АГ — артериальная гипертензия
БА — бронхиальная астма
БВ — болезнь Вильсона—Коновалова
БК — болезнь Крона
ДТЗ — диффузный токсический зоб
НЯК — неспецифический язвенный колит
ПБЦ — билиарный цирроз
ПМСП — первичная медико-санитарная помощь
СД — сахарный диабет
СКВ — системная красная волчанка
ССД — системная склеродермия
Зрительный анализатор посредством большого количества анатомических и физиологических механизмов связан со всем организмом, поэтому часто при общих, или системных, заболеваниях в нем возникают функциональные или морфологические изменения, составляющие значительную часть патологии глазного яблока. Соответственно и лекарственная системная терапия болезней может влиять на состояние глаза [1].
Определенные изменения органа зрения и соответствующая консультативная помощь офтальмолога могут помочь интернисту в диагностике и адекватном лечении пациента. Например, при ряде заболеваний, таких как диффузный токсический зоб, сахарный диабет, болезнь Вильсона—Коновалова (БВ), неспецифический язвенный колит (НЯК), болезнь Крона (БК) и др., наличие изменений со стороны глаз у пациента вносит определенный вклад в его диагностику [1, 2]. В этой связи считаем целесообразным напомнить интернистам и офтальмологам о возможных изменениях со стороны органа зрения при соматических заболеваниях и под влиянием лекарственной терапии этих болезней [1, 3, 4].
Ведущее место в структуре заболеваемости населения занимает сердечно-сосудистая патология. При артериальной гипертензии (АГ) изменения сосудов сетчатки обусловлены нарушением микроциркуляции, гипертрофией мышечного слоя сосудистой стенки, локальным спазмом артерий, застоем в венулах, снижением интенсивности кровотока в капиллярах. Выявляемые при офтальмоскопическом исследовании отклонения от нормы в ряде случаев являются первыми симптомами АГ и могут помочь в установлении диагноза. Изменения сосудов сетчатки в разные периоды АГ отражают динамику заболевания, помогают определить стадии его развития и прогноз.
К числу наиболее частых субъективных симптомов АГ относят снижение остроты зрения, мелькание «мушек», пятен, кругов перед глазами. В настоящее время изменения сосудов глазного дна (сетчатка глаза) признаны объективными признаками поражения органов-мишеней, а гипертоническая ретинопатия (кровоизлияния или экссудаты, отек соска зрительного нерва) — ассоциированными клиническими состояниями. Исследование сосудов глазного дна в соответствии с рекомендациями Российского кардиологического общества (РКО) целесообразно проводить у молодых пациентов и больных с тяжелой АГ, поскольку небольшие изменения сосудов сетчатки часто являются неспецифичными и присутствуют без связи с А.Г. Выраженные изменения (кровоизлияния, экссудаты и отек соска зрительного нерва) у больных с тяжелой АГ ассоциируются с повышенным сердечно-сосудистым риском.
Антигипертензивная терапия, с одной стороны, нормализует повышенное артериальное давление и улучшает состояние органа зрения как одного из органов-мишеней при АГ, а с другой — может привести к ухудшению зрения. Данные нарушения отмечаются в качестве редких, но возможных побочных действий препаратов всех пяти основных групп антигипертензивных препаратов [1, 3, 5]. В большинстве инструкций производители этих препаратов не уточняют в качестве побочных действий возможные «нарушения зрения», но в ряде случаев в инструкциях содержится более подробная информация, как, например, об амблиопии при использовании хинаприла, конъюнктивите при лечении лосартаном и бета-адреноблокаторами.
При использовании амлодипина и бета-адреноблокаторов (метопролол тартрат, метопролол сукцинат, бисопролол, атенолол) возможно уменьшение слезоотделения (ксерофтальмия и развитие синдрома «сухого глаза»), что следует учитывать при ношении контактных линз. У некоторых пациентов, леченных карведилолом (α- и β-адреноблокаторы), во время операции по удалению катаракты не исключено развитие интраоперационного синдрома атонической радужки (floppy iris syndrome). Применение амлодипина может быть причиной нарушения аккомодации, диплопии и боли в глазах, а лечение нифедипином — причиной изменения зрительного восприятия.
