротеиназ, стимулируют выработку кислородных радикалов, оксида азота, что способствует прогрессиро-ванию катаболических процессов в хряще [43].

Определенную роль в патогенезе ОА отводят воспалению, при этом причина его развития не всегда ясна. Воспаление участвует в деградации хряща за счет выработки провоспалительных цитокинов (ИЛ-1β и ИЛ-6, ФНО-α и др.), которые способствуют высвобождению ферментов, повреждающих коллаген и протеогликаны, коллагеназ, стромелизина, а также простагландинов и ингибитор-1 активатора плазминогена [44]. Эти факторы играют значительную роль в прогрессировании воспаления и в усилении боли. Повреждение синовиальной оболочки с последующим развитием реактивного синовита с повышенной продукцией цитокинов — все это результат высвобождения биологически активных веществ [45—47]. Взаимодействие всех вышеперечисленных факторов воспаления запускает необратимый каскадный процесс с дегенерацией и последующим разрушением структуры хрящевой ткани и развитием ОА (рис. 3).

Современные методы лечения ОА можно разделить на три группы:

1) консервативные;

2) оперативные (остеотомии, эндопротезирование, артроскопии и т. д.);

3) комбинированные.

С развитием эндоскопической хирургии в ХХ веке широкое распространение получила санационная артроскопия коленного сустава при гонартрозе [50—52]. В настоящее время нет единого мнения об эффективности этого метода. В ряде работ зарубежных авторов приводятся доводы о неэффективности артроскопических методов лечения ОА коленного сустава. В данном случае речь больше идет о дегенеративных изменениях, чем о травматическом генезе заболевания.

В материалах IV конгресса Немецкого общества хирургов в Берлине в 1912 г. содержится презентация под названием «Эндоскопия закрытых полостей средствами моего трокарт-эндоскопа» («Endoscopy of Closed Cavities by the Means of My Trokart-Endoscope»). Автором был датский хирург Северин Нордентофт (Severin Nordentoft, 1866—1922). Доктор Нордентофт создал эндоскоп, аналогичный торакоскопу, представленному в 1910 г. в Стокгольме врачом пульмонологом Гансом Христианом Якобеусом (H.C. Jacobaeus 1879—1937), состоящий из троакара диаметром 5 мм, жидкостного клапана и оптической трубки. В дополнение к надлобковой цистоскопии и лапароскопии он рекомендовал использовать такое эндоскопическое устройство в коленном суставе [53, 54].

После Первой мировой войны появляются сообщения о том, что в Японской империи в 1918 г. хирург Кенджи Такаги (Kenji Takagi, 1888—1963) из Токио предпринял первую попытку эндоскопической визуализации коленного сустава на трупах с использованием цистоскопа. Попытка оказалась не очень удачной ввиду используемого эндоскопа, но К. Такаги в 1920 г. усовершенствовал свой инструмент, изобретя эндоскоп диаметром 7,3 мм без системы линз с незначительным полем зрения. В Европе в 1921 г. была опубликована первая работа по артроскопии швейцарца Юджина Бирчера (Eugen Bircher, 1882—1956). Бирчер был первым, кто использовал артроскопию в хирургии на живых пациентах. Тем временем независимо друг от друга на различных континентах проходят независимые попытки применения артроскопии в визуализации коленного сустава. Наибольшего прогресса на тот момент добились японские врачи во главе с К. Такаги. В 1933 г. на VIII встрече Японского ортопедического общества доктор К. Такаги представил первые цветные фотографии, сделанные непосредственно в полости коленного сустава. Вторая мировая война надолго остановила развитие метода. Большую роль в развитии артроскопии в послевоенные годы сыграл ученик К. Такаги доктор Масаки Ватанабэ (Masaki Watanabe, 1911—1995). Созданный им артроскоп Watanabe n. 21 стал настоящим прорывом в мире артроскопии на тот момент. В сентябре 1957 г. на VII съезде SICOT (Societe Internationale de Chirurgie Orthopedique et de Traumatologie) в Барселоне доктор Ватанабэ представил цветной фильм «Артроскопия», вызвавший большой интерес в ортопедическом обществе. Первый случай менискэктомии был выполнен Ватанабе и Такэдой 4 мая 1962 г. [51, 53, 55]. В дальнейшем инструменты и техника выполнения артроскопии модернизировались в Европе, США и Японии.

