Введение
Эмбологенная непроходимость аорты и артерий конечностей остается актуальной проблемой современной клинической практики. Сохраняется тенденция к увеличению числа больных с острой артериальной ишемией конечностей и количества экстренных хирургических вмешательств по этому поводу [1]. При этом послеоперационная летальность остается на достаточно высоком уровне, а ряду больных требуется выполнение калечащих операций в виде ампутации конечности [2—4].
В действующих отечественных клинических рекомендациях (2016), посвященных диагностике и лечению острой ишемии конечностей, прямо указывается, что ее самой частой причиной являются различные осложнения атеросклероза в виде эмболии или тромбоза [5]. Так, существует взаимосвязь между острым инфарктом миокарда (ОИМ) и острой ишемией конечностей. С одной стороны, патология сердца часто предшествует и является причиной сосудистой катастрофы в конечности. С другой стороны, острая ишемия конечности может осложняться вторично развивающимся ОИМ, который часто оказывается непосредственной причиной смерти больного [3, 6]. Особенности развития и течения эмбологенной непроходимости аорты и артерий конечностей у больных с ОИМ были проанализированы нами ранее [7]. В клинической практике широко распространено мнение, что инфаркт миокарда в анамнезе может являться фактором риска развития эмбологенной артериальной непроходимости (ЭАН). Однако конкретных сведений, посвященных этому вопросу, в литературе практически нет, что послужило основанием для настоящего исследования.
Цель исследования — определить причины развития и особенности клинического течения ЭАН у лиц, перенесших ОИМ.
Материал и методы
В отделении сердечно-сосудистой хирургии № 1 СЗГМУ им. И.И. Мечникова в период с 1991 по 2018 г. находились на лечении 1792 больных с эмболиями аорты и артерий конечностей. Сведения о перенесенном ОИМ в сроки от 4 мес до 5,5 лет имелись у 255 (14,2%) больных. При этом у 49 пациентов было два ОИМ и более. Возраст больных колебался от 38 до 84 лет, большинство составляли мужчины (n=134, 52,6%). Локализация эмболий была различной: бифуркация аорты — 9 (3,5%) наблюдений, подвздошная артерия — 37 (14,5%), бедренная артерия — 68 (26,7%), подколенная артерия — 32 (12,6%), берцовые артерии — 4 (1,6%), подключичная артерия — 13 (5,1%), подмышечная артерия — 14 (5,5%), плечевая артерия — 66 (25,9%), артерии предплечья — 4 (1,6%). У 8 (3,1%) больных эмболии были множественными. Клиническим проявлением ЭАН была острая ишемия конечности: I степени — у 80 (31,4%) больных; IIА — у 83 (32,6%); IIБ — у 58 (22,8%); IIВ — у 16 (6,3%); IIIБ — у 18 (7,1%) больных.
Всем больным с ЭАН, поступившим в экстренном порядке, было проведено стандартное обследование для определения лечебной тактики. Противопоказанием к операции в 11 (4,3%) наблюдениях явилось терминальное состояние больных. Консервативное лечение ввиду компенсации кровообращения в конечности назначено 17 (6,7%) больным. В экстренном порядке оперированы 227 (89%) больных, эмболэктомия из аорты и артерий выполнена 216 больным, включая 20 случаев с дополнительной реконструкцией сосуда. У 4 больных не удалось восстановить кровообращение в конечности. Первичная ампутация конечности произведена 11 пациентам. В раннем послеоперационном периоде нагноение раны встретилось только в 1 наблюдении, тромбоз оперированной артерии — у 10 (3,9%) больных. Повторные эмболии в периферические артерии возникли в 10 (3,9%) наблюдениях. У 9 (3,5%) больных был отмечен ишемический инсульт, у 6 (2,4%) — тромбоэмболия легочной артерии. Повторный ОИМ был зарегистрирован у 9 (3,5%) пациентов. Клинически выраженные проявления ишемического синдрома отмечены у 38 (14,9%) больных. Общая летальность составила 17,3% (n=44), послеоперационная летальность — 14,5%.
Статистическую обработку материала проводили при помощи пакета компьютерных программ SPSS 17.0 (SPSS Inc., Чикаго, США).
Результаты
Анализ клинического материала показал, что у больных, перенесших ОИМ, особенности развития ЭАН и дальнейшее течение острой ишемии конечности во многом связаны с изменениями со стороны сердца и внутрисердечной гемодинамики в постинфарктном периоде. В связи с этим на основании данных анамнеза и медицинской документации периода ОИМ, а также результатов эхокардиографии были выделены две группы больных: 1-я группа (n=79) — с крупноочаговым кардиосклерозом после Q-ОИМ, 2-я группа (n=176) — ОИМ без подъема сегмента SТ. При сравнении основных клинических данных анализируемых групп больных были выявлены существенные различия (табл. 1).
