Острые нарушения мезентериального кровообращения (ОНМзК), приводящие к инфаркту кишечника, встречаются у 0,2% больных хирургического профиля. Несмотря на развитие медицины, летальность при этом заболевании остается крайне высокой, достигая 67—92% [1, 4, 6, 8].

Среди ОНМзК выделяют по этиологическим аспектам и реализующимся патогенетическим механизмам два принципиально различных вида — окклюзионный и неокклюзионный.

Окклюзионный вид ОНМзК в свою очередь подразделяется на тромботический тип (около 25%), развивающийся в результате острого артериального тромбоза проксимального сегмента сосуда (чаще всего устья верхней брыжеечной артерии), и эмболический тип (около 50% всех ОНМзК), развивающийся в результате окклюзии, вызванной смещением с током крови эмболов, первоначально формирующихся проксимально (на фоне мерцания предсердий, пристеночного тромбоза левого желудочка после инфаркта, аневризмы сердца, аорты).

Неокклюзионное нарушение мезентериального кровообращения (НОНМзК) составляет порядка 20% всех случаев инфаркта кишечника. В его патогенезе основную роль играют низкий сердечный выброс, гиповолемия, гемоконцентрация, уменьшение кровотока в системе брыжеечных сосудов. Эти факторы чаще всего имеют место при пролонгировании критических состояний в условиях реанимационного отделения, но могут встречаться у больных с отягощенным анамнезом, например с сердечно-сосудистыми, гематологическими заболеваниями [2, 4, 10].

В последнее время чаще стали встречаться сегментарные некрозы кишечника, обусловленные тромбозами микроциркуляторного русла слизистой оболочки и подслизистой основы стенки кишки в условиях ненарушенной проходимости магистральных брыжеечных сосудов. Оставшиеся 5% случаев ОНМзК составляет венозный тромбоз [2, 4, 6, 8, 9].

Вследствие стертой клинической картины часто возникают трудности в своевременной диагностике НОНМзК и определении показаний к оперативному вмешательству [3, 6].

В соответствии с принятым алгоритмом при подозрении на ОНМзК производится УЗИ брюшной полости с допплерографией мезентериальных сосудов, полипозиционное рентгенологическое исследование брюшной полости и грудной клетки с целью выявления изменений в кишечнике и мезентериального расстройства кровоснабжения по косвенным признакам функционального характера, а также пареза желудочно-кишечного тракта.

В диагностически неясных случаях, при неубедительной ультразвуковой и рентгенологической картине, нередко стертой клинической картине неокклюзионного острого нарушения мезентериального кровообращения часто возникающие трудности, препятствующие своевременной диагностике, становятся решающими при определении показаний к инвазивному методу исследования — диагностической видеолапароскопии.

Видеолапароскопия является наиболее доступным инвазивным диагностическим методом исследования и позволяет диагностировать нарушение мезентериального кровообращения, определить протяженность поражения, оценить жизнеспособность кишечника. Диагноз формируется на основании визуальной оценки цвета, наличия перистальтики кишечника, пульсации краевых брыжеечных артерий и выпота в брюшной полости.

Видеолапароскопия позволяет установить диагноз нарушения мезентериального кровоснабжения, но не может быть окончательным методом в определении объема поражения кишечника и не исключает последующей лапаротомии, даже эксплоративной.

Относительная редкость прижизненной диагностики НОНМзК и успешного лечения больных позволяет нам привести отдельные клинические наблюдения для демонстрации диагностических приемов и действий в этих сложных ситуациях.