При приеме фуросемида вероятны ксантопсия, затуманенное зрение, преходящая нечеткость изображения. В первые недели лечения гидрохлортиазидом может отмечаться временно расплывчатое зрение. В феврале 2012 г. Управление по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных препаратов (FDA, США) на основании анализа полученных сведений о безопасности приняло решение о внесении новых предостережений в инструкцию по медицинскому применению гидрохлортиазида в связи с появлением в пострегистрационном периоде информации о том, что гидрохлортиазид может вызывать острую транзиторную миопию и острую закрытоугольную глаукому [1, 6]. Симптомы развития этих нежелательных побочных реакций включают снижение зрения, боль в глазах и могут развиваться через несколько часов или недель после начала применения препарата. При несвоевременном или неадекватном лечении закрытоугольной глаукомы существует риск развития полной утраты зрения, поэтому в ряде случаев для купирования этого осложнения лекарственной терапии может потребоваться хирургическое вмешательство. Эти данные позволяют считать индапамид препаратом выбора из группы диуретиков у пациентов с АГ и имеющейся офтальмологической патологией.
Ряд других препаратов, применяемых в кардиологии, также может вызывать нежелательные побочные реакции со стороны органа зрения. Прежде всего это относится к статинам, при использовании которых могут отмечаться: амблиопия, сухость конъюнктивы, нарушение аккомодации глаза, кровоизлияние в глаз, глаукома (аторвастатин); дисфункция черепно-мозговых нервов (непроизвольные движения глаз), прогрессирование катаракты, офтальмоплегия (правастатин); прогрессирование катаракты (помутнение хрусталика), офтальмоплегия, нарушение функции экстраокулярных мышц вследствие дисфункции некоторых черепно-мозговых нервов (флувастатин); расплывчатость зрения (симвастатин).
При приеме сердечных гликозидов возможны нарушение цветового зрения, снижение его остроты, развитие скотомы, макро- и микропсии; а при терапии клопидогрелом — развитие катаракты и конъюнктивита.
Особого внимания требует лечение пациентов амиодароном: часто в эпителии роговицы возникают микроотложения из сложных липидов (включая липофусцин), обычно ограниченных областью зрачка, что не требует прекращения лечения, так как микроотложения исчезают после отмены препарата. Иногда они могут вызывать нарушения зрения в виде появления цветного ореола или нечеткости контуров при ярком освещении. В литературе описаны несколько случаев неврита зрительного нерва (зрительной нейропатии) на фоне терапии амиодароном, а поскольку он может приводить к слепоте, то при появлении нечеткости зрения или снижении остроты зрения при приеме амиодарона целесообразно провести полное офтальмологическое обследование, включая офтальмоскопию, оптическую когерентную томографию сетчатки и зрительного нерва, фундоскопию, и в случае выявления неврита зрительного нерва прекратить прием амиодарона [1, 3, 7].
Возможным симптомом при патологии билиарного тракта и хронических диффузных заболеваниях печени может быть желтушность (иктеричность) склер.
Гепатоцеребральная дегенерация, или БВ, представляет собой редкое наследственное заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, проявляющееся преимущественно в молодом возрасте и характеризующееся избыточным накоплением меди в организме. Офтальмологические изменения при БВ (кольца Кайзера—Флейшера) представляют собой золотисто-коричневое или зеленоватое окрашивание в области лимба и роговицы и состоят из электронно-плотных гранул, содержащих медь и серу. Их формирование обычно начинается с 2 пятен на 6 и 12 ч, которые вытягиваются и замыкаются в кольца. Их можно определить при обычном осмотре, однако наиболее точным методом их диагностики является исследование в щелевой лампе. Кольца Кайзера—Флейшера выявляются у 90% пациентов с неврологической симптоматикой БВ и только у половины больных с обусловленной БВ патологией печени. При Б.В. встречается также «подсолнечная» катаракта, которая обычно обнаруживается при наличии колец Кайзера—Флейшера и представляет собой зеленый или золотистый диск в передней капсуле хрусталика с радиальными «лепестками» из задней капсулы и не вызывает нарушения зрения. Разрешается более быстро, чем кольца Кайзера—Флейшера, при проведении медь-хелатирующей терапии [2, 4, 8].
Кольца Кайзера—Флейшера непатогномоничны для БВ, они выявляются также у больных с хроническими холестатическими заболеваниями печени, такими как внутрипеченочный холестаз у детей, парциальная билиарная атрезия, первичный билиарный цирроз (ПБЦ).