В Советском Союзе первое сообщение об эндоскопии коленного сустава сделал Н.А. Полляк в 1962 г. на юбилейной сессии Свердловского научно-исследовательского института травматологии и ортопедии. С 1976 г. в клинике спортивной и балетной травмы Центрального института травматологии и ортопедии 3.С. Миронова и Ф.Ю. Фалех (1977—1980) стали использовать артроскопию коленного сустава при различных его повреждениях. В 1990-е годы артроскопия в России бурно развивается и продвигается усилиями многих известных ортопедов и травматологов. В 1996 г. организовано научно-практическое Российское артроскопическое общество, президентом которого стал академик С.П. Миронов.

Эффективность применения артроскопии при лечении гонартроза остается одной из дискутабельных тем. Авторы ряда исследований: R. Chang и соавт. (1993), M. Moseley и соавт. (2002), A. AJ-Omran и соавт. (2009), A. Kirkley и соавт. (2009) и A. Mounsey и соавт. (2009) — признали артроскопию неэффективным методом лечения гонартроза.

В 2010 г. Американская академия хирургов-ортопедов не рекомендовала санационную артроскопию при дегенеративных артрозах коленного сустава.

Чтобы разобраться в современных тенденциях использования артроскопии коленного сустава при гонартрозе, приводим обзор литературы зарубежных и отечественных авторов за последние 6 лет.

L. Jinglong и соавт. [56] в 2014 г. сообщают о результатах наблюдения в течение 26 мес за 87 пациентами (30 мужчин и 57 женщин, средний возраст 56 лет) с ОА коленного сустава, сопровождающимся повреждением мениска. Оценка эффективности проводилась по двум шкалам: Lysholm и Visual Analogue Scale (VAS, E. Huskisson, 1974). Выраженность О.А. определялась по шкале Келлгрена—Лоуренса и соответствовала 0—IV cтадиям:

— 0 стадия — у 10 человек;

— I стадия — у 25 человек;

— II стадия — у 37 человек;

— III стадия — у 12 человек;

— IV стадия — у 3 человек.

Также интраоперационно диагностированы следующие стадии хондромаляции хряща: стадия I — у 39 человек; стадия II — у 33; стадия III — у 11; стадия IV — у 4 человек.

МРТ-диагностика для определения стадии повреждения хряща не использовалась, так как расценивается авторами как недостаточно точный метод определения и дифференцировки повреждения хряща и мениска [57—60]. Средний балл по шкале Lysholm составлял 85,97±6,73 через 1 нед после операции, что значительно выше, чем до операции (t= –26,858, p=0). Средний балл по VAS составлял 1,02±0,76 через 2 нед после операции, что значительно ниже, чем до операции (t=29,428; p=0). Стоит отметить, что в данном исследовании пациентов со значительным повреждением хряща (III и IV стадии) было мало. Странно выглядит заявление авторов статьи о малоэффективности МРТ в диагностике повреждения хряща и мениска с отсылкой к литературе начала 1990-х годов, когда разрешающая способность аппаратов была в разы меньше нынешней.

М. Khan и соавт. [61] сообщают о результатах исследования, включавшего 811 коленных суставов (805 пациентов). Средний возраст пациентов составил 56±3,2 года (от 35 до 65 лет). В частности, авторы указывают, что лечение дегенеративного повреждения мениска у пациентов среднего возраста с незначительными проявлениями ОА методом артроскопической санации коленного сустава малоэффективно в сравнении с консервативными методами лечения. Краткосрочные функциональные результаты значительно различались между группами, но не превышали пороговое значение для MID (minimally important difference): 0.25, SMD (standardized mean difference): 95% ДИ (confidence interval): 0,02—0,48. Артроскопическая хирургия коленного сустава не привела к значительному улучшению показателей боли в краткосрочной (средняя разница, MID: 0,20; 95% ДИ: 0,67—0,26) или в долгосрочной (MD: –0,06; 95% ДИ: –0,28—0,15) перспективе.

