Введение

Неокклюзионная мезентериальная ишемия (НОМИ) — довольно редкое, остро жизнеугрожающее состояние (20—30% всех ишемических интестинопатий) с высокой летальностью — 41—100% [1, 2]. НОМИ возникает в результате нарушения перфузии органов мезентериального бассейна при отсутствии механической обструкции магистральных сосудов тромбами или эмболами.

Этиологические факторы НОМИ разнообразны, среди ведущих факторов выделяют заболевания сердечно-сосудистой системы (сердечная недостаточность, аритмия, системный атеросклероз и др.), системную гиповолемию (дегидратация, кровотечение), сепсис, вазопрессорную терапию, раннее энтеральное питание в послеоперационном периоде.

Патогенез НОМИ заключается в резкой периферической гипоперфузии с отсутствием кровотока в интрамуральном артериальном русле (периферический вазоспазм).

Начальные симптомы неокклюзионной ишемии зачастую стерты и неспецифичны, что затрудняет ее своевременную диагностику. Неинвазивные методы диагностики (УЗИ, МСКТ) позволяют достоверно оценить проходимость аорты и ее крупных ветвей, а также ишемию и некроз органа и являются достаточно информативными. Селективная ангиография — более точный, но инвазивный метод визуализации мелких сосудов. Тем не менее ряд авторов относят селективную ангиографию к «золотому стандарту» диагностики НОМИ [2]. В данной работе обобщены наблюдения НОМИ после различных резекционных и реконструктивных вмешательств на органах желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Цель исследования — изучить закономерности возникновения и развития НОМИ у больных после операций на органах ЖКТ.

Материал и методы

Обобщены все случаи возникновения НОМИ у пациентов отделения реконструктивной хирургии пищевода и желудка в НМИЦХ им. А.В. Вишневского. НОМИ диагностирована у 10 (0,4%) из 2426 пациентов, перенесших реконструктивные вмешательства на органах ЖКТ в период 2015—2021 гг. Среди них было 4 женщины и 6 мужчин в возрасте от 29 до 92 лет, медиана 67 (60; 71,25) лет. Пациенты различались как по характеру основного заболевания, так и по объему хирургического вмешательства. У 2 больных основным заболеванием был плоскоклеточный рак пищевода, у 2 — аденокарцинома пищеводно-желудочного перехода, у 2 — доброкачественное заболевание пищевода (ахалазия кардии терминальной стадии, протяженная ожоговая стриктура), у 1 — первично-множественный синхронный рак (рак пищеводно-желудочного перехода и рак левой почки), у 1 — рак сигмовидной кишки, у 1 — рак антрального отдела желудка, у 1 — болезнь оперированного желудка. Эзофагэктомию выполнили у 6 больных, из них пластику желудочной трубкой у 5, левой половиной ободочной кишки у 1 (рис. 1).

Рис. 1. Схема операции у больной К., 29 лет: трансторакальная эзофагэктомия, проксимальная резекция желудка, тотальная эзофагопластика левой половиной толстой кишки.

Пациенту с первично-множественным раком выполнили мультивисцеральную резекцию: субтотальную проксимальную резекцию желудка с интерпозицией сегмента тонкой кишки (по Merendino—Dillard) и резекцию левой почки (рис. 2).

Рис. 2. Схема операции у больного С., 65 лет: субтотальная проксимальная резекция желудка (4/5), лимфодиссекция D2, интерпозиция сегмента тощей кишки по типу еюногастропластики (Merendino—Dillard).

Помимо этого, 1 больному выполнили левостороннюю гемиколэктомию, 1 — дистальную субтотальную резекцию желудка с реконструкцией по Billroth I, 1 пациенту после резекции желудка по Бальфуру — выключение приводящей петли и маневр Супо-Буккеля с редуоденизацией (рис. 3).

Рис. 3. Схема операции у больного М., 75 лет: транспозиция отводящей петли с редуоденизацией.

Всем пациентам выполнили стандартизованные хирургические вмешательства, интраоперационных осложнений не зафиксировано.

Результаты

Медиана продолжительности операции составила 372,5 (246,25; 548,75) мин, кровопотери — 450 (200; 725) мл, эти параметры соответствовали объему перенесенного хирургического вмешательства. Среди возможных провоцирующих факторов НОМИ в раннем послеоперационном периоде (1—2-й послеоперационный день, ПОД) выделили следующие: вазопрессорная поддержка по причине вазоплегии у 2 больных; состоявшееся внутриплевральное кровотечение у 1; острый реактивный панкреатит у 1; гиповолемия с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности у 1, раннее энтеральное питание у 1.

