Массивный субхориальный тромбоз (МСХТ) является редким вариантом расстройства маточно-плацентарного кровообращения и представляет собой патологию плаценты, этиология и патогенез которой остаются недостаточно изученными. Этиологию поражения связывают с кровоизлиянием при глубокой имплантации бластоцисты, разрывом плодовой хориальной артерии, массивным отложением фибриноидного материала в венах децидуальной ткани, затрудненным оттоком по ним материнской крови [1]. В Международной классификации болезней данная форма тромбоза отсутствует. Эта патология рассматривается в качестве одного из видов гематом плаценты. В зависимости от локализации тромботических масс выделяют также ретроплацентарную, краевую, субамниотическую и интервиллезную гематомы.

Частота развития МСХТ в плацентах при прогрессирующей и даже при доношенной беременности составляет 0,53 на 1000 родов [2]. В ряде других исследований частота развития МСХТ составляет 1:1200—1:3133 родов [3, 4].

Впервые МСХТ описал С. Breus в 1893 г. при несостоявшемся выкидыше под названием «Tuberöse Subchorialе – Hämatom» [цит. по 2]. Впоследствии в отношении подобных наблюдений использовали термин «Breus’ mole». Наряду с этим термином применительно к субхориальным тромботическим массам использовали наименование «тромбоз», «тромбогематома», предлагалось наименование «преплацентарная гематома». Некоторые авторы считают субхориальные тромбы интервиллезными, с кистозной «дегенерацией» и относят их к кистам плаценты. Формирование кисты происходит вследствие пролабирования массивных субхориально расположенных свертков крови на плодовую поверхность и уплотнения их с отделением жидкой части крови. Ранее также высказывались предположения, что подобные кисты плаценты, выступающие в амниотическую полость, могут возникать вследствие кровоизлияния: стенка кисты образована хориальной пластинкой, покрытой снаружи неизмененным амнионом, а изнутри — эпителиоподобными клетками или лишена выстилки, особенно в крупных кистах. Однако при МСХТ возможен и иной макроскопический вид поражения, а именно, в виде бугров с многочисленными деформациями плодовой поверхности плаценты. Подобные бугристые образования именовали «tuberous hematoma», «mola aneurysmatica», объясняя деформацию хориальной пластинки увеличением перфузионного давления подобно расслаивающей аневризме [2]. Иногда тромбы распространяются глубоко в паренхиму и даже достигают базальной пластинки, что сопровождается формированием трансплацентарного тромбоза [3].

Макроскопически МСХТ представляет собой тромботические массы толщиной до нескольких сантиметров, отделяющие хориальную пластинку от ворсинчатой ткани на значительном протяжении, иногда с поражением до базальной пластинки, что приводит к формированию трансплацентарного тромбоза. В свою очередь данное состояние не относится к подвиду отслойки плаценты, поскольку ворсины трофобласта не отделяются от стенки матки.

Следует отметить, что некоторые авторы рассматривают МСХТ исключительно как субхориальную бугристую гематому, которую необходимо отличать от субхориальной гематомы, не имеющей узловатой формы [4]. Основанием для разделения МСХТ и субхориальной гематомы явились данные эхографических исследований, которые выявили последнюю у 60% беременных при преждевременных родах, самопроизвольных выкидышах, задержке внутриутробного роста плода (ЗВУР) и плодовых потерях во II триместре, повышенном сывороточном уровне α-фетопротеина. Однако 80% беременностей с субхориальными гематомами, обнаруженными в сроки до 20 нед, закончились нормальными своевременными родами; преимущественно это были беременные с заболеваниями сердца, тромбофилическим состоянием и антиядерными антителами [5].

Приводим наблюдение субхориального тромбоза с формированием субамниотической кисты и ее разрывом у беременной, родоразрешенной в акушерском физиологическом отделении МОНИИАГ в 2014 г.

Пациентка К., 30 лет, впервые обратилась в клинико-диагностическое отделение МОНИИАГ в середине 2014 г., тогда же при УЗИ был поставлен диагноз: беременность 12 нед 1 день. Интраамниальная гематома. Оболочечное прикрепление сосудов пуповины?

В сроке 17 нед беременности был установлен диагноз предлежания плаценты, угрозы прерывания беременности, и пациентка была госпитализирована в акушерское физиологическое отделение по месту жительства.