J. Katz и соавт. [62], сообщают о проведении рандомизированного контролируемого исследования с участием пациентов в возрасте 45 лет и старше с повреждением менисков и проявлениями ОА. В исследовании участвовал 351 пациент, которые были разделены на две группы. Проводилось сравнение хирургического и консервативного (физиотерапевтического) лечения ОА. В послеоперационном периоде оперированные пациенты (1-я группа) получали физиотерапию по той же схеме, что и неоперированные пациенты (2-я группа). Протокол физиотерапевтического лечения был разработан группой опытных физиотерапевтов. Трехступенчатая структурированная программа физиотерапии была направлена на устранение воспаления, увеличение диапазона движения, концентрической и эксцентричной силы мышц, функциональной мобильности, на улучшение проприоцепции и баланса, включала аэробные нагрузки (например, с использованием велосипеда, эллиптической машины или беговой дорожки). В обеих группах исследования пациентам также было разрешено по мере необходимости применять ацетаминофен и другие нестероидные противовоспалительные средства. Внутрисуставные инъекции глюкокортикоидов были разрешены в ходе исследования. Для оценки результатов применяли шкалы Western Ontario and McMaster Universities Osteoarthritis Index (WOMAC) и KneeInjury and Osteoarthritis Outcome-Scale (KOOS). Анкетирование проводилось на 3, 6 и 12-м месяцах наблюдения. Группы были схожи по возрасту, полу, расовой и этнической принадлежности, стадии ОА по шкале Келлгрена—Лоуренса и базовой оценке физической функции по WOMAC. Исходные значения по WOMAC в 1-й группе 37,1±17,9, во 2-й группе 37,5±18,3, по шкале KOOS — 46,0±15,5 и 47,2±16,4 соответственно, стадия ОА определялась по шкале Келлгрена—Лоуренса (табл. 1).

Хотя в обеих группах одинаково наблюдались улучшение функционального статуса и снижение боли в коленном суставе через 6 мес, около 30% пациентов во 2-й группе в конечном итоге были оперированы в первые 6 мес после лечения (табл. 2, 3).

В конце 2013 г. R. Sihvonen и соавт. [63] опубликовали рандомизированное контролируемое исследование о пользе артроскопической хирургии при лечении дегенеративного повреждения менисков на материале 146 пациентов в возрасте от 35 до 65 лет с симптомами повреждения мениска. Из исследования были исключены пациенты с острой травмой в анамнезе и выраженными проявлениями ОА (свыше II стадии по шкале Келлгрена—Лоуренса). Пациентам назначали либо артроскопическую частичную резекцию мениска (1-я группа пациентов), либо вместо операции пациентам были произведены два разреза кожи в типичных местах формирования артроскопических портов доступа к коленному суставу и не более того, о чем пациенты не знали (2-я группа пациентов). В обеих группах значительно снизилась боль и улучшилась функция коленного сустава в первые 2 мес без существенных или клинически значимых различий между ложной артроскопической резекцией и артроскопией с резекцией мениска в следующие 12 мес. Оценка проводилась по шкалам Lysholm и WOMET. В последующем 2 пациентам из 1-й группы и 5 пациентам из 2-й группы потребовалось проведение артроскпии коленного сустава, что касаемо 1-й группы, производилась ревизионная (повторная) артроскопия.

D. Figueroa и соавт. [64] сообщили о большем числе хороших и превосходных результатов артроскопических операций при ОА, сопровождающемся повреждением мениска или хряща (76 и 84,6% соответственно). В исследовании приняли участие 100 пациентов. Критериями включения были возраст более 50 лет, рентгенологическая I—III стадия артроза по Ahlbäck.

J. Yim и соавт. [65] провели рандомизированное контролируемое исследование с участием 102 пациентов, разделенных на две группы: с оперативным лечением в 1-й группе и консервативным — во 2-й. Функциональные результаты определяли по визуальной аналоговой шкале боли (VAS), шкале Lysholm, шкале активности Тегнера и по субъективной оценке боли и удовлетворенности пациента. Радиологические оценки проводились с использованием классификации Келлгрена—Лоуренса. По результатам наблюдения в течение 2 лет не было достоверно выявлено преимущества оперативного метода лечения перед неоперативным. У двух пациентов в 1-й группе и 3 пациентов во 2-й группе со II стадией артроза (по шкале Келлгрена—Лоуренса) в течение 2 лет наблюдения отмечалось прогрессирование артроза до III стадии. Средняя шкала активности Тегнера и субъективные оценки удовлетворенности несущественно различались между двумя группами. Хотя у большинства пациентов изначально была сильная боль в колене с клиническими симптомами, обе группы сообщили об облегчении боли в суставе, улучшении функции сустава и высоком уровне удовлетворенности лечением.

А.Ю. Каюмов и соавт. [66] сообщают об удовлетворительных результатах лечения пациентов с гонартрозом III стадии с использованием аллопластики деминерализованными аллоштифтами собственной разработки (патент РФ № 2368340). Этот метод заключается в формировании костных каналов, под артроскопическим контролем, в зонах патологически измененного хряща с последующим их заполнением деминерализованными аллоштифтами. Для объективной оценки результатов лечения ОА коленного сустава, кроме рентгенологического исследования, была использована 100-балльная шкала (Josephet Kaufman, 1990). Всего в наблюдении, продолжавшемся до 5 лет, учувствовали 16 пациентов. Были получены следующие результаты: хорошее состояние у 14 пациентов, удовлетворительное у 2 пациентов. Осложнений оперативного лечения не выявлено.