Больной К., 58 лет. 08.12.09 после погрешности в диете появились боли опоясывающего характера в верхних отделах живота, тошнота, рвота. 09.12 госпитализирован в одну из больниц Москвы. Дважды производилась видеолапароскопия, диагностирован тотальный некроз тонкой кишки (рис. 1), которая из-за обширности поражения признана нерезектабельной. По настоянию родственников пациент был переведен на реанимобиле в один из медицинских центров. На момент перевода состояние было крайне тяжелым (кома I степени, проводилась искусственная вентиляция легких). Были поставлены показания к повторной видеолапароскопии (7-е сутки от начала заболевания, третья по счету видеолапароскопия), во время которой выявлен тотальный некроз тонкой кишки, некроз слепой и восходящей ободочной кишки, которая была признана нерезектабельной, больной консультирован выездной хирургической бригадой НИИ СП им. Склифосовского и по согласованию с членом-корр. РАН, проф. А.С. Ермоловым с учетом стабильных показателей гемодинамики определена необходимость экстренной операции по жизненным показаниям.

На 8-е сутки от начала заболевания была выполнена широкая срединная лапаротомия. При ревизии выявили геморрагический выпот в брюшной полости, некроз тонкой и правой половины ободочной кишки. При извлечении всех петель тонкой кишки стало ясно, что участок кишки на протяжении примерно 50 см от связки Трейтца жизнеспособный, но с выраженным вздутием. Слепая и восходящая кишка с очаговыми некрозами и отдельные участки с выраженным истончением, но без перфорации. Субтотальная резекция тонкой кишки и правой половины ободочной кишки была произведена после энтеральной интубации двухпросветным зондом, сформирован еюнотрансверзоанастомоз бок в бок, брюшная полость санирована и дренирована.

На основании данных гистологического исследования резецированного участка кишки выявлен неокклюзионный очаговый некроз тонкой и ободочной кишки.

На 2-е сутки после операции была наложена трахеостома, пациент переведен для дальнейшего лечения в НИИ СП им. Н.В. Склифосовского. Лечение проводилось в отделении реанимации более 2 мес. Течение послеоперационного периода было осложнено двусторонней пневмонией, сепсисом, острым нарушением мозгового кровообращения, пролежнями, желудочно-кишечным кровотечением, острой задержкой мочи, стриктурой уретры. Все осложнения пациент перенес и был выписан из стационара через 87 сут.

В настоящее время прошло 4 года после операции, пациент дважды находился на стационарном лечении, проводилась поддерживающая инфузионно-трансфузионная терапия, выраженного истощения нет.

При всех достоинствах видеолапароскопия при диагностике ОНМзК не лишена недостатков: 1) наибольшие трудности встречаются при ишемической стадии заболевания в связи с маловыраженной макроскопической картиной для оценки трофических расстройств; 2) отсутствуют объективные критерии для оценки границы и степени выраженности имеющихся ишемических изменений кишки, что требует диагностической лапаротомии или контрольной видеолапароскопии. В приведенном наблюдении даже повторные видеолапароскопии оказались неэффективными; 3) недостаточный объем пневмоперитонеума у больных в тяжелом состоянии при нестабильной гемодинамике ограничивает возможность полноценной ревизии и определения распространенности поражения кишечника.

В качестве примера сложной диагностики, соблюдения хирургической тактики, иллюстрации особенностей послеоперационного течения неокклюзионного инфаркта тонкой кишки мы приводим еще несколько клинических наблюдений.

Больной Б., 59 лет, поступил в экстренном порядке с жалобами на боль в животе, преимущественно в верхних отделах, постоянного опоясывающего характера, тошноту, многократную рвоту, частый жидкий стул с примесью темной крови.

Из анамнеза: за неделю до поступления появились боль опоясывающего характера в эпигастральной области с иррадиацией в поясничную область, тошнота, многократная рвота съеденной пищей и желчью, жидкий стул с примесью крови. Самостоятельно обратился в ЦРБ Московской области, где проводилась консервативная терапия в терапевтическом отделении, а затем в хирургическом отделении с диагнозом: «острый панкреатит. Динамическая кишечная непроходимость». Был выписан за сутки до поступления в НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского. В поликлинике по месту жительства было начато рентгеноконтрастное исследование с жидкой взвесью бария сульфата (пассаж препарата по желудочно-кишечному тракту).

