Редкий случай осложнений, обусловленных SARS-CoV-2 и Acinetobacter Baumannii, после повторного инфицирования SARS-CoV-2

Читать метаданные

Вирус SARS-CoV-2, непрерывно меняясь, продолжает циркулировать в популяции, вызывая повторное инфицирование. В связи с этим представлен клинический случай вирусно-бактериальной пневмонии с развитием септикопиемии после повторного заражения SARS-CoV-2. Больной К., 44 лет, находился на лечении в инфекционном отделении. Поступил с жалобами на повышение температуры тела до 38,1—38,4 °C, сухой кашель, боль в груди, учащенное сердцебиение. Оценка состояния по шкале NEWS2 составляла 11 баллов. По данным компьютерной томографии выявлена двусторонняя вирусная интерстициальная пневмония. Анализ на РНК SARS-CoV-2 (COVID-19) показал положительный результат. Начато лечение, несмотря на которое состояние ухудшалось, нарастали признаки острой сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, наступил летальный исход. Окончательный диагноз: новая коронавирусная инфекция COVID-19, тяжелое течение. Осложнения основного заболевания: двусторонняя вирусная интерстициальная пневмония. Острый респираторный дистресс-синдром. Сепсис. На аутопсии определена картина вирусно-бактериальной пневмонии. В миокарде выявлены диффузные воспалительные инфильтраты, дистрофические и некробиотические изменения, контрактурные повреждения миоцитов, глыбчатый распад миофибрилл, тромбоцитарные и эритроцитарные микроагрегаты в микроциркуляторном русле, лейкостазы. Размер селезенки не изменен, дряблости не было. Таким образом, особенность случая заключалась в диффузной локализации процесса в миокарде, что не встречается при сепсисе, а также в отсутствии макроскопических изменений в селезенке.

Ключевые слова:

COVID-19-ассоциированная пневмония

сепсис

септикопиемия

септический миокардит

Авторы:

Альпидовская О.В.

ФГБОУ ВО «Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова» Минобрнауки России

ORCID: 0000-0003-3259-3691

Дата поступления:

17.11.2023

Дата принятия в печать:

25.12.2023

Список литературы:

Гудуева Е.Н., Чемисова О.С. Факторы патогенности Acinetobacter baumannii. Медицинский вестник Юга России. 2023;14(1):66-74. https://doi.org/10.21886/2219-8075-2023-14-1-66-74
Романова Л.П., Воробьева О.В. Клинический случай развития вирусно-бактериальной пневмонии, вызванной SARS-CoV-2 и Klebsiella pneumoniae, осложненной генерализованным распространением инфекции с развитием септицемии. Инфекция и иммунитет. 2023;13(2): 391-396. https://doi.org/10.15789/2220-7619-ACC-2030
Зиганшин АМ, Мулюков АР. Механизмы иммунопатологии сепсиса вирусной этиологии при COVID-19. Сибирское медицинское обозрение. 2021;6:35-43. https://doi.org/10.20333/25000136-2021-6-35-43
Воробьева О.В., Романова Л.П. Ишемический инсульт головного мозга и острая сердечная недостаточность у больных сахарным диабетом после инфицирования SARS-CoV-2. Профилактическая медицина. 2022; 25(2):61-65. https://doi.org/10.17116/profmed20222502161
Щеголев А.И., Туманова У.Н., Мишнев О.Д. Патология сердца при сепсисе. Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. 2019;9:56-61. Ссылка активна на 18.03.24. https://applied-research.ru/ru/article/view?id=12851
Perico L, Benigni A, Casiraghi F, et al. Immunity, endothelial injury and complement-induced coagulopathy in COVID-19. Nature Reviews. Nephrology. 2021;17(1):46-64. https://doi.org/10.1038/s41581-020-00357-4
Polycarpou A, Howard M, Farrar CA, et al. Rationale for targeting complement in COVID-19. EMBO Molecular Medicine. 2020;12(8):e12642. https://doi.org/10.15252/emmm.202012642
Wong JJM, Leong JY, Lee JH, et al. Insights into the immuno-pathogenesis of acute respiratory distress syndrome. Annals of Translational Medicine. 2019;7(19):504. https://doi.org/10.21037/atm.2019.09.28
Yang X, Cheng X, Tang Y, et al. The role of type 1 interferons in coagulation induced by gram-negative bacteria. Blood. 2020;135(14):1087-1100. https://doi.org/10.1182/blood.2019002282

