Введение
Под артериовенозной мальформацией (АВМ) понимают ненормально расширенные кровеносные сосуды, которые позволяют осуществлять сброс крови справа налево (за счет возникновение шунта между легочной артерией и веной). Существует несколько названий этого патологического состояния: артериовенозная мальформация, артериовенозная аневризма, артериовенозная гемангиома. Согласно современным представлениям о данном заболевании, выделяют простую и сложную АВМ [1, 2].
Гистологически простая АВМ представляется как одиночный аневризматический мешок и состоит из одиночной сегментарной артерии, которая «питает» эту мальформацию. Сложная АВМ включает несколько ненормальных сосудов и состоит из одного или нескольких венозных мешков разного размера и более одной «питающей» артерии, часто являющейся веткой сегментарной легочной артерии. Сложная АВМ может занимать сегмент или долю легкого [1—3].
Основными методами диагностики АВМ являются рентгеновская компьютерная томография (РКТ) органов грудной клетки с контрастированием и ангиопульмонография [1, 4, 5].
Как правило, опыт диагностики и лечения подобной ситуации не превышает 4—5 случаев [1, 4, 6, 7]. Методом выбора служат эндоваскулярные методики, а к эндоскопическим или «открытым» вмешательствам прибегают в случаях осложнений [1—8]. Заболевание не имеет специфической клинической картины и часто диагностируется при наличии осложнений — гемоторакса, гемопневмоторакса, которые могут привести к летальному исходу [3, 5—7, 9, 10].
Большой опыт лечения пациентов с АВМ имеется в РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского [8].
Представляем свой опыт успешного лечения осложненной АВМ у пациентки 30 лет.
Пациентка С. Поступила в отделение торакальной хирургии ГБУЗ НСО «ГНОКБ» 27.06.17 с жалобами на боли в грудной клетке справа, чувство тяжести в грудной клетке, одышку, усиливающуюся при движении, слабость.
Из анамнеза: данные жалобы возникли впервые, в утренние часы 27.06.17, и сопровождались кратковременной потерей сознания. Бригадой скорой помощи доставлена в стационар по месту жительства, где выполнены ультразвуковое исследование сердца, рентгенография органов грудной клетки. Диагностирован гидроторакс справа, подозрение на опухоль средостения. Для исключения гемоторакса выполнена пункция плевральной полости справа, при которой жидкости, крови не получено. Для дальнейшего лечения переведена в наш стационар.
При поступлении: состояние тяжелое, обусловленное анемическим синдромом, указанными выше жалобами. В сознании, контактна, адекватна. Кожный покров бледный. Беременность 13 нед.
Грудная клетка обычной формы. Обе половины участвуют в акте дыхания. При перкуссии слева ясный легочный звук во всех отделах, справа резкое притупление перкуторного звука. Слева дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет. При аускультации справа резкое ослабление дыхания.
По данным лабораторного исследования: снижение уровня гемоглобина до 82 г/л. В остальном без особенностей.
Для уточнения характера изменений в грудной клетке выполнена РКТ органов грудной клетки (рис. 1), при которой выявлено, что в плевральной полости определяется слой жидкости толщиной до 8,5 см. В S2 правого легкого определяется прилежащее к междолевой плевре округлой формы образование диаметром 27×17 мм с подходящей веточкой легочной вены. Подобное же округлой формы образование диаметром 27×17 мм определяется и в S9 нижней доли правого легкого. Заключение: артериовенозные мальформации верхней (S2) и нижней (S9) долей правого легкого. Гемоторакс справа.
Рис. 1. Компьютерная томограмма органов грудной клетки с контрастированием: определяется массивный гемоторакс справа и артериовенозная мальформация в S2 правого легкого.
Первым этапом лечения проведена ангиопульмонография с эмболизацией мальформаций правого легкого (рис. 2). Проведена пункция бедренной вены, катетер установлен в правую легочную артерию. Правое легкое коллабировано. Определяется мальформация в нижней доле правого легкого с признаками продолжающегося кровотечения (см. рис. 2а). Кроме того, определяется мальформация в верхней доле правого легкого с признаками продолжающегося кровотечения (см. рис. 2б). Установлен проводник 7F. Выполнена эмболизация мальформаций спиралями. При контроле признаков кровотока образований нет. Кровотечения нет (см. рис. 2в, 2г). После предоперационной подготовки, проведения гемотрансфузии 28.06.17 выполнены торакоскопия справа и удаление свернувшегося гемоторакса. Интраоперационно из плевральной полости удалено 2700 мл жидкой крови, сгустков. В S2 и S9 выявлены образования 1,5×2 см и 2,5×3 см (рис. 3). Кровотечения из них нет. Выполнены санация и дренирование правой плевральной полости двумя дренажами.
Рис. 2. Первый этап лечения — селективная ангиопульмонография. Интраоперационные фотографии.
а — катетер в системе правой нижнедолевой ветви: определяется сброс крови по сосудам с контрастированием мальформации и попаданием контрастного вещества в плевральную полость; б — катетер в системе правой верхнедолевой ветви: определяется сброс крови по сосудам с контрастированием мальформации; в — результаты эмболизации мальформации в нижней доле правого легкого: кровотока через нее нет; г — результаты эмболизации мальформации в верхней доле правого легкого: кровотока через нее нет.
Рис. 3. Второй этап лечения — торакоскопия, ликвидация гемоторакса. Интраоперационные фото.
а, б — мальформации в S9 и S2.
При рентгенографии органов грудной клетки (29.06.17) правое легкое расправлено. Гемо- и пневмоторакса нет. В ходе дальнейшего наблюдения состояние оставалось стабильным. Дренажи из плевральной полости удалены 01.07.17. Выписана из стационара 04.07.17.
Заключение
Таким образом, комбинированный подход, включающий рентгенэндоваскулярный этап и последующее торакоскопическое вмешательство, позволил получить хороший клинический эффект при лечении больных с артериовенозными мальформациями легкого. В настоящее время именно рентгенэндоваскулярный вариант вмешательства является оптимальным для пациентов этой категории, даже при осложненном течении заболевания, что продемонстрировано в настоящем наблюдении.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.