В гастроэнтерологической практике необходимо учитывать, что прием антисекреторных препаратов (ингибиторов протонной помпы и блокаторов Н
М-холинолитики (м-холиноблокаторы) блокируют м-холинорецепторы в области окончаний парасимпатических нервных волокон, в результате чего расширяются зрачки, развиваются нарушение аккомодации и ее паралич. Этот эффект в большей степени выражен у «традиционных» представителей этой группы препаратов — атропина, платифиллина. М-холинолитик избирательного действия гиосцина бутилбромид может вызывать парез и нарушение аккомодации, повышение чувствительности глаз к свету, обострение глаукомы. Сужение зрачка возможно и при использовании лоперамида [3]. Холинолитической активностью и, соответственно, подобными эффектами воздействия на орган зрения обладают также антигистаминные препараты, антипсихотические и антидепрессивные средства, имеющие сходную химическую структуру.
Диабетическая ретинопатия является одной из основных причин слепоты среди населения развитых стран мира. У больных сахарным диабетом (СД) она наступает в 25 раз чаще, чем в общей популяции, а инвалидность по зрению отмечается более чем у 10% таких больных. СД ассоциирован с быстрым развитием катаракты, но стойкая его компенсация позволяет замедлить процесс помутнения хрусталика. Осмотр глазного дна (прямая офтальмоскопия с широким зрачком) раз в год относится к обязательным методам обследования при СД [9]. Патологические изменения на глазном дне в большинстве случаев возникают через 5—10 лет от начала заболевания. В настоящее время выделяют следующие основные формы (стадии) диабетической ретинопатии: непролиферативная, препролиферативная и пролиферативная [9, 10].
Офтальмолог может первым обнаружить на глазном дне изменения, характерные для СД, когда пациенты приходят с жалобами на понижение зрения, черные точки и пятна перед глазами, не подозревая о наличии у них С.Д. Помимо ретинопатии и катаракты при диабете развиваются вторичная неоваскулярная глаукома, поражение роговицы в виде точечных кератопатий, рецидивирующих эрозий, трофической язвы, эндотелиальной дистрофии; отмечаются также блефариты, блефароконъюнктивиты, воспаление в форме ячменя, иридоциклиты, иногда поражаются глазодвигательные нервы.
Отек сетчатки и очаговые изменения при СД часто локализуются в макулярной области, что приводит к снижению остроты зрения и появлению относительных или абсолютных скотом в поле зрения. Поражение области желтого пятна при СД называют диабетической макулопатией, которая может возникнуть на любой стадии заболевания и проявляется в экссудативной, отечной и ишемической формах. Последняя имеет наихудший прогноз в отношении зрения.
В начальной стадии инсулинотерапии могут возникать нарушения рефракции, обычно временные. Этот феномен возможен и при интенсификации инсулинотерапии с резким улучшением контроля углеводного обмена. Пероральные сахароснижающие средства также в начале лечения у некоторых больных приводят к временному нарушению зрения из-за снижения содержания глюкозы в крови, а прием росиглитазона — к обострению диабетического макулярного отека со снижением остроты зрения [3, 10].
У 25—40% пациентов с диффузным токсическим зобом (ДТЗ) выявляются положительные глазные симптомы и экзофтальм, который обусловлен расширением глазной щели вследствие повышения тонуса симпатического нерва и мышцы, поднимающей верхнее веко. При ДТЗ он не сопровождается болезненными ощущениями, как при эндокринной офтальмопатии, и исчезает при устранении тиреотоксикоза. У больных с ДТЗ выделяют следующие глазные симптомы: Краусса (блеск глаз), Дельримпля (широко раскрытая глазная щель), Штельвага (редкое мигание), Мебиуса (слабость конвергенции), Еллинека (потемнение кожи век), Грефе (отставание верхнего века от радужки роговицы при взгляде вниз), Кохера (отставание нижнего века от радужки роговицы при взгляде вверх).