Закрыть метаданные

Введение

Вирус SARS-CoV-2 (Severe acute respiratory syndrome-related coronavirus 2 — коронавирус 2), непрерывно меняясь, продолжает циркулировать в популяции [1—8]. В большинстве случаев повторное заболевание протекает легче вследствие как иммунного ответа, так и меньшей патогенности вируса. Вероятность летального исхода при повторном инфицировании ниже на 61%. В большинстве случаев острый воспалительный процесс обратим: подавляется инфекция, резорбируется альвеолярный экссудат, рассасывается воспалительный инфильтрат. В литературе подробно описаны осложнения после инфицирования SARS-CoV-2 и присоединения бактериальной флоры. Но нет публикаций о случаях развития септических осложнений и присоединения бактерий из рода ацинетобактеров (редкий вид Acinetobacter baumannii) после повторного инфицирования вирусом, вызывающим COVID-19 (Coronavirus disease 2019 — коронавирусная болезнь 2019). Регуляторные механизмы иммунных процессов характеризуются гиперэкспрессией, что ведет к развитию иммуносупрессивного статуса и снижению активности иммунных процессов в ответ на агрессию инфекции [7, 8]. В связи с актуальностью проблемы представляем клинический случай вирусно-бактериальной пневмонии с развитием септического миокардита и септикопиемии после повторного заражения SARS-CoV-2.

Описание клинического случая

Больной К., 44 лет, находился на лечении в инфекционном отделении БУ Чувашской Республики «Новочебоксарская городская больница» Минздрава Чувашской Республики. Отмечал жалобы на одышку, боль в груди, сухой кашель, учащенное сердцебиение.

Из анамнеза заболевания: в течение 2 нед, предшествующих госпитализации, отмечал повышение температуры тела в пределах 37,3—37,4 °C. В последние 3 дня температура тела достигала 38,0—38,7 °C, появился влажный кашель. Пациент самостоятельно принимал противовирусные препараты, без видимого эффекта. В течение нескольких дней беспокоили боли в области сердца. В связи с этим пациент вызвал скорую медицинскую помощь и доставлен в приемное отделение.

Из анамнеза известно, что несколько месяцев назад перенес инфекцию COVID-19 в легкой форме (диагноз подтвержден с помощью полимеразной цепной реакции — ПЦР), без признаков пневмонии. На диспансерном учете по поводу хронических заболеваний не состоял.

При поступлении: температура тела 38,3 °C. Органы дыхания: при аускультации дыхание жесткое, в нижних отделах ослаблено, хрипы, количество дыхательных движений 36 в 1 мин, SaO₂ 61%. Сердечно-сосудистая система: тоны сердца приглушены. Артериальное давление 90/40 мм рт.ст. Оценка состояния по шкале NEWS2 составляла 11 баллов.

Результаты обследования следующие. Общий анализ крови: л. 39,8 (референсные значения 3,39—8,86) 10⁹/л, н. 96 (1,50—5,00) 10⁹/л, лимф. 12 (1,05—2,87)10⁹/л, СОЭ: 82,0 (0,0—35,0) мм/ч.

Биохимический анализ крови: С-реактивный белок 121 (0—6) мг/л, лактатдегидрогеназа 544,0 (207,0—414,0) Ед/л, прокальцитонин 2 (0—0,064) нг/мл. Коагулограмма: D-димер 452,00 (0,00—440,00) нг/мл, протромбиновый индекс 127,4 (80,0—125,0)%, международное нормализованное отношение 1,98 (0,81—1,25), фибриноген 5,4 (1,6—4,0) г/л.

На компьютерной томографии (КТ) органов грудной клетки (ОГК) отмечалась двусторонняя вирусная интерстициальная пневмония с поражением легких в пределах 54%. Выявлена РНК SARS-CoV-2. По результатам электрокардиограммы отмечался синусовый ритм с частотой сердечных сокращений 101 уд. в 1 мин, определялся отрицательный зубец T — 1,0 мм в aVL. QT 0,35 с, косовосходящая депрессия сегмента ST в V₆ 1,0 мм.

Начата интенсивная терапия: антибактериальная, кислородотерапия, инфузионная, симптоматическая. Несмотря на начатое лечение, состояние ухудшалось, произошла остановка дыхания, констатирована биологическая смерть. Установлен клинический диагноз: новая коронавирусная инфекция COVID-19, вирус идентифицирован, тяжелое течение. Осложнения основного заболевания: двусторонняя вирусная интерстициальная пневмония (поражение легочной паренхимы 54%). Острый респираторный дистресс-синдром. Сепсис.