Специфических клинических проявлений неокклюзионной ишемии не было. Лактатацидоз (>4 ммоль/л) в 1—3-и сутки после операции наблюдали у 7 больных. Манифестация НОМИ у 6 пациентов началась фульминантно в 1—2-е сутки в виде синдрома системной полиорганной недостаточности с быстрым исходом в септический шок. С целью выявления причин септического шока пациентам выполнили МСКТ с внутривенным болюсным усилением, у 7 больных обнаружили нарушения кровообращения (в том числе некрозы) в органах ЖКТ. У 3 больных при МСКТ выявили ишемию, еще у 4 исследование выполнили уже на стадии некроза органа-мишени (рис. 4).

Рис. 4. Пациентка К., 29 лет. Компьютерная томограмма, коронарная проекция.

Отсутствие накопления контрастного вещества стенками толстокишечного трансплантата (стрелка).

В связи с острым развитием НОМИ и неспецифических клинических проявлений селективную ангиографию внутренней брыжеечной артерии не выполнили ни одному больному. Инструментальное подтверждение НОМИ получили на 2—5-е сутки после операции, медиана 3 (2; 4) сут. Все пациенты оперированы повторно, в экстренном порядке. Релапаротомию выполнили 9 больным, реторакотомию — 1, в том числе серию релапаротомий — 4. Органы-мишени были следующими: мультивисцеральный некроз ЖКТ у 5 больных (рис. 5), некроз желудочного трансплантата у 3, некроз ободочной кишки у 1, некроз культи желудка у 1 (табл. 1).

Рис. 5. Интраоперационная фотография тотального некроза тонкой и толстой кишки на 5-е сутки после операции.

Таблица 1. Объем поражения органов желудочно-кишечного тракта

Примечание. ЭЭ — эзофагэктомия, ЖТ — желудочная трубка, НД — нет данных, ПОД — послеоперационный день.

Неокклюзионная ишемия у 1 пациентки возникла в бассейне не только брыжеечных сосудов, но и чревного ствола (некроз печени и селезенки). Резекционные вмешательства выполнили у 8 пациентов, эксплоративную лапаротомию — у 2. Умерли 8 больных, 2 пациента выжили (табл. 2).

Таблица 2. Исход неокклюзионной мезентериальной ишемии

Обсуждение

Этиология НОМИ до конца не изучена. Спазм брыжеечных сосудов является обязательным условием возникновения НОМИ, который может сохраняться даже после коррекции вызывавших его причин. Осложняет течение НОМИ синдром ишемии-реперфузии, приводящий к массивному поступлению в кровоток токсичных свободных радикалов, оксидов азота и продуктов перекисного окисления липидов, которые служат дополнительным повреждающим фактором [3—5].

Известны наблюдения НОМИ после раннего энтерального питания в послеоперационном периоде. Это, вероятно, связано с повышенной потребностью в кислороде стенок кишки в связи с всасыванием питательных веществ и ее секреторной активностью. В таком случае потребность кишки в кислороде превышает его фактическое поступление [3].

К группам высокого риска развития НОМИ относят пациентов пожилого и старческого возраста, перенесших острый инфаркт миокарда, с нарушениями ритма сердца, сердечной недостаточностью, распространенным атеросклерозом, а также подвергшихся большим кардиохирургическим и торакоабдоминальным операциям [4—6].

Таким образом, факторов риска НОМИ много, однако производящих факторов всего 2: выраженная вазоконстрикция и гиповолемия, которые приводят к стойкой гипоперфузии тканей и нарушению интрамурального кровотока. В случае НОМИ при раннем послеоперационном энтеральном питании гиперосмолярными растворами аналогом периферической вазоконстрикции служит микрососудистый сладж. По истечении времени ишемия перестает быть обратимой, что приводит к множественным некрозам тканей. Например, для тонкой кишки ишемия в течение 8 ч даже после восстановления интрамурального кровотока является необратимой. Кроме того, эпизоды гипоперфузии могут повторяться многократно.

Неокклюзионная ишемия после эзофагэктомии с пластикой пищевода встречается редко. Отдельная статистика по этому заболеванию в хирургии пищевода и желудка отсутствует и представлена клиническими наблюдениями. В литературе насчитывают около 12 случаев НОМИ после эзофагэктомии [7].