При болезнях крови наиболее выраженные изменения со стороны органа зрения отмечаются при лейкозах. Проявлением дебюта заболевания нередко являются глазные изменения. Первым и ранним симптомом заболевания достаточно часто становится экзофтальм односторонний, быстро нарастающий, без симптомов воспалительной реакции в орбите. Изменения на глазном дне при лейкозах встречаются в 70% случаев. На глазном дне выявляются ангиопатия в виде извитости и расширения вен сетчатки, кровоизлияния и застойный диск зрительного нерва. Лейкоз может начаться с выраженного экссудативного изменения стекловидного тела как проявления периферического лейкозного увеита. Глазные симптомы (отек дисков зрительных нервов, нистагм, косоглазие) характерны для клинической картины нейролейкемии. При лейкозах достаточно часто встречаются иридоциклиты, сопровождающиеся массивной инфильтрацией радужки и наличием желтого экссудата в передней камере. При анемиях глазное дно выглядит бледным. Этот симптом не всегда можно оценить из-за различий в пигментации хориоидеи. Легче обнаруживается деколорация диска зрительного нерва. Артериальные сосуды имеют тенденцию расширяться и приближаться к калибру венозных. Наиболее характерный симптом при анемиях — множественные кровоизлияния в сетчатку, которые связывают с нарушением проницаемости сосудистой стенки вследствие ее гипоксии. В некоторых случаях ишемия может быть причиной отека диска зрительного нерва и сетчатки.
Часто изменения органа зрения отмечаются у пациентов с иммуновоспалительными заболеваниями, в первую очередь, при заболеваниях соединительной ткани [1, 2, 11]. Спектр глазных проявлений вариабелен: от достаточно «безобидных» конъюнктивитов и эписклеритов до тяжелых увеитов, приводящих к резкому нарушению зрительных функций вплоть до слепоты. Наиболее частым и характерным офтальмологическим проявлением ревматических заболеваний является увеит — поражение сосудистой оболочки глаза. В зависимости от локализации и протяженности он может быть передним (ирит, иридоциклит), средним (задний циклит, периферический увеит), задним (хориоидит, хориоретинит) или тотальным (панувеит). В ряде случаев при ревматических заболеваниях преимущественным поражением глаз оказывается ретиноваскулит (поражение сосудов внутренней, сетчатой оболочки глаза) и ретинопапиллит, при котором в процесс вовлекается зрительный нерв [1, 2].
При острой ревматической лихорадке часто наблюдаются ревматические увеиты и ретиноваскулиты. Ревматический увеит может сочетаться со склеритом или возникать самостоятельно. Поражение бывает как односторонним, так и двусторонним. На глазном дне наблюдаются явления реактивного папиллита, отека сетчатки и ретиноваскулита. Иридоциклит носит диффузный негранулематозный характер с обильным серозным экссудатом и мелкими роговичными преципитатами, быстрым, бурным течением и возможными рецидивами.
Поражения глаз могут встречаться при некоторых формах системных васкулитов и наиболее выражены при болезни Бехчета, которая проявляется увеитом в сочетании с рецидивирующими болезненными язвами на слизистых оболочках рта и половых органов. Частота поражения глаз варьирует, в зависимости от возраста больных, от 10 до 75—80%. В 1/3 случаев увеит может быть первым симптомом заболевания. Воспалительный процесс почти всегда двусторонний, с вовлечением как переднего, так и заднего отрезков глаза. Течение увеита обычно рецидивирующее, а не хроническое. Характерно формирование гипопиона (наличие уровня жидкости гноевидного характера в передней камере глаза), который встречается у 1/3 пациентов.
В основе глазных изменений при системной красной волчанке (СКВ) лежит васкулит сосудов сетчатки (или ретиноваскулит), который обычно носит диффузный характер. Процесс сопровождается окклюзией ретинальных сосудов, субретинальным и ретинальным отеком, геморрагиями, развитием пролиферативной ретинопатии и нарушением зрения. Еще одним глазным проявлением СКВ может быть эписклерит.
К офтальмологическим проявлениям ревматоидного артрита относятся: сухой кератоконъюнктивит, эписклерит, склерит, склеромаляция, периферическая язвенная кератопатия.
Своеобразные изменения глаз наблюдаются при системной склеродермии (ССД). Чаще всего изменяется кожа век в виде уплотнений и участков атрофии. Для ССД типичны хронические конъюнктивиты.