При секционном исследовании в органах дыхания выявлены следующие изменения: в просвете верхних дыхательных путей скудное количество пенисто-слизистых масс, слизистые оболочки умеренно полнокровные, отечные. На разрезах ткань легких серо-красного цвета, повышенного кровенаполнения, с поверхности разрезов стекало большое количество пенистой жидкости. При гистологическом исследовании: интерстициальный отек легочной ткани, внутрисосудистые скопления тромбоцитов, инфильтрация стенок альвеол лейкоцитами, по контуру альвеол — гиалиновые мембраны. Определялись мелкие очаги с гнойным экссудатом в альвеолах, местами в разных полях зрения выявлялись слущенные альвеолоциты, клеточная инфильтрация (рис. 1 на цв. вклейке).

Рис. 1. Гистологические изменения в легочной ткани: альвеолы заполнены воспалительным инфильтратом, очаги деструкции с микроабсцессами.

Окраска гематоксилином и эозином, ×400.

Сердце — при макроскопическом исследовании отмечено увеличение в размерах, «дряблый» вид, в толще миокарда выявлялись очаги кровоизлияний. При микроскопическом исследовании определялся интерстициальный отек, в миокарде — диффузные воспалительные инфильтраты, в составе которых нейтрофилы, гистиоциты, лимфоциты (рис. 2 на цв. вклейке). Выявлены дистрофические и некробиотические изменения, контрактурные повреждения миоцитов, глыбчатый распад миофибрилл. Размер селезенки не изменен, отсутствовала дряблость, отмечены гиперплазия лимфоидных фолликулов, скопление лейкоцитов в красной пульпе селезенки. Обнаружены тромбоцитарные и эритроцитарные микроагрегаты в микроциркуляторном русле, скопления нейтрофильных гранулоцитов в просвете сосудов (лейкостазы).

Рис. 2. Гистологические изменения в миокарде: диффузная воспалительная инфильтрация, некробиотические признаки фрагментированных кардиомиоцитов.

Окраска гематоксилином и эозином, ×900.

При вирусологическом исследовании ткани легких и сердца выявлена РНК SARS-CoV-2. По данным микробиологического исследования, в ткани легкого отмечался массивный рост Acinetobacter baumannii. Сформулирован патолого-анатомический диагноз. Основное заболевание: новая коронавирусная инфекция COVID-19. Двусторонняя мелкоочаговая полисегментарная вирусно-бактериальная пневмония. Осложнения: сепсис, септикопиемия; септический миокардит. Отек легких.

Обсуждение

Для развития септических осложнений наибольшее значение имеют вид возбудителя с его антигенными свойствами, чувствительность микроорганизма к антибиотикам, сопутствующие заболевания дыхательных путей, а также других органов и систем, нарушающие местную и общую реактивность. В описываемом случае после повторного заражения на фоне течения вирусной инфекции имело место присоединение Acinetobacter baumannii с развитием генерализованного воспаления. Acinetobacter baumannii — патоген, вызывающий тяжелые внутрибольничные инфекции, а также внебольничные пневмонии, особенно у людей с ослабленным иммунитетом и полиорганными заболеваниями. Невозможность иммунной системы пациента справиться с патогеном приводит к развитию чрезмерно сильного воспаления и иммуносупрессии [8]. В результате аномальная активность иммунной системы обусловливает повреждение тканей [6, 9].

В описываемом случае произошла генерализация процесса с развитием септикопиемии и септического миокардита. Поражение сердца считается важным звеном формирования синдрома полиорганной недостаточности.

Следует отметить особенность случая, связанную с локализацией процесса. Септикопиемия характеризуется гнойными очагами в субэндокардиальном отделе, пристеночном эндокарде и на клапанах сердца [5]. Вероятно, диффузная локализация процесса в миокарде могла быть связана с особенностями возбудителя заболевания на фоне инфицирования SARS-CoV-2. В определенной мере специфичным макроскопическим признаком сепсиса является изменение органов иммуногенеза, в частности селезенки, которая увеличивается иногда в 2—3 раза и более. Характерен обильный соскоб. При гистологическом исследовании отмечается увеличение количества клеток миелоидного ряда в красной пульпе. В описываемом случае селезенка не была увеличенной и дряблой. Такое встречается, в частности, у ослабленных больных. Отсутствие увеличения селезенки считается плохим прогностическим признаком.

Заключение

Особенность представленного клинического случая заключалась в диффузной локализации процесса в миокарде, что не встречается при сепсисе, и в отсутствии макроскопических изменений в селезенке.

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.