А.В. Гаркави и соавт. [67] сообщают о лечении 44 пациентов (29 женщин и 15 мужчин в возрасте от 38 до 78 лет) с гонартрозом II—III стадии по рентгенологической классификации Келлгрена—Лоуренса. Пациенты были разделены на две группы: основная группа и группа сравнения. В группе сравнения проводилось традиционное консервативное лечение, в основной группе пациентам до прохождения традиционного консервативного лечения проводилась артроскопия коленного сустава. Для оценки болевого синдрома применялась 100-балльная ВАШ. Для оценки функции коленного сустава применяли шкалу KOOS. Распределение пациентов в две группы в зависимости от стадии гонартроза было примерно одинаковым. По результатам годичного наблюдения авторы отмечают снижение болевого синдрома по шкале ВАШ (исходный средний показатель в основной группе 58,5 в группе сравнения — 53,5 балла) в основной группе на 48,3 балла (в 5,7 раза) с сохранением этого уровня в течение 1 года. В группе сравнения через 6 мес после проводимого лечения показатель снизился на 33,0 балла (в 2,6 раза) с дальнейшим его возрастанием по истечении 1 года на 7,3 балла, что говорит о возможном повторном прохождении курса лечения по истечении этого времени. Оценка функциональных нарушений проводилась по шкале KOOS и на долечебном этапе составляла: в 1-й группе в среднем 68,3 балла, во 2-й — 66,5 балла. Через год наблюдения отмечено улучшение по шкале KOOS: в основной группе в среднем на 11,7 балла. В основной группе по сравнению с начальным показателем достигнуто улучшение на 9,9 балла (в 1,7 раза) больше, чем в группе сравнения.

После публикаций клинических исследований Moseleyetal в 2002 г. в США частота применения артроскопии коленного сустава при гонартрозах не претерпела значительных изменений. В 1998—2002 гг. отмечалось снижение количества артроскопий на 1%. В 2006—2010 гг. количество операций вернулось к первоначальному показателю. Из этих пациентов 5% перенесли артроскопию коленного сустава, в последующие 2 года подверглись замене сустава, тотальному или одномыщелковому эндопротезированию [68].

В 2017 г. R. Siemieniuk и соавт. опубликовали практические рекомендации на основании анализа 13 исследований, включавших 1665 пациентов, по применению артроскопии при гонартрозе. Авторы четко высказываются против применения артроскопии коленного сустава при любых проявлениях ОА коленного сустава, даны рекомендации по отбору пациентов на оперативное лечение [69]. (Обращает внимание на себя то, что среди авторов статьи только один является оперирующим хирургом-ортопедом, остальные специалисты разного профиля — ревматологи, гастроэнтерологи и т. д.). Авторы указали на отсутствие экономической выгоды применения артроскопии.

Хотя в большинстве приведенных работ последнего времени все чаще ставится под сомнение ценность артроскопии при лечении гонартроза, многие хирурги считают, что артроскопическая операция показана определенной группе пациентов, а именно с начальными стадиями ОА и травматическим повреждением мениска либо хряща. Отмечается также, что применение артроскопии может увеличить скорость прогрессирования ОА [70, 71]. Более точно оценить эффект артроскопии можно лишь в условиях продолжительного наблюдения за пациентами, перенесшими оперативное вмешательство [72, 63].

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Лисицын М.П. — e-mail: lissitsyn@rambler.ru; SPIN 7162-0145; https://orcid.org/0000-0003-3417-6744

Заремук А.М. — e-mail: adamzaremuk@mail.ru; SPIN 4169-3882; https://orcid.org/0000-0002-6630-9735

Атлуханов Р.Я. — e-mail: ruslan.atl@mail.ru; SPIN 6845-8768; https://orcid.org/0000-0001-9420-1003

Как цитировать:

Лисицын М.П., Заремук А.М., Атлуханов Р.Я. Артроскопия коленного сустава при гонартрозе. Эндоскопическая хирургия. 2019;25(4):-64. https://doi.org/10.17116/endoskop201925041

Автор, ответственный за переписку: Атлуханов Руслан Яверович — e-mail: ruslan.atl@mail.ru; SPIN 6845-8768; https://orcid.org/0000-0001-9420-1003