Возможно сочетание ССД и ревматоидного артрита с синдромом Шегрена. Болезнь (синдром) Шегрена, впервые описанная шведским офтальмологом Н.S. Sjogren, характеризуется лимфоплазмоклеточной инфильтрацией секретирующих эпителиальных желез, прежде всего слезных и слюнных. В диагностическую триаду синдрома Шегрена входит сухой кератоконъюнктивит, наличие которого наряду с ксеростомией и (или) паренхиматозным паротитом позволяет поставить диагноз «сухого» синдрома (болезни Шегрена), а при наличии заболевания, в патогенезе которого участвуют аутоиммунные реакции, — синдрома Шегрена (в качестве вторичного). Жалобы пациентов сводятся к ощущению рези, сухости, жжения в глазах, затруднению при открывании глаз по утрам, светобоязни, затуманиванию, отсутствию слез при плаче, ухудшению зрения и болям в глазу. При объективном исследовании могут отмечаться незначительная гиперемия и разрыхленность конъюнктивы век, тягучее отделяемое из конъюнктивальной полости в виде тонких сероватых эластичных нитей (слизь и слущенные клетки эпителия). Роговица теряет блеск, истончена. На ее поверхности имеются сероватые нити, после удаления которых могут оставаться эрозии, в последующем развивается помутнение роговицы с врастанием сосудов и процесс заканчивается ксерозом. Сухой кератоконъюнктивит и другие проявления синдрома Шегрена встречаются и у пациентов с хроническим панкреатитом и ПБЦ [4].
К внекишечным симптомам при НЯК относятся воспалительные заболевания глаз (эписклерит, увеит, конъюнктивит, кератит, ретробульбарный неврит), которые встречаются у 5—8% больных и часто сочетаются с другими внекишечными симптомами (узловатая эритема, артрит). Внекишечные симптомы НЯК связаны с поражением кишечника и клинически манифестируют в соответствии со степенью активности основного заболевания. Поражения глаз рассматриваются в качестве осложнений НЯК [1, 4, 12, 13].
При БК внекишечные проявления в большинстве случаев связаны с генерализованным характером воспалительной реакции. Необходимо отметить, что внекишечные симптомы могут быть начальными признаками болезни и иногда появляются раньше, чем кишечные проявления, что вызывает существенные диагностические трудности. Поражение глаз (эписклерит, увеит, иридоциклит) наряду с артропатией, поражением кожи и слизистой полости рта, склерозирующим холангитом относятся к наиболее известным системным проявлениям БК, которые в целом отмечаются в 15% случаев, но особенно характерны для поражения толстой кишки (развиваются у 30% больных). К другим офтальмологическим изменениям при БК относятся отек век и периорбитальной клетчатки, рецидивирующий конъюнктивит, блефарит, краевой кератит, язва роговой оболочки, ретробульбарный неврит, нейроретинит. В единичных случаях наблюдается перфорирующая склеромаляция [1, 4, 12, 13].
При развитии у пациентов с ДТЗ эндокринной инфильтративной офтальмопатии происходит поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, проявляющееся клиническими нарушениями глазодвигательных мышц, трофическими расстройствами и нередко экзофтальмом. Диагностическими критериями являются подтвержденные инструментальными исследованиями клинические признаки: слезотечение, ощущение «песка», сухости и болезненности в глазах, двоение при взгляде вверх и в стороны, ограничение подвижности глазных яблок, изменения роговицы, экзофтальм, нередко вторичная глаукома.
При аутоиммунной тромбоцитопении обнаруживают геморрагии во всех слоях сетчатки, а также между сосудистой оболочкой и склерой (ретрохориоидальные), которые имеют синевато-серый цвет, неправильно округлую форму и величину до 4—5 размеров соска зрительного нерва. Возможно появление беловатых очагов, иногда наблюдается застойный диск зрительного нерва в результате повышения давления из-за внутричерепных кровоизлияний.
В пульмонологии наиболее часто могут отмечаться изменения со стороны органа зрения у пациентов с бронхиальной астмой (БА): конъюнктивиты — наряду с другими экстрапульмональными признаками аллергии (риниты, кожные проявления, пищевая аллергия). В первую очередь это относится к экзогенной форме БА (атопическая, аллергическая), которая провоцируется аллергенами окружающей среды. Для уменьшения попадания пыльцы на слизистую глаз этим пациентам рекомендуется носить очки.
Негативное влияние на орган зрения может быть связано с использованием в комплексном лечении иммуновоспалительных заболеваний глюкокортикостероидных гормонов, иммунодепрессантов, нестероидных противовоспалительных и антибактериальных препаратов [1, 3].