При поступлении в институт состояние средней тяжести. Пульс 90—94 в 1 мин. АД 140/80 мм рт.ст. Язык подсушен, обложен белым налетом; живот вздут, симметричен, участвует в акте дыхания, при пальпации напряженный и болезненный в правой подвздошной, правой мезогастральной областях, симптом Щеткина—Блюмберга не определялся, перистальтика сохранена — выслушивались единичные слабые кишечные шумы. Ректальное исследование: на высоте пальца патологических изменений не выявлено; на перчатке следы кала темно-коричневого цвета.

В анамнезе у пациента была пароксизмальная форма мерцания предсердий, по данным ЭКГ выявлены блокада левой передней ветви пучка Гиса, снижение кровоснабжения переднебоковой стенки миокарда, что указывало на наличие предрасполагающих к расстройствам системной гемодинамики факторов.

При рентгенологическом исследовании брюшной полости (8 ч после перорального приема жидкой взвеси бария сульфата в поликлинике) определялись уровни жидкости и контрастное вещество в желудке и начальных отделах тощей кишки, тонкая кишка расширена до 4,5 см, толстая кишка не контрастирована, газа не содержала (см. рис. 1).

При УЗИ выявлено разобщение листков брюшины (поддиафрагмально справа до 1,0 см, подпеченочно 0,8 см, по латеральным каналам справа и слева до 1,0 см, в полости малого таза 2,5—2,8 см, межпетельно 0,7 см), увеличение размера селезенки (13,7×4,7 см), петли тонкой кишки расширены в правых отделах до 2,5 см, в левых до 3,5 см, стенки толщиной 3 мм, с жидкостным содержимым в просвете, перистальтика не определялась (рис. 2). При исследовании ободочной кишки отмечено утолщение стенок восходящего отдела толстой кишки до 0,7 см, пониженная их эхогенность, гаустрация была сохранена.

Клинический анализ крови при поступлении: лейкоциты 8,50·10⁹/л, палочкоядерные нейтрофилы 25%, сегментоядерные нейтрофилы 38%.

На основании осмотра и обследования в приемном отделении больному поставлен дифференциальный ряд диагнозов: «острый панкреатит (?), кишечная непроходимость (?)». Показаний к экстренной операции не было, больной был госпитализирован в хирургическое отделение, где проводилось следующее лечение: 1) установлен назогастральный зонд (выделилось содержимое объемом 300 мл); 2) спазмолитическая, инфузионная, антисекреторная (ацилок 50 мг 3 раза внутривенно) терапия. Через 4 ч после проведенного лечения состояние пациента без динамики.

Через 4 ч после поступления пациента в стационар (12 ч после приема бариевой взвеси) выполнено динамическое рентгенологическое исследование брюшной полости (рис. 3).

При динамическом наблюдении в состоянии пациента изменений не определялось, при осмотре через 13 ч отмечена отрицательная динамика: пациент по-прежнему предъявлял жалобы на боль в правых отделах живота, тошноту; живот был значительно вздут, при пальпации резко болезненный в правой мезогастральной области, определялся симптом Щеткина—Блюмберга, по назогастральному зонду продолжало поступать застойное отделяемое.

Продвижение контрастного вещества по кишечнику было расценено как некоторая положительная рентгенологическая динамика; учитывая клиническую картину, приняли решение продолжить консервативное лечение.

УЗИ через 13 ч после поступления в институт: отмечено увеличение количества свободной жидкости в брюшной полости (разобщение листков брюшины подпеченочно и под селезенкой до 1,0 см, по правому и левому латеральным каналам до 1,5 см, в малом тазу до 2,7 см, межпетельно до 1,0 см), тощая кишка расширена до 3,5—4,0 см, стенки толщиной 2—3 мм, складки слизистой укорочены, в отдельных участках не дифференцировались (рис. 4, а). Стенки подвздошной кишки были утолщены до 0,7 см, повышенной эхогенности за счет наложений фибрина, при допплеровском картировании кровоток в стенке не определяется, брыжейка инфильтрирована, повышенной эхогенности (см. рис. 4, б).

