Введение
Хилоторакс характеризуется скоплением в плевральной полости лимфатической жидкости с высоким содержанием триглицеридов и хиломикронов в результате нарушения целостности, сдавления и/или обструкции грудного лимфатического протока (ГЛП). Наиболее часто развитие хилоторакса связано с онкологическими заболеваниями и травмой ГЛП после торакальных или кардиохирургических оперативных вмешательств. Заметно реже у взрослых он наблюдается как результат внешнего воздействия и повреждения ГЛП при открытой и закрытой травме шеи или грудной клетки, а также после инвазивных манипуляций в области левого венозного угла шеи и верхнего средостения [1—4]. Хилоторакс также описывается после тривиальной травмы, такой как кашель и чихание [5]. В литературе отмечено казуистическое сообщение о возникновении хилоторакса у взрослой женщины после незначительной физической нагрузки на спортивном тренажере [6]. У новорожденных спонтанный хилоторакс ассоциируется с врожденными мальформациями дыхательной и лимфатической систем, инфекцией и венозным тромбозом [7]. В клинической практике идиопатический хилоторакс взрослого населения — крайне редкое состояние, которое можно считать диагностированным только после исключения всех указанных объективных причин [2, 5].
Хилоторакс потенциально смертелен и может вызвать алиментарные, дыхательные, сердечно-сосудистые и иммунологические нарушения, а в отсутствие должного лечения часто приводит к тяжелым клиническим последствиям и летальному исходу. В настоящее время по целому ряду причин отсутствуют общепризнанные стандарты по лечению хилоторакса у взрослых, в источниках литературы упоминается лишь несколько исследований с небольшой выборкой, а также сообщений о попытке стандартизировать ведение больных такой категории [3, 4, 8].
В настоящее время в зависимости от этиологии и степени хилоторакса применяются различные терапевтические подходы, достигнуты определенные лечебные успехи коррекции послеоперационного и посттравматического хилоторакса. В 2021 г. S. Wiesner и соавт. [9] представили аналитическое сообщение по успешной коррекции хилоторакса у взрослых по результатам одноцентрового ретроспективного лечения 72 больных, из которых только у 12 хилезный выпот имел спонтанный характер. В связи с этим считаем необходимым представить медицинской общественности собственное клиническое наблюдение успешной видеоторакоскопической диагностики и мультимодального лечения рецидивирующего левостороннего хилоторакса как результат идиопатического разрыва ГЛП на уровне верхней грудной апертуры.
Клинический случай. Больная О., 62 года, переведена 04.06.20 из другого стационара в хирургическое торакальное отделение Томской ОКБ для дальнейшей диагностики и лечения. При поступлении предъявляла жалобы на одышку в покое. Считает себя больной с марта 2020 г., когда отметила нарастающую одышку при минимальной физической нагрузке. Из анамнеза установлено, что с указанной жалобой обратилась к терапевту по месту жительства, страдает язвенной болезнью луковицы двенадцатиперстной кишки (ДПК), травм и операций на шее и грудной клетке не было, усиленная физическая нагрузка не предшествовала заболеванию. При флюорографии 08.04.20 выявили признаки левостороннего субтотального гидроторакса. При ультразвуковом исследовании обнаружены признаки наличия свободной жидкости до 850 мл без дополнительных включений. С диагнозом «левосторонний плеврит неуточненной этиологии» направлена на госпитализацию в терапевтический стационар для дообследования и уточнения диагноза. Результат исследования на коронавирусную инфекцию (COVID-19) методом SARS coronavirus РНК от 13.04.20 отрицательный. Выполнена плевральная пункция, удалено 700 мл жидкости молочного характера. С предварительным диагнозом «инфицированный экссудативный плеврит (эмпиема плевры?)» переведена в хирургическое отделение этого же лечебного учреждения. При фибробронхоскопии, фиброколоноскопии патологии не обнаружено. Эзофагогастродуоденоскопия выявила признаки эрозивного гастрита и рубцовой деформации луковицы ДПК. Маммография установила фиброзно-кистозную эволюцию молочных желез. Ультразвуковое исследование показало диффузные изменения печени и поджелудочной железы, множественную миому матки, состояние после флебэктомии на обеих нижних конечностях, признаки недостаточности клапанов подкожных и перфорантных вен на обеих голенях, переднего притока большой подкожной вены левого бедра, посттромбофлебитического синдрома глубоких вен левой нижней конечности с полной реканализацией. При электрокардиографии синусовый ритм, ЧСС 60 уд/ мин, нагрузка на правое предсердие, нарушение процессов реполяризации миокарда. В общем анализе крови (СОЭ 22 мм/ч) и мочи, биохимическом анализе крови, показателях свертывающей системы явных отклонений не выявлено. Уровень таких онкомаркеров, как раковый антиген (СА), раково-эмбриональный антиген (РЭА), альфа-фетопротеин (АФП) — соответствовал норме. После центрифугирования плевральная жидкость сохраняла молочный цвет. Результаты исследования плевральной жидкости показали, что проба Ривальта положительная, белок 53 г/л, цитоз 3,2·109/л, при микроскопии: лейкоцитов 60—65 в поле зрения, эритроцитов более 100 в поле зрения, лимфоцитов 96%, эозинофилов 4%, нейтрофилов и атипичных клеток не наблюдалось, уровень триглицеридов 1,38 ммоль/л. Реакция кислотоустойчивых микобактерий (КУМ) была отрицательной. При бактериологическом исследовании плевральной жидкости микрофлоры не выявлено. При рентгенографии органов грудной клетки установлены признаки левостороннего гидроторакса, очагово-инфильтративных изменений в легочной ткани не обнаружено. За период наблюдения температура тела была в пределах нормы. Полученные данные указывали на хилезный характер плеврального выпота. Состояние было расценено как идиопатический хилоторакс, назначен комплекс консервативных мер в виде специфической диеты, исключающей прием животных жиров, и ограничение приема жидкости. После неоднократных плевральных пункций с эвакуацией от 500 до 1100 мл свободной хилезной жидкости и не снижающегося ее количества выполнено дренирование левой плевральной полости с активной аспирацией для адекватного и своевременного опорожнения от лимфы. При спиральной компьютерной томографии органов грудной клетки на фоне дренированной плевральной полости очагово-инфильтративных изменений в легочной ткани, объемных новообразований в средостении, увеличенных шейных, подмышечных, медиастинальных и внутрилегочных лимфатических узлов не обнаружено. В связи с непрекращающейся хилореей больная переведена на полное парентеральное питание (кабивен центральный), назначен подкожно синтетический аналог соматостатина октреотид в суточной дозе 0,3 мг (1 мл, или 0,1 мг, 3 раза в день). Больную для дальнейшего лечения перевели в торакальное отделение, где продолжили назначенное лечение. На фоне консервативной терапии с сомнительным эффектом выставлены показания к хирургическому лечению. С учетом рецидивирующего характера хилоторакса и невозможностью достоверно установить его причину доступными неинвазивными методами принято решение выполнить диагностическую торакоскопию с возможностью лечебной коррекции хилореи. Несмотря на регламентированную наддиафрагмальную окклюзию ГЛП разными способами из правостороннего доступа, выбрана торакоскопия слева. В связи с рецидивирующим скоплением лимфы в левой плевральной полости, топографо-анатомическим расположением ГЛП и отсутствием медиастинальной хиломы (лимфоцеле) [1, 2] мы предполагали нарушение его целостности выше уровня V грудного позвонка с наличием дефекта в медиастинальной плевре, что позволило существенно сузить круг диагностического поиска источника лимфореи.
Накануне операции для облегчения локализации ГЛП пациентке разрешили прием пищи с животными жирами. В условиях раздельной искусственной вентиляции легких под общей анестезией 10.06.20 выполнена двухпортовая видеоторакоскопия слева на эндохирургическом комплексе, содержащем видеокамеру FULL HD и 10-миллиметровый эндоскоп с 30-градусной оптикой. В положении на правом боку в пятом межреберье между передней и средней подмышечными линиями осуществлен доступ 20 мм, установлен раневой протектор. В плевральной полости до 100 мл хилезного выпота и фибринозные наслоения активно удалены, единичные рыхлые спайки разделены, проведена мобилизация легкого. Ранее установленный плевральный дренаж в седьмое межреберье по средней подмышечной линии удален. Под видеоконтролем в седьмом межреберье установлен порт 10 мм, перемещен видеопорт. При ревизии на уровне легочной связки выявлен медиастинальный лимфатический узел, удален для морфологического и возможного иммуногистохимического исследования. При скрупулезном осмотре от дуги аорты до купола плевры отмечено, что опалесцирующая жидкость с жировыми каплями вытекает из-под левой общей сонной артерии на уровне отхождения левой подключичной артерии через дефект медиастинальной плевры до 5 мм (см. рисунок, а, на цв. вклейке). Для лучшей визуализации было решено выполнить описанный Л.Н. Бисенковым и соавт. [10] специальный диагностический прием. После внешнего механического надавливания на переднюю брюшную стенку для повышения внутрибрюшного давления зафиксировано усиление излияния лимфы через дефект плевры в проекции верхнего средостения, что было расценено как место разрыва ГЛП, возможно, его кисты. Выполнено временное прецизионное пережатие тканей окончатым зажимом в области дефекта париетальной плевры (см. рисунок, б, на цв. вклейке), после чего отмечено прекращение поступления жидкости, затем осуществлено клипирование дефекта (см. рисунок, в, на цв. вклейке). Дополнительно перифокально клипированному участку выполнено механическое воздействие на плевру и уложен сетчатый гемостатический материал Серджисел. Проведено