Острые и хронические формы эозинофильного воспаления слизистой оболочки носа включают: персистирующий аллергический ринит, неаллергический ринит с синдромом эозинофилии, хронический полипозный риносинусит (ХПРС) и аллергический грибковый риносинусит [1—6].

Патогенез хронической гиперэозинофилии в слизистой оболочке носа до конца не известен. Недавно выдвинутые гипотезы основываются на увеличенном трансэндотелиальном перемещении эозинофильных гранулоцитов, привлеченных и активизированных хемокинами с меньшим апоптозом [7]. Повышенная концентрация и производство провоспалительных цитокинов (IL-4, IL-5, IL-13), ответственных за развитие воспалительного процесса, указывают на прямую связь этих явлений с развитием ХПРС [8, 9]. IL-4 и IL-13 служат кофактором пролиферации покоящихся В-лимфоцитов и индуцируют в этих клетках синтез иммуноглобулина Е (IgE). IgЕ и эозинофилы в повышенной концентрации обнаруживаются в слизистой оболочке полости носа при хроническом риносинусите [10]. В ходе некоторых исследований была обнаружена прямая зависимость между концентрацией IgЕ и уровнем эозинофилии при полипозном риносинусите, что, вероятно, имеет генетические предпосылки [11].

Цель исследования — оценить корреляцию IgЕ и цитологического состава секрета слизистой оболочки у больных хроническим бактериальным риносинуситом и ХПРС.

С 2010 по 2012 г. нами были обследованы 50 больных хроническим бактериальным риносинуситом (1-я группа) и 100 больных ХПРС (2-я группа), находившихся на лечении в ЛОР-отделении БМУ «Курская областная клиническая больница». Контрольную группу (3-я группа) составили 100 пациентов, в нее вошли здоровые лица, не страдающие заболеваниями ЛОР-органов, без отягощенного аллергологического анамнеза (ОАА) и заболеваний дыхательной системы, не имеющие простудных заболеваний в течение 6 мес, с перегородкой носа без выраженных аномалий, субъективным ощущением свободного носового дыхания и отсутствием родства между индивидами. Формирование экспериментальных групп осуществлялось сплошным методом. В группу больных ХПРС вошли пациенты без ОАА и с ОАА: случаи аллергических заболеваний в семье; аллергические реакции на пищевые продукты, пыль, лекарственные препараты, алкоголь; наличие бронхиальной астмы; аллергического ринита или атопического дерматита. У пациентов всех групп были взяты мазки со слизистой оболочки среднего отдела нижней носовой раковины с последующим цитологическим исследованием после окраски материала гематоксилином и эозином. Исследование выполнялось на световом микроскопе Микмед 2 вариант 2. Морфологический и полуклинический анализы клеточного состава секрета слизистой полости носа осуществлялись в 10 полях зрения при увеличении 1000 (количество клеток оценивалось по 5-балльной системе от 0 до +4). Затем был произведен забор крови из кубитальной вены с помощью системы VACUTEST и направлен в иммунологическую лабораторию для определения уровня IgE методом иммуноферментного анализа. Клинико-лабораторные исследования проводились на базе КОКБ.

В нашей работе при исследовании крови на наличие IgE было выявлено повышение его концентрации у 49 (62,8%) больных ХПРС без ОАА и у 51 (100%) больного ХПРС с ОАА. У больных бактериальным риносинуситом и добровольцев контрольной группы уровень IgE находился в пределах физиологической нормы.

При проведении цитологического исследования секрета слизистой оболочки полости носа были получены следующие данные:

— ХПРС без ОАА: нейтрофилы (+4), разрушенные лейкоциты, поля скопления, среди них эозинофилы (+1, +2) (рис. 1);

— ХПРС с ОАА: превалирование эозинофилов (+3, +4), нейтрофилы (0, +1), грибы, кокковые бактерии, бациллярная флора, простейшие микроорганизмы (рис. 2);

— хронический бактериальный риносинусит: преобладали нейтрофилы (+2, +4), а также бактерии (+1, +4), расположенные вне- и внутриклеточно (рис. 3);

— контрольная группа: лимфоциты (+4), эритроциты, нейтрофилы (0, +1) (рис. 4).

Мы обнаружили корреляцию между уровнем IgE в сыворотке крови и процентным содержанием эозинофилов в секрете слизистой оболочки носа во 2-й группе больных (рис. 5, 6).

В ходе проведенного нами цитологического исследования в секрете слизистой оболочки полости носа больных всех клинических групп были обнаружены сегментоядерные нейтрофилы. В наибольшей концентрации они определялись у больных хроническим бактериальным синуситом в стадии обострения (+4). Это свидетельствует о наличии воспалительного процесса, выраженность которого зависит от функциональной активности этих клеток и степени защитных свойств слизистой оболочки.

Среди всех исследуемых групп цитограммы больных ХПРС с ОАА отличались высоким содержанием эозинофилов (+3, +4). Цитологическая картина, наблюдаемая в слизистой оболочке у больных ХПРС без ОАА, включала небольшое количество эозинофильных гранулоцитов (+1, +2).

Сходство цитологического состава секрета слизистой оболочки полости носа у больных ХПРС с ОАА и без ОАА отражает однонаправленность патологического процесса в полости носа при этих состояниях и степень выраженности аллергизации.

Повышенный уровень IgE в сыворотке крови наблюдался у больных ХПРС как без ОАА, так и с ОАА, но в разных процентных соотношениях. Наличие повышенного уровня IgE, возможно, связано с развитием сенсибилизации организма и присутствием аллергического компонента в патогенезе заболевания.

Таким образом, сочетание эозинофилии с повышенным содержанием IgE в сыворотке крови может являться доказательством запуска аллергической реакции при ХПРС без ОАА, а в группе больных ХПРС с ОАА подтвердить аллергическую теорию развития данной патологии.

Конфликт интересов отсутствует.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования, написание текста: О.М., А.В.

Сбор и обработка материала: О.М., Н.К., А.В., С.Ч., А.Л.

Редактирование: О.М.