Одним из основных направлений реформирования первичной медико-санитарной помощи (ПМСП) является переход к ее организации по принципу семейного врача (врача общей практики). Это предполагает значительное расширение функций, выполняемых врачом первого контакта (врач общей практики, участковые терапевт и педиатр). Основным действующим лицом становится врач общей практики (семейный врач), оказывающий населению многопрофильную амбулаторную медицинскую помощь.
Лечебно-диагностические манипуляции, которые обязан выполнять врач общей практики, очень разнообразны и позволяют расширить объемы медицинской помощи при неврологической, хирургической патологиях, болезнях ЛОР-органов, эндокринных, урологических и кожных заболеваниях, патологии глаз. Это приводит к изменению структуры амбулаторного приема, оптимизирует использование консультаций узких специалистов. Опыт работы врачей общей практики показывает, что они берут на себя более трети посещений к врачам-специалистам, соответственно, уменьшая число направлений на консультации и повышая удовлетворенность пациентов в отдельных видах специализированной помощи. В этой связи считаем целесообразным обратить внимание врачей первого контакта на два лекарственных препарата, используемых для лечения изменений органа зрения при иммуновоспалительных заболеваниях, — Офтальмоферон и Аллергоферон.
Офтальмоферон, капли глазные (ЗАО «Фирн М», Россия), является комбинированным лекарственным средством, содержащим в своем составе противовирусное и иммуномодулирующее средство – интерферон α-2b человеческий рекомбинантный в концентрации 10000 МЕ/мл и антигистаминное средство – дифенгидрамина гидрохлорид. Офтальмоферон – первые и единственные в мире готовые стабильные глазные капли на основе рекомбинантного человеческого интерферона α-2b с антиаллергическим компонентом. Человеческий рекомбинантный интерферон α-2b обладает широким спектром противовирусной активности, иммуномодулирующим и антипролиферативным действиями. Дифенгидрамина гидрохлорид – блокатор H1-гистаминовых рецепторов – оказывает противоаллергическое действие, уменьшает отек и зуд конъюнктивы [14—16]. Экспериментальные медико-биологические и клинические исследования препарата были выполнены в Московском НИИ глазных болезней им. Гельмгольца [14].
Основными показаниями к применению Офтальмоферона являются: синдром «сухого глаза»; конъюнктивиты — аденовирусные, геморрагические (энтеровирусные), герпетические; кератиты — аденовирусные, герпетические (везикулярный, точечный, древовидный, картообразный); кератоконъюнктивиты — аденовирусные и герпетические; герпетический стромальный кератит (с изъязвлением роговицы и без него); герпетические увеиты и кератоувеиты (с изъязвлениями и без них); профилактика болезни трансплантата и предупреждение рецидива герпетического кератита после кератопластики; профилактика и лечение осложнений после эксимерлазерной рефракционной хирургии роговицы.
При синдроме «сухого глаза» Офтальмоферон применяют ежедневно, закапывая в больной глаз по 1—2 капли 2 раза в день в течение 25—30 дней до исчезновения симптомов заболевания. При вирусных поражениях глаз у взрослых и детей в острой стадии заболевания Офтальмоферон закапывают в конъюнктивальный мешок по 1—2 капли до 6—8 раз в день. По мере купирования воспалительного процесса число закапываний уменьшают до 2—3 раз в день до исчезновения симптомов заболевания.
При конъюнктивитах аллергического генеза возможно применение геля для местного и наружного применения Аллергоферон (ЗАО «Фирн М», Россия), в составе которого человеческий рекомбинантный интерферон α-2b в концентрации 5000 МЕ/г и лоратадин [17]. Гель Аллергоферон обладает иммуномодулирующим, антигистаминным, антиэкссудативным, противоаллергическим, противозудным, противовоспалительным, противовирусным действием. При аллергическом конъюнктивите рекомендуется применять препарат путем нанесения геля полоской по 1 см на кожу верхнего и нижнего века 4 раза в день в течение 5—7 дней в стадии обострения с последующим снижением частоты применения препарата до исчезновения клинической картины заболевания.
Знание офтальмологических проявлений соматических болезней и понимание влияния лекарственной терапии этих болезней на орган зрения необходимо интернисту для эффективной диагностики и лечения заболеваний внутренних органов, а также офтальмологу для исключения первичной офтальмологической патологии и выбора правильной тактики лечения и курации пациента.