Среди больных 1-й группы преобладали мужчины (62%), средний возраст составил 59,8 года. В большинстве своем ЭАН произошла в сроки до 18 мес от перенесенного ОИМ. Почти у 90% больных были отмечены выраженная недостаточность кровообращения и гипертоническая болезнь II или III степени. Нарушения ритма сердца были зарегистрированы только у 1/3 больных. У 21 (26,6%) больного имелись хронические неспецифические заболевания легких, главной причиной которых было курение. В анамнезе каждого 3-го (32,9%) больного имелись сведения о перенесенных в прошлом тромбоэмболических осложнениях, в 17 наблюдениях речь шла об ишемических инсультах, в 15 — об эмболиях в периферические артерии. При этом в большинстве своем указанные осложнения произошли после перенесенного ОИМ. У больных 1-й группы чаще наблюдались эмболии крупным фрагментированным тромбом с поражением проксимально расположенных сосудов: бифуркации аорты — 9 (3,5%) наблюдений (1 (0,6%) случай во 2-й группе; р<0,05); подвздошных артерий — 17 (21,5%) больных (20 (11,4%) пациентов во 2-й группе; р<0,05) или одномоментно нескольких артерий (5 (6,3%) против 3 (1,7%; р<0,05). При этом у больных 1-й группы чаще встречались декомпенсированные формы острой ишемии конечностей (IIБ, IIВ степени) (30 (38%) случаев против 44 (25%) случаев; р<0,05).
2-я группа больных была значительно старше (более чем на 10 лет), их средний возраст превышал 71 год, а лица женского пола составляли 51,7%. В ½ наблюдений тромбоэмболические осложнения происходили в течение 1-го года после ОИМ, однако они встречались и в более поздние сроки (до 5,5 года). Характерно, что в этой группе больных различные формы фибрилляции предсердий встречались в 3 раза чаще, чем у пациентов 1-й группы (р<0,001). Только у каждого 4-го (24,4%) больного в анамнезе имелись сведения о перенесенных ишемических инсультах (12,5%) или оперативных вмешательствах по поводу эмболии в периферические артерии (11,9%), причем у 1/3 из них тромбоэмболические осложнения регистрировались и до ОИМ. Чаще встречались эмболии небольшим фрагментированным тромбом с поражением артерий верхних конечностей — 25 (31,7%) случаев против 72 (42%) случаев (р<0,05). У больных 2-й группы чаще встречалась острая ишемия конечности I или IIА степени — 121 (68,8%) случай против 42 (53,2%) случаев в 1-й группе (р<0,05).
Тактические подходы к лечению больных с ЭАН в изучаемых группах не имели существенных отличий, приоритет отдавался хирургической реваскуляризации конечности. Оперативная активность у больных 1-й группы составила 88,6%, 2-й группы — 89,2% (р>0,05). Характер и объем оперативного пособия у больных изучаемых групп был аналогичным: выполнялась эмболэктомия (прямая или баллонным катетером), которая в каждом 10-м наблюдении дополнялась пластикой артерии. Одному (1,3%) пациенту из 1-й группы и 2 (1,7%) больным из 2-й группы не удалось восстановить кровообращение в конечности (р>0,05). Первичная ампутация конечности была выполнена 4 больным 1-й группы и 7 пациентам 2-й.
В раннем послеоперационном периоде местные (раневые) и специфические (со стороны оперированной конечности) осложнения не отличались по своей структуре и частоте в исследуемых группах больных (табл. 2). Статистически значимые отличия были выявлены в частоте системных осложнений. У больных 1-й группы чаще наблюдались повторный ОИМ, ишемический инсульт и эмболия периферических артерий по сравнению со 2-й группой. С учетом того, что проксимальный уровень поражения артерий и острая декомпенсированная ишемия конечности чаще встречались у больных 1-й группы, выглядит неслучайным, что у них же чаще наблюдались выраженные проявления ишемического синдрома — 18 (22,7%) больных против 20 (11,4%) пациентов в 1-й и 2-й группах соответственно (р<0,05). Рецидив острой ишемии конечности вследствие тромбоза оперированного сегмента или повторных эмболий потребовал повторной реваскуляризации. Вторичные ампутации конечности с учетом больных с невосстановленным кровообращением в ходе первичной операции были выполнены у 5 пациентов 1-й группы и 7 больных 2-й (р>0,05).
Непосредственные результаты лечения больных с ЭАН на фоне постинфарктного кардиосклероза представлены в табл. 3. Обращает на себя внимание, что общая и послеоперационная летальность у больных 1-й группы была почти в 2 раза выше по сравнению с показателями пациентов 2-й (25 и 20% против 13,6 и 12,1% соответственно; р<0,05). В танатогенезе ведущими причинами были декомпенсация кровообращения на фоне выраженной эндогенной интоксикации и сердечно-сосудистые катастрофы (повторный ОИМ и ишемический инсульт). Последние чаще наблюдались у больных 1-й группы.