Из анамнеза: перенесенные заболевания — ветряная оспа, ОРВИ. Аллергоанамнез и наследственность не отягощены. Менархе в 15 лет, цикл регулярный, начало половой жизни с 18 лет в браке. Гинекологический анамнез: эктопия шейки матки, эндометриоз.

Акушерский анамнез: 1-я беременность в 2007 г., медицинский аборт в раннем сроке, без осложнений; 2-я беременность в 2010 г., срочные самопроизвольные роды, антенатальная гибель плода массой 4000 г, длиной 53 см. По данным патолого-анатомического исследования мертворожденного, основное заболевание — внутриутробная генерализованная инфекция плода стрептококковой этиологии: серозный менингит, очаговая серозно-десквамативная пневмония, интерстициальный нефрит, серозно-гнойный сосудистый омфалит. Антенатальная асфиксия плода. Патология последа: острое нарушение маточно-плацентарного кровообращения на фоне воспалительного поражения в виде экссудативного плацентарного васкулита, сосудисто-стромального фуникулита, очагового париетального децидуита. Компенсированная хроническая плацентарная недостаточность.

Настоящая беременность — третья, наступила спонтанно. В I триместре с ранних сроков отмечена угроза прерывания беременности, в 12 нед при УЗИ выявлена нетипично сформированная плацента. До 24—25 нед беременности ставился диагноз предлежания плаценты, затем до 32 нед — низкой плацентации. С 24 нед — анемия беременных. Начиная с 30 нед беременности, отмечает появление отеков голеней и стоп. Общая прибавка массы тела за беременность составила 24,6 кг.

Поступила в акушерское физиологическое отделение МОНИИАГ в экстренном порядке после проведения амбулаторного УЗИ с диагнозом: беременность 33 нед. Головное предлежание. Гестационный сахарный диабет. Макросомия плода. Многоводие. Массивная гематома пуповины. Гемодинамические нарушения у плода. Антенатальная потеря в анамнезе.

При поступлении осмотрена ex consilio, констатировано удовлетворительное общее состояние, каких-либо нарушений гемодинамики у беременной выявлено не было, имелась пастозность голеней и стоп. Сроки беременности составляли 33—34 нед. При поступлении взяты анализы: коагулограмма — в пределах нормы, в клиническом анализе крови — анемия легкой степени (гемоглобин 94 г/л).

При влагалищном исследовании имелись умеренно выраженные признаки угрозы преждевременных родов (укорочение шейки матки до 1,5—2 см, цервикальный канал проходим для 1 пальца). Обращал на себя внимание целый напряженный плодный пузырь, предлежащая часть четко не определялась. Выделения из половых путей были светлыми, слизистыми.

Наибольший клинический интерес представляют данные УЗИ, при котором установлено, что предполагаемая масса плода составляла 2800—2900 г. Ядра окостенения не были обнаружены. Размеры плода соответствовали 36 нед беременности. Размеры печени — 82×39×42 мм (увеличена). Селезенка — 35×16 мм (незначительно увеличена). Толщина подкожно-жировой клетчатки — 5,9 мм (увеличена). Установлено многоводие. Максимальный карман амниотической жидкости — 12 см. В околоплодных водах имелись множественные элементы дисперсной взвеси. Плацента была толщиной 29 мм, III степени зрелости, II степени кальциноза. В области места прикрепления пуповины к плаценте определялся ее свободный участок, длиной около 120 мм, далее свободные петли пуповины не визуализировались. В области отхождения пуповины от пупочного кольца плода определялся свободный ее участок длиной 40 мм, далее обычная эхоскопическая картина пуповины не визуализировалась. Структура пуповины была изменена, представлена гиперэхогенным неоднородным конгломератом размерами 124×87 мм, в структуре конгломерата частично определялись петли пуповины (рис. 1, 2). По эхоструктуре конгломерата нельзя было исключить кровоизлияние с формированием гематомы или миксоматозное изменение пуповины. Заключение: беременность 33 нед. Головное предлежание. Макросомия плода, симметричная форма. Гепатомегалия плода. Многоводие. Раннее старение и кальциноз плаценты. Нельзя исключить массивную гематому пуповины. Снижение резистентности в средней мозговой артерии.