Заключение УЗИ: свободная жидкость в брюшной полости, признаки динамической кишечной непроходимости, воспалительные изменения стенок тонкой кишки, инфильтрация брыжейки тонкой кишки.

Контрольный клинический анализ крови через 12 ч после поступления: лейкоциты 7,4·10⁹/л, палочкоядерные нейтрофилы 27%, сегментоядерные нейтрофилы 36%.

Таким образом, через 14 ч на основании осмотра (боль в правых отделах живота, значительное вздутие живота, при пальпации резкая болезненность в правой мезогастральной области, положительный симптом Щеткина—Блюмберга, отсутствие отхождения газов и стула, отделение по назогастральному зонду застойного кишечного содержимого), а также данных инструментальных методов исследования (ультразвукового: отсутствие кровотока в стенке тонкой кишки, увеличение петель тонкой кишки, утолщение стенок тонкой кишки, увеличение свободной жидкости в брюшной полости; рентгенологического: отсутствие поступления контрастного вещества в толстую кишку, сохранение горизонтальных уровней жидкости в тонкой кишке) отмечено прогрессирование кишечной непроходимости. Установлены показания к экстренной операции с диагнозом: «острая тонкокишечная непроходимость».

Под комбинированным эндотрахеальным наркозом произведена лапаротомия. В брюшной полости 150 мл геморрагического мутного отделяемого с ихорозным запахом. Выявлен некроз тонкой кишки (рис. 5): начиная от связки Трейтца тонкая кишка признана жизнеспособной на протяжении 150 см (кишка не расширена, перистальтика сохранена, стенка кишки розового цвета, пульсация сосудов в брыжейке сохранена). Начиная с 1,5 м от связки Трейтца тонкая кишка синюшно-багрового цвета, расширена до 6 см, с наложениями фибрина, стенка отечна. Отмечалась выраженная геморрагическая инфильтрация брыжейки тонкой кишки, что не позволяло объективно оценить пульсацию сосудов брыжейки. Признаков спаечного процесса и странгуляционной кишечной непроходимости не выявлено. Интраоперационно выполнена назоэнтеральная интубация зондом ЗЖКС № 25, удалено 2000 мл содержимого из тонкой кишки. Выполнена резекция некротизированного участка тонкой кишки, отступя от краев некроза 10 см в дистальном направлении, 15 см в проксимальном (длина резецированного участка тонкой кишки 190 см, осталось около 160 см жизнеспособной кишки). Дистальная и проксимальная культи тонкой кишки ушиты, сформирован еюнотрансверзоанастомоз бок в бок. Назоэнтеральный зонд оставлен в просвете тонкой кишки.

При ревизии органов брюшной полости выявлены патологические изменения печени (увеличение в размерах, мелкобугристая поверхность, по всей поверхности органа имеются множественные мелкие узлы-регенераты, окруженные перегородками соединительной ткани), характерные для цирроза.

Макроскопическое исследование удаленного отрезка тонкой кишки длиной 190 см показало, что очаги поражения имели сегментарный характер и протяженность от 5 до 60 см, отличались разными морфологическими изменениями с некрозом верхушек складок и межскладочных промежутков от слизистой оболочки до толщи стенки с ее геморрагическим пропитыванием (см. рис. 5, б). Гистологически в некротизированной слизистой оболочке верхушек складок имелись распространенные фибриновые тромбы в капиллярах (см. рис. 5, в), полнокровие с периваскулярными кровоизлияниями, эритростаз, тромбы в сосудах подслизистой основы и мышечного слоя с некрозом всех слоев стенки и реактивным воспалением (см. рис. 5, в), подтверждавшие диагноз сегментарного неокклюзионного инфаркта тонкой кишки. Также имелись геморрагическое пропитывание тканей брыжейки и тромботические массы в венах брыжейки тонкой кишки, гистологически — венозный окклюзионный тромбоз.