Уместно заметить, что в последние десятилетия вследствие широкого внедрения в клиническую практику интервенционных методов лечения острого коронарного синдрома существенно снизилась частота эмболий аорты и артерий конечностей не только в острой стадии инфаркта миокарда [7], но и на фоне постинфарктного кардиосклероза. Более того, претерпели существенные изменения основные клинические характеристики больных. В период с 2008 по 2018 г. в нашу клинику поступили всего 44 пациента с ЭАН на фоне постинфарктного кардиосклероза, что составило лишь 17,3% от исследуемой группы больных. Из них 38 пациентов перенесли в прошлом ОИМ без подъема сегмента ST, и все они страдали различными формами фибрилляции предсердий. Неадекватное лечение, отсутствие постоянной и полноценной антитромботической терапии стали основными причинами развития ЭАН. Оставшиеся 6 пациентов по различным обстоятельствам не получили своевременной помощи при крупноочаговом ОИМ, что в дальнейшем способствовало развитию условий для возникновения ЭАН.
Отдаленные результаты лечения в сроки от 1 года до 10 лет прослежены у 158 больных с ЭАН на фоне постинфарктного кардиосклероза. Актуарная кумулятивная выживаемость больных представлена на рисунке. В течение 1-го года наблюдения умерли более 30% больных, через 3 года кумулятивная выживаемость составила 33,6±7,9%, а через 5 лет — лишь 16,1±7,0%.
Известно, что за период наблюдения 62 больных перенесли повторный ОИМ, причем у 19 из них ОИМ был двукратным. Ишемический инсульт возник в 26 наблюдениях; 29 пациентов были оперированы по поводу повторных эмболий периферических артерий. Острое нарушение мезентериального кровообращения возникло у 2 больных. Непосредственной причиной смерти 48 больных был повторный ОИМ, 43 — прогрессирующая сердечная недостаточность, 16 — тромбоэмболические осложнения. Только у 8 пациентов танатогенез не был связан с заболеванием сердечно-сосудистой системы.
Обсуждение
Лечение ОИМ и его осложнений до сих пор является актуальной проблемой современной медицины. Не случайно данная патология является ведущей в структуре инвалидизации и смертности населения. Тромбоэмболические осложнения существенно влияют на течение ОИМ и ухудшают прогноз. Послеоперационная летальность у больных с эмболиями аорты и магистральных артерий конечностей, оперированных в острую фазу инфаркта миокарда, может достигать 38,8% [7]. В дальнейшем у больных, перенесших ОИМ, артериальные эмболии встречаются достаточно часто, осложняя течение постинфарктного кардиосклероза. При этом, как показал анализ клинического материала, развитие ЭАН и течение ОИК в определенной мере зависели от типа перенесенного ОИМ. В связи с этим для сравнительного анализа были выделены две группы больных с ЭАН, отличающиеся между собой типом перенесенного ОИМ. Как показало исследование, следствием перенесенного крупноочагового трансмурального ОИМ (1-я группа, n=79) являлось формирование обширного рубцового поля в миокарде левого желудочка на фоне тяжелого поражения коронарного русла. Подтверждением этому, помимо результатов ЭКГ, стали данные эхокардиографии. У большинства больных было отмечено снижение фракции выброса левого желудочка (менее 35%) и увеличение его конечного диастолического объема (более 200 мл). Развитие ЭАН было в большей мере связано с фрагментацией тромба из зоны акинезии миокарда и/или постинфарктной аневризмы левого желудочка. В подобной ситуации чаще происходила фрагментация крупного тромба, способного окклюзировать проксимально расположенный сосуд. Речь идет прежде всего об аорто-подвздошном сегменте как участке сосудистого русла с низкими возможностями коллатеральной компенсации. Следствием этого являлось большее число больных с угрожающей ишемией конечности. Крупноочаговый кардиосклероз с зонами акинезии создавал условия для внутрисердечного тромбообразования в первую очередь в полости левого желудочка. Неслучайно в этой группе больных чаще встречались повторные и множественные эмболии, и это касалось не только артерий конечностей, но и мозговых сосудов с развитием ишемического инсульта.
Развитие ЭАН у больных 2-й группы было обусловлено наличием у них фибрилляции предсердий, причем у многих пациентов она была и до ОИМ. При этом тромбоэмболические осложнения у этих больных наблюдались как до, так и после ОИМ. Для пациентов 2-й группы более характерной была фрагментация небольшого тромба из полости левого предсердия с развитием острой окклюзии дистально расположенных артерий, прежде всего верхних конечностей, где возможности для коллатеральной компенсации кровообращения выше, а массив мышечной ткани меньше, чем на нижних конечностях. Это объясняет меньшую частоту развития ишемического синдрома и более низкую летальность во 2-й группе больных.