Принято решение: принимая во внимание данные УЗИ, невозможность исключить массивную гематому пуповины у повторнородящей с антенатальной гибелью плода в анамнезе, родоразрешить пациентку путем кесарева сечения в экстренном порядке в интересах плода.

Произведена операция: нижнесрединное чревосечение, кесарево сечение в нижнем маточном сегменте разрезом по Дерфлеру.

Из описания операции: в рану пролабирует напряженный плодный пузырь, вскрыт. Одномоментно с околоплодными водами, густо окрашенными гемолизированной темной кровью, выделился сформированный сгусток крови общим объемом 700 мл. Без затруднений за головку и подмышечные впадины был извлечен живой мальчик с признаками недоношенности без видимых пороков развития. С материнской стороны плацента не имела видимых патологических изменений, с плодовой стороны в области прикрепления пуповины определялось кистозное образование диаметром 4 см с плотной капсулой и с дефектом капсулы в центре. Почти на всем протяжении плодовой поверхности плаценты в области места прикрепления пуповины имелось вдавление, соответствующее размерам и форме тромботических масс.

Масса тела ребенка составила 2940 г, длина 49 см. Оценка состояния по шкале Апгар составила на 1-й и 5-й минутах 6 и 7 баллов, состояние неонатологами расценено как очень тяжелое. Поставлен диагноз: асфиксия при рождении. Синдром дыхательных расстройств II степени (аспирация кровью), внутриутробная инфекция, отечный синдром, недоношенность, гестационный возраст составил 33 нед, макросомия.

Ребенку проводилась искусственная вентиляция легких (ИВЛ), инфузионная терапия, антибактериальная и фототерапия. На 3-и сутки жизни в тяжелом состоянии с применением ИВЛ он был переведен на II этап выхаживания — в отделение патологии недоношенных детской клинической больницы с диагнозом: врожденная пневмония. Ишемия головного мозга тяжелой степени. Отек головного мозга. Внутримозговое кровоизлияние II степени. Открытое овальное окно II степени. Недоношенность — гестационный возраст 34 нед. В стационаре ребенок находился в течение 3 нед с диагнозом: внутриутробная пневмония. Дыхательная недостаточность II—III степени. Ателектазы верхней и средней доли правого легкого. Церебральная ишемия. Перивентрикулярный отек головного мозга. Внутрижелудочковое кровоизлияние I степени. Конъюгационная желтуха. Недоношенность. Выписан домой в удовлетворительном состоянии.

Течение послеродового периода осложнилось нормохромной нормоцитарной анемией, проводилось соответствующее лечение препаратами железа. В удовлетворительном состоянии родильница выписана домой на 6-е сутки.

Описание морфологического исследования плаценты: фиксированная плацента с парацентральной локализацией пуповины длиной 22 см, толщиной 1,4 см, у основания которой на плодовой поверхности располагалась вскрытая киста без содержимого диаметром 3 см, на плодовой поверхности определялось неглубокое вдавление диаметром до 10 см, занимавшее циркулярно центральные и парацентральные отделы, с желтоватым прокрашиванием амниона плацентарного диска (рис. 3, а). Стенки кисты были тонкими (см. рис. 3, б), крупные сосуды хориальной пластинки располагались в обход основания кисты (см. рис. 3, в), в дне кисты хориальная пластинка была замещена слоем фибриноида слоистого вида от темно-красного до серовато-желтого цвета толщиной 1—1,5 см. На разрезах ткань плаценты умеренно полнокровная, местами с расширенными межворсинчатыми пространствами в виде полостей неправильной формы, в том числе с локализацией под основанием кисты (см. рис. 3, г).

При гистологическом исследовании верхняя стенка кисты была представлена амниотической оболочкой с подлежащим тонким слоем вневорсинчатого цитотрофобласта (рис. 4, а), в дне хориальная пластинка отсутствовала, она обрывалась на краях кисты (см. рис. 4, б), а дно было представлено тромботическими массами разного возраста — неизмененными, гемолизированными эритроцитами, массами фибрина (см. рис. 4, в), к боковым стенкам кисты прилежали крупные сосуды хориальной пластинки (см. рис. 4, г).