У 2 пациентов исследуемой группы НОМИ сопровождалась некрозом трансплантата. Схожие случаи описаны K. Miura и соавт. [7]. Некроз трансплантата — редкое, но грозное осложнение эзофагопластики [8, 9]. Факторами риска этого осложнения служат сердечная недостаточность, послеоперационная гипотония, использование вазопрессоров и т.д. [9]. Следует отметить, что факторы риска идентичны таковым при НОМИ [2, 10]. Таким образом, некроз трансплантата может быть локальным проявлением НОМИ. Вероятно, у 3 пациентов с некрозом только желудочного трансплантата мультивисцеральное поражение не успело реализоваться по причине своевременной диагностики в сочетании с интенсивной терапией и экстренным хирургическим вмешательством.

Раннее обнаружение НОМИ определяет ее прогноз. К сожалению, у 60% больных НОМИ манифестировала в виде септического шока и была связана с фульминантной реализацией мультивисцеральных некрозов в 1—2-е сутки после операции. Схематично гипотеза возникновения НОМИ на примере исследуемой группы представлена на рис. 6.

Рис. 6. Гипотеза возникновения неокклюзионной мезентериальной ишемии (схема).

НОМИ сложна в диагностике, в большинстве случаев ее невозможно распознать вовремя. Ориентироваться на клиническую картину затруднительно по причине неспецифичности симптомов. В приведенном исследовании ни один пациент не предъявлял жалоб, позволяющих заподозрить клиническую картину в том числе «острого живота». Всем пациентам выполнили стандартизованные хирургические вмешательства без интраоперационных осложнений. Клинически НОМИ проявлялась уже на этапе реализации некрозов.

Отсутствие клиники острой абдоминальной ишемии, возникновение обширных некрозов (в том числе мультивисцеральных) в раннем послеоперационном периоде у большинства пациентов позволяют предположить интраоперационное воздействие производящих факторов развития НОМИ.

Кроме того, невозможно ориентироваться только лишь на результаты лабораторных методов исследования: нет специфичных для острой неокклюзионной ишемии маркеров, необходима их совокупная оценка. У большинства пациентов демонстративные изменения (лактатацидоз, метаболический ацидоз, высокий уровень С-реактивного белка, лейкоцитоз) выявили осложнение на 3-и сутки и позднее, что по времени также соответствовало фазе реализации некрозов. По этой причине МСКТ невозможно было выполнить на этапе обратимой ишемии органа-мишени.

Типичными лучевыми признаками острой неокклюзионной ишемии являются утолщение стенок, снижение/отсутствие накопления контрастного препарата стенками полого органа, расширение его просвета и в более тяжелых случаях — пневматоз стенок (так называемый интестинальный пневматоз) с распространением газа по системе воротной вены (рис. 7).

Рис. 7. Компьютерная томограмма органов брюшной полости, аксиальная проекция.

Неокклюзионная мезентериальная ишемия, 2-е сутки после операции. Выявлены отсутствие/снижение накопления контрастного вещества стенками тонкой кишки (черные стрелки), пневматоз ее стенок (белые стрелки).

В ряде случаев контрастирование стенок кишки может быть нормальным и даже повышенным по причине развития реперфузии. Отсутствие накопления контрастного вещества стенками кишки — специфичный, но нечувствительный симптом острой мезентериальной ишемии [11]. По результатам исследования N. Schieda и соавт. [12], интестинальный пневматоз с газом в системе портальной вены явился специфичным и надежным прогностическим признаком НОМИ в 100% случаев. Тем не менее такие находки могут встречаться и при других заболеваниях, в том числе при ишемическом колите [13]. Таким образом, отсутствие возможности своевременной диагностики синдрома НОМИ на фазе обратимой ишемии объясняет высокую летальность больных данной категории.

С учетом разнородности пациентов исследуемой группы по характеру основного и сопутствующего заболевания, возрасту, а также по объему проведенного хирургического лечения не исключена многофакторная природа НОМИ, что влечет за собой сложность экспериментального моделирования.

Заключение

Диагноз НОМИ сложен, потому что ранние симптомы заболевания вариабельны и неспецифичны. Манифестация НОМИ в виде септического шока у 60% больных связана с фульминантной реализацией мультивисцеральных некрозов в 1—2-е ПОД. Возможно, клиника острой абдоминальной ишемии была замаскирована медикаментозной седацией в интраоперационном периоде, поэтому своевременная диагностика НОМИ на стадии острой ишемии в представленной серии наблюдений оказалась попросту невозможна. Реализация обширных некрозов в раннем послеоперационном периоде у большинства пациентов указывает на вероятное интраоперационное развитие критической ишемии органов брюшной полости. Это фатальное осложнение заслуживает дальнейшего изучения, в том числе в рамках экспериментальной модели с интраоперационным исследованием висцеральной перфузии.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.