В течение 5 сут после операции больной находился в отделении реанимации, где проводилась инфузионно-трансфузионная (свежезамороженная плазма, 100 мл 10% раствора альбумина), антибактериальная (ципрофлоксацин 400 мг в сутки, метронидазол 1 г в сутки внутривенно), антисекреторная (улькозол 80 мг в сутки внутривенно), антитромботическая (клексан 0,4 мл 2 раза), иммунокорригирующая (иммуноглобулин 3 мл внутримышечно в течение 10 дней, пиобактериофаг 2 флакона 2 раза в сутки в течение 20 дней), симптоматическая терапия, стимуляция диуреза, экстракорпоральная гемокоррекция (постоянная заместительная почечная терапия), полное парентеральное питание (оликлиномель, аддамель, виталипид) с 3-х суток после операции. В малый канал назоэнтерального зонда вводили солевые электролитные растворы (дисоль, трисоль) медленно, капельно объемом 500 мл в сутки с 3-х суток после операции. По большому каналу зонда проводили постоянную аспирацию кишечного содержимого (до 300 мл в сутки). На 4-е сутки назоэнтеральный зонд был удален.

На 6-е сутки после операции больной переведен в хирургическое отделение, где продолжено лечение, проводилась гипербарическая оксигенация.

Послеоперационный период осложнился длительным заживлением лапаротомной раны ввиду постоянного поступления из раны серозной жидкости асцитического характера. В послеоперационном периоде по дренажам отмечено отделяемое серозного характера в количестве до 100 мл в сутки, что являлось признаком портальной гипертензии, учитывая обнаруженные интраоперационно макроскопические изменения печени, характерные для цирроза.

В послеоперационном периоде по данным УЗИ выявлялись признаки свободной жидкости в брюшной полости, воспалительных (ишемических) изменений кишечных стенок, не позволяющие исключить нарушение кровоснабжения фрагмента тонкой кишки (диаметр кишки, толщина стенки, гипоэхогенные участки, в режиме ЦДК кровоток убедительно не регистрировался), указанные признаки регрессировали на фоне комплексной консервативной терапии.

На 6-е сутки после операции удален дренаж из правого подпеченочного пространства, желудочный и назоэнтеральный зонды, на 7-е сутки — из левого поддиафрагмального пространства, на 10-е сутки — из малого таза.

Пациент выписан в удовлетворительном состоянии на 36-е сутки после поступления в стационар.

Таким образом, представленные данные клинического течения заболевания, результаты инструментального исследования, интраоперационная оценка выявленных изменений тонкой кишки свидетельствуют о смешанном характере нарушения мезентериального кровоснабжения — неокклюзионном артериальном расстройстве и венозном тромбозе.

Больной Ю., 45 лет, поступил в экстренном порядке с жалобами на боль в животе постоянного характера без четкой локализации, вздутие живота, тошноту, рвоту съеденной пищей.

Из анамнеза известно, что у больного за неделю до поступления после погрешности в диете появились боль в животе без четкой локализации, задержка отхождения стула и газов, тошнота. Был госпитализирован в стационар (находился за границей) с диагнозом «острый панкреатит», где проведена инфузионная, антисекреторная терапия с положительным результатом. Через 5 сут ввиду сохранения болевого синдрома самостоятельно обратился в институт.

В связи с тяжестью состояния госпитализирован в реанимационное отделение с дифференциальным рядом диагнозов: «токсический гепатит, панкреатит, тонкокишечная непроходимость».

При поступлении состояние тяжелое. Пульс 90 в 1 мин. АД 110/80 мм рт.ст. Язык подсушен, обложен белым налетом. Живот вздут, симметричен. При пальпации мягкий, болезненный в мезогастральной области слева и справа. Перитонеальных симптомов не выявлено. Кишечные шумы не выслушивались, газы не отходили, стула не было. При ректальном исследовании на высоте пальца патологических изменений не выявлено, на перчатке кал обычного цвета.

При осмотре на нижних конечностях отмечены признаки выраженной венозной недостаточности, с окраской кожи бурым сидерозом до уровня коленных суставов, рубцовые изменения после заживления трофических язв.