После проведения клинико-анатомических сопоставлений было сформулировано заключение: субхориальный тромбоз с локализацией у основания пуповины и формированием субамниотической кисты, пролабирующей на плодовую поверхность, с деструкцией стенки, свертком крови в амниотической полости (700 г), геморрагическими околоплодными водами (по клиническим данным); плацентомегалия 600 г (99-й перцентиль, медиана 335 г) с нормальным плацентарно-плодовым коэффициентом 0,20 при макросомии новорожденного для данного срока беременности; ворсинчатое дерево по степени зрелости соответствует сроку беременности, межворсинчатое пространство малокровное.

Особенностями описанного случая являются плацентомегалия (вероятно, компенсаторная), развитие макросомии плода, формирование субамниотической кисты с деструкцией стенки и отсутствием хориальной пластины. Ультразвуковые признаки МСХТ определялись уже в I триместре беременности, но динамика развития патологического процесса позволила закончить беременность в III триместре рождением жизнеспособного плода.

Исход МСХТ для плода определяется сроками его развития и массивностью поражения плаценты. Во II триместре беременности неблагоприятный исход МСХТ для плода обусловлен малой массой плаценты, физиологической незрелостью компенсаторных процессов. В III триместре беременности массивность поражения при МСХТ и некроз хориальной пластины могут быть «ограничены» (компенсированы) сформированным ворсинчатым деревом с адекватными реакциями на гипоксические состояния — фиброзом стромы, компенсаторной пролиферацией ворсинчатого цитотрофобласта, капилляров ворсин. Пролонгированное течение МСХТ дает возможность диагностировать данное критическое состояние, провести необходимую терапию для коррекции дисфункции фетоплацентарного комплекса, принять решение о возможности пролонгирования беременности [6]. При массивном субхориальном тромбозе сгусток отделяет хориальную пластинку от ворсинчатого хориона и возникают гипотрофия, дистресс и перинатальная гибель плода [6—8].

Дифференциальный диагноз имеющегося в нашем случае МСХТ с формированием субамниотической кисты следует проводить с кистой и гемангиомой пуповины, тератомой, гематомой и ангиомиксомой пуповины [9, 10]. Ангиомиксома пуповины, являясь опухолью эндотелиальных клеток сосудов пуповины, выглядит как гиперэхогенный неоднородной структуры узел без четких контуров, связанный с сосудами пуповины [5]. Субамниотическая киста пуповины эхографически выглядит как анэхогенное образование в структуре пуповины, не нарушающее ход кровеносных сосудов, расположенное чаще всего рядом с местом прикрепления пуповины к плаценте [10]. Тератома пуповины — аваскулярная масса чаще средней эхогенности с гиперэхогенными включениями. Гематома пуповины чаще связана с проведением инвазивных процедур, чего не было в представленном случае, и визуализируется как кистозное, аваскулярное, возможно, многокамерное образование, эхогенность которого зависит от стадии формирования сгустка, меняется при динамическом наблюдении [10]. Ангиома пуповины — обычно гиперэхогенное образование, окруженное отечным вартоновым студнем, чаще расположено близко к плацентарному концу пуповины, с множественными цветовыми локусами, возможна визуализация сосудов пуповины в ткани опухоли [10]. Субхориальная гематома с тромбозом — аваскулярное образование, эхогенность которого зависит от стадии формирования сгустка, меняется при динамическом наблюдении; локализация любая: дифференциальный диагноз показан в случае краевого расположения гематомы при краевом прикреплении пуповины [10].

При МСХТ возможно в большей степени смешение материнской и плодовой крови, при этом отмечается высокое содержание α-фетопротеина в крови матери; еще одним клиническим признаком может быть кровотечение из половых путей [11].

Представлено редкое наблюдение пролонгированного течения МСХТ на протяжении более 2 нед беременности (с 12 до 33 нед). Особенностью случая явилось формирование субамниотической кисты с деструкцией ее стенки, прорывом в амниотическую полость и тампонадой тромботическими массами зоны МСХТ на плодовой поверхности плаценты. Несоответствие диаметра субамниотической кисты большому объему тромботических масс в амниотической полости, отсутствие хориальной пластины в зоне МСХТ могут свидетельствовать о сообщении межворсинчатого пространства плаценты с полостью МСХТ и постепенном нарастании его объема.

В заключение следует обратить внимание на то, что практикующие акушеры-гинекологи должны знать о такой патологии, как массивный субхориальный тромбоз.