Данные клинико-лабораторных исследований позволили установить, что исходно состояние больных 1-й группы было более тяжелым, несмотря на то что больные 2-й группы были старше более чем на 10 лет. Это подтверждается показателями общей и послеоперационной летальности у анализируемых групп больных.
Следует отметить, что развитие ЭАН у больных, перенесших ОИМ, во многом связано с неадекватностью проводимой у них терапии как в острую стадию ОИМ, так и в дальнейшем. Анализ клинического материала за значительный временной период (28 лет) позволил оценить значение современных подходов к лечению больных ОИМ. С начала 2000 годов в областных центрах и крупных городах РФ были внедрены и стали широко использоваться эндоваскулярные методы реваскуляризации миокарда при его ишемии в остром периоде, были разработаны и получили широкое распространение современные антикоагулянтные средства. Эти нововведения в тактике лечения больных с ОИМ, безусловно, отразились на количестве пациентов с ЭАН на фоне постинфарктного кардиосклероза и повлекли изменения в структуре эмбологенных заболеваний. Так, за последние 10 лет, работая в одной из дежурных ангиохирургических клиник по Санкт-Петербургу, мы наблюдали только 44 пациента с ЭАН на фоне постинфарктного кардиосклероза, что составило 11,5% от общего числа больных с эмболиями аорты и артерий конечностей. Этот показатель составил 15,7% за предыдущие годы (р<0,05). Более того, в исследуемой группе больных у 79 (30,9%) пациентов эмболии явились следствием крупноочагового кардиосклероза с обширной зоной акинезии или даже аневризматической трансформацией стенки левого желудочка. По данным последнего десятилетия, таких пациентов было только 6 из 44, а ведущая причина развития ЭАН у остальных 38 больных была связана с фибрилляцией предсердий.
Проблема лечения больных с ЭАН в постинфарктном периоде далека от своего окончательного решения. При этом многие технические вопросы, непосредственно связанные с реваскуляризацией ишемизированной конечности, можно считать решенными. Общая тяжесть состояния больных с ЭАН на фоне постинфарктного кардиосклероза и последствия, связанные с развитием ишемического синдрома, обусловливают летальные исходы в ряде наблюдений. В связи с этим основной путь улучшения результатов лечения этой сложной категории больных должен быть связан с предупреждением тромбоэмболических осложнений. Это может быть достигнуто своевременной реваскуляризацией миокарда, ограничивающей размеры ОИМ, и применением адекватной антикоагулянтной терапии, прежде всего у больных с фибрилляцией предсердий.
Анализ клинического материала по лечению больных с ЭАН показал, что в последнее десятилетие, благодаря активной тактике лечения острого коронарного синдрома, уменьшилось абсолютное число пациентов с ЭАН на фоне ОИМ и его последствий в виде крупноочагового кардиосклероза. Снижение доли этих пациентов в структуре причин ЭАН способствовало снижению показателей общей летальности у больных с эмболиями аорты и артерий конечностей. В последние 10 лет общая летальность у больных с ЭАН составила 6,9% против 9,9% в предыдущие годы (р<0,05).
Выводы
У больных с постинфарктным кардиосклерозом эмболии аорты и/или артерий конечностей являются достаточно часто встречающимся осложнением. Доля подобных пациентов в структуре больных с ЭАН составляет 14,2%. Развитие ЭАН, клиническое течение острой ишемии конечности и исходы во многом зависят от распространенности ранее перенесенного ОИМ, характера постинфарктного рубца и степени дисфункции миокарда. С позиции улучшения результатов лечения больных, перенесших ОИМ, важной задачей является предупреждение артериальных эмболий, что может быть достигнуто своевременной реваскуляризацией миокарда в остром периоде инфаркта, включением в программу постоянной терапии больных с постинфарктным кардиосклерозом современных антикоагулянтных средств.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
The authors declare no conflict of interest.
Сведения об авторах
Мельников М.В. — https://orcid.org/0000-0003-2215-3369
Махнов А.П. — https://orcid.org/0000-0001-6185-3988
Сотников А.В. — https://orcid.org/0000-0003-1831-7025
Кисиль Ю.В. — https://orcid.org/0000-0001-5547-3065
Кожевников Д.С. — https://orcid.org/0000-0001-9742-3963
Автор, ответственный за переписку: Сотников А.В. — e-mail: Artem.Sotnikov@szgmu.ru
Мельников М.В., Махнов А.П., Сотников А.В., Кисиль Ю.В., Кожевников Д.С. Эмбологенная непроходимость аорты и магистральных артерий конечностей у больных с постинфарктным кардиосклерозом. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2019;12(6):543-549. https://doi.org/10.17116/kardio201912061