дренирование плевральной полости в седьмом межреберье по средней подмышечной линии полихлорвиниловой трубкой и после тщательного осушивания послойно ушита операционная рана. Легкое было расправлено под видеоконтролем. Продолжительность операции составила 90 мин, общая кровопотеря — 2 мл. Пациентка экстубирована на операционном столе и переведена в профильное отделение. Послеоперационный период протекал без осложнений. В 1-е сутки после операции по дренажу зафиксировано до 50 мл серозного отделяемого. С 3-х суток пациентке отменили парентеральное питание и октреотид, перевели на безжировую диету с пероральным ограничением приема жидкости. Плевральный дренаж удален на 6-е сутки после операции на фоне полного отсутствия отделяемого. При контрольных рентгенологическом и ультразвуковом исследованиях легкие полностью расправлены, отмечены признаки осумкованного гидроторакса в пределах левого заднего плеврального синуса. Выписана из стационара на 9-е сутки после операции с рекомендациями продолжить специальную диету до 14 сут. При морфологическом исследовании медиастинального лимфатического узла выявлены признаки неспецифического лимфаденита. При контрольных обследованиях через 6, 12 мес и 2 года жалоб не предъявляла, признаков рецидива хилоторакса не выявлено.
Интраоперационная фотография видеоторакоскопической диагностики и мультимодального лечения рецидивирующего левостороннего хилоторакса.
а — дефект медиастинальной плевры (указан стрелкой), расположенный на уровне отхождения левой подключичной артерии от левой общей сонной артерии; б — временное пережатие зажимом области дефекта париетальной плевры; в — окончательный вид операционного поля после клипирования дефекта грудного лимфатического протока.
Обсуждение
С момента первого описания в XVII веке F. Bartolett хилезного выпота накоплен богатый диагностический опыт и, казалось бы, предложены эффективные алгоритмы лечения. Однако до сих пор установить его причину и выбрать лечение нередко бывает затруднительно. Для лечения хилоторакса можно использовать различные хирургические и нехирургические стратегии, в то же время выбор стратегий определяется этиологией заболевания [3—10]. В последнее десятилетие благодаря медицинским инновациям консервативное лечение является стартовым и часто единственным с благоприятным исходом. В настоящее время для лечения хилоторакса эффективно используются аналоги соматостатина, но вопрос выбора конкретного препарата и режима его введения требует уточнения [11, 12]. Существует мнение, что в отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 14—21 сут показаны хирургические пособия по лигированию ГЛП. С момента впервые выполненной перевязки ГЛП выше и ниже участка повреждения (Lampson R., 1948) предложен весь спектр современных технологий для осуществления этого этапа. В 1991 г. японские исследователи T. Shirai и соавт. [13] впервые сообщили о весьма оригинальном успешном случае торакоскопической клеевой аппликации поврежденного ГЛП после левосторонней расширенной пневмонэктомии, где применили фибробронхоскоп и эндоскопический катетер для ретроградной холангиопанкреатографии для доставки фибринового клея.
В настоящее время бурное развитие торакоскопических и роботических технологий позволило им стать операциями приоритетного выбора во многих разделах торакальной хирургии вследствие своих неоспоримых преимуществ [14, 15]. В то же время независимо от хирургического доступа авторы часто сталкиваются с трудностями интраоперационной визуализации ГЛП, а выявление его дефекта порой считается казуистикой. Нередко попытки визуализировать проток во время операции безуспешны и поэтому проводится прошивание тканей в проекции его предполагаемого анатомического расположения в рекомендуемых типичных местах, что существенно снижает эффективность хирургического лечения. В нашем случае применение современных видеоторакоскопических технологий и имеющийся клинический опыт позволили успешно диагностировать поврежденный участок ГЛП и устранить истечение лимфы с благоприятным исходом. Ретроспективно полагаем, что необходимо было сократить сроки консервативного лечения хилезного выпота и выполнить более раннее клипирование грудного протока.
Заключение
Описание представленного случая обусловлено необходимостью пошагового клинического анализа лечебных действий при хилотораксе, которое может быть полезно для практикующих врачей. Безусловно, наличие различных анатомических вариантов расположения ГЛП, даже с учетом подробного их описания в литературе, усложняет его прицельное лигирование. Подобные хирургические случаи встречаются редко и количество сообщений о торакоскопическом клипировании дефекта ГЛП невелико. Однако дальнейшее накопление опыта и совершенствование малоинвазивных торакоскопических методик позволит повысить их эффективность до уровня «золотого стандарта».
Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.