Больному начата консервативная терапия (инфузионная, антисекреторная, спазмолитическая). Проведено назогастральное зондирование — получено 2000 мл застойного темного отделяемого. Выполнена сифонная клизма, промывные воды темно-красного цвета с положительной реакцией на наличие крови.

Клинический анализ крови при поступлении: гемоглобин 136 г/л, лейкоциты 23,8·10⁹/л, эритроциты 4,5·10¹²/л. Биохимический анализ крови при поступлении: билирубин общий 74,7 мкмоль/л, билирубин прямой 50,75 мкмоль/л, амилаза 161,80 Ед/л, мочевина 11,90 ммоль/л.

При ультразвуковом исследовании на момент поступления в институт выявлено разобщение листков брюшины межпетельно от 1,5 до 2,4 см в нижних отделах, петли тонкой кишки в левых отделах расширены до 4,0 см, стенка толщиной 0,3—0,4 см, перистальтика отсутствовала, определялось маятникообразное движение кишечного содержимого, кровоток в стенке кишки достоверно не регистрировался.

По данным рентгенологического исследования брюшной полости, проведенного в горизонтальном положении больного, при поступлении выявлены слева на уровне XI—XII грудных позвонков множественные тонкокишечные петли диаметром до 4,0 см, содержащие газ, с умеренно утолщенными складками и стенками, что было расценено как ранние проявления тонкокишечной непроходимости.

При наблюдении через 6 ч состояние пациента оставалось без существенной динамики: живот был вздут, при пальпации болезненный в мезогастральной области, кишечные шумы не выслушивались, газы не отходили, по назогастральному зонду поступало застойное содержимое объемом 100 мл.

При динамическом полипозиционном рентгенологическом исследовании через 6 ч от момента поступления отмечалась отрицательная динамика: увеличение просвета петель тонкой кишки в левых отделах брюшной полости (до 5,5 см) с переполнением отдельных петель жидкостью, справа отдельные мелкие скопления газа в петлях тонкой кишки.

Клинический анализ крови через 6 ч после поступления: гемоглобин 125 г/л, эритроциты 3,67·10¹²/л, лейкоциты 16,8·10⁹/л, палочкоядерные нейтрофилы 7%, сегментоядерные нейтрофилы 74%, плазматические клетки 1%.

За время наблюдения состояние пациента оставалось среднетяжелым, дыхание было самостоятельным, тоны сердца ясные, ритм правильный, АД 140/80 мм рт.ст., живот вздут, при пальпации мягкий, болезненный в мезогастральной области, кишечные шумы не выслушивались, стула и газов не было, по назогастральному зонду продолжалось поступление застойного отделяемого.

При динамическом УЗИ через 10 ч после поступления отмечена отрицательная динамика: увеличение разобщения листков брюшины до 1,7—2,0 см в полости малого таза, подпеченочно 0,7 см, по латеральным каналам 0,5—0,6 см, межпетельно 0,5 см, петли тонкой кишки в левых отделах расширены до 4 см, стенки толщиной 0,4—0,5 см, имелся фрагмент подвздошной кишки с единичными гиперэхогенными включениями в структуре стенки, в просвете кишки маятникообразное движение жидкостного кишечного содержимого. Верхняя брыжеечная артерия проходима. При УЗИ высказано предположение о неокклюзионном нарушении кровообращения кишечника. Решено провести пассаж радиофармпрепарата по желудочно-кишечному тракту. Выявлено резкое нарушение пассажа по тонкой кишке: через 4 ч после начала исследования индикатор находился в тонкой кишке (в эпигастральной области слева), через 7 ч динамики не было — сцинтиграфические признаки тонкокишечной непроходимости (рис. 6).

С учетом отрицательной динамики состояния пациенту под эндотрахеальным наркозом была выполнена диагностическая видеолапароскопия, при которой в правой подвздошной области визуализирована петля тонкой кишки темно-багрового цвета, без перистальтики, с наложениями фибрина. Было заподозрено нарушение кровоснабжения кишечника. Выполнена лапаротомия. На протяжении 50 см от связки Трейтца и около 100 см от илеоцекального перехода тонкая кишка признана жизнеспособной (прослеживалась перистальтика, пульсация сосудов брыжейки, серозная оболочка гладкая, блестящая), на остальном протяжении некроз тонкой кишки (петли тонкой кишки темно-багрового цвета, расширены до 6 см, стенка отечна, перистальтика не прослеживалась, пульсация сосудов в брыжейке не определялась; рис. 7, а, и далее). Произведена назоэнтеральная интубация (эвакуировано 300 мл кишечного застойного содержимого с геморрагическим прокрашиванием), резекция некротизированного участка тонкой кишки (130 см), формирование энтеро-энтероанастомоза бок в бок.

При макроскопическом изучении удаленного отрезка тонкой кишки протяженностью 130 см отмечались два участка поражения длиной 12 и 85 см с разной морфологической картиной, утолщением стенки кишки, подчеркнутым рисунком отечных складок слизистой оболочки с некрозом поверхностных отделов слизистой оболочки или всей толщи стенки с ее геморрагическим пропитыванием. Гистологически подтвержден геморрагический инфаркт тонкой кишки с распространенными геморрагиями всех слоев и острыми сосудистыми изменениями в виде эритростаза, тромбоза капилляров и вен сосудистой стенки, характерными для сегментарного неокклюзионного инфаркта тонкой кишки (см. рис. 7, б, в).

После операции пациент в течение 12 сут находился в реанимационном отделении, где проводилась антибактериальная (ципрофлоксацин 200 мг внутривенно, метрогил 500 мг внутривенно; сульперазон 2 г внутривенно), антисекреторная (контролок 40 мг внутривенно), инфузионно-трансфузионная терапия, иммунокорригирующая, анальгетическая, симптоматическая терапия, муколитическая (флуимуцил 3 мл внутривенно), профилактика тромбозов (клексан 0,4 мл подкожно), сеансы экстракорпоральной гемокоррекции, больной получал полное парентеральное питание (оликлиномель, аддамель, виталипид), щелочные ингаляции. С 1-х суток после операции было начато введение солевого электролитного раствора (дисоль, трисоль) в объеме 500 мл в малый канал назоэнтерального зонда с постоянной аспирацией кишечного содержимого по большому каналу зонда (500—600 мл в сутки).

Послеоперационный период осложнился интоксикационным синдромом, длительным парезом кишечника, дыхательными расстройствами на фоне развившейся пневмонии и ателектаза правого легкого, водно-электролитными нарушениями, а также анемией, длительным заживлением лапаротомной раны, формированием жидкостных скоплений в мягких тканях передней брюшной стенки.

На 12-е сутки после операции пациент переведен в хирургическое отделение. Выписан в удовлетворительном состоянии на 30-е сутки после поступления в стационар.

Таким образом, неокклюзионные нарушения мезентериального кровообращения трудно диагностировать при поступлении больного в приемное отделение. Таких больных госпитализируют с предположительным диагнозом кишечной непроходимости, острого панкреатита и лишь при динамическом наблюдении устанавливают показания к операции.

Из инструментальных методов для обнаружения этого заболевания наиболее информативно ультразвуковое исследование, позволяющее заподозрить и выявить нарушения кровоснабжения кишечника даже при окклюзии микроциркуляторного русла в кишечной стенке.

Согласно рекомендациям А.Д. Прямикова, А.И.  Хрипуна, положительный тест на D-димеры с последующей нативной компьютерной томографией не всегда является выполнимым, но достоверно сокращает сроки от момента поступления больного в стационар до постановки диагноза острого нарушения мезентериального кровообращения [5, 7].

Использование назоэнтеральной интубации позволяет достичь декомпрессии кишечника во время и после операции, а также проводить энтеральную терапию.

Неокклюзионные нарушения мезентериального кровообращения чаще возникают при наличии фоновых заболеваний, которые нередко и являются причиной развития этих нарушений, что требует коррекции комплексной терапии в соответствии со спектром заболеваний у каждого